Científicos israelíes han desarrollado un tratamiento universal contra el cáncer.



Un peque√Īo grupo de cient√≠ficos israel√≠es cree que han encontrado el primer tratamiento universal contra el c√°ncer.
"Creemos que en un a√Īo ofreceremos un tratamiento universal contra el c√°ncer", dijo Dan Aridor sobre el nuevo tratamiento desarrollado por su compa√Ī√≠a, Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi), que se fund√≥ en 2000 en la incubadora ITEK. AEBi ha desarrollado una plataforma SoAP que proporciona funcionalidad para resolver problemas muy complejos.
"Nuestro tratamiento contra el cáncer será efectivo desde el primer día, durará varias semanas y no tendrá efectos secundarios que no sean mínimos, a un precio mucho más bajo que muchos otros tipos de tratamientos en el mercado", dijo Aridor. "Planeamos licenciar nuestra solución y lanzarla nosotros mismos".

Suena fant√°stico, especialmente teniendo en cuenta que, seg√ļn informes de la Agencia Internacional de Investigaci√≥n sobre el C√°ncer, se diagnostican anualmente alrededor de 18,1 millones de nuevos casos de c√°ncer en todo el mundo. Adem√°s, cada sexta muerte en el mundo proviene del c√°ncer, lo que la convierte en la segunda causa principal de muerte (solo superada por la enfermedad cardiovascular).

Aridor, presidente de la junta directiva de AEBi, y el CEO Ilan Morad dicen que su tratamiento, al que llaman MuTaTo (toxi multi-objetivo), es similar en escala a la invención de antibióticos, una tecnología innovadora del más alto nivel.

Su revolucionario medicamento contra el c√°ncer se basa en la tecnolog√≠a SoAP, que pertenece al grupo de tecnolog√≠a de exhibici√≥n de fagos . Esto incluye la introducci√≥n de ADN que codifica una prote√≠na, como un anticuerpo, en un bacteri√≥fago, un virus que infecta a las bacterias. Esta prote√≠na luego aparece en la superficie del fago. Los investigadores pueden usar las prote√≠nas resultantes para detectar interacciones con otras prote√≠nas, secuencias de ADN y mol√©culas peque√Īas.

En 2018, un grupo de científicos recibió el Premio Nobel por su trabajo en la exhibición de fagos en la evolución dirigida de nuevas proteínas, en particular, para el desarrollo de fármacos de anticuerpos.

AEBi hace algo similar, pero con p√©ptidos. Seg√ļn Morad, los p√©ptidos tienen varias ventajas sobre los anticuerpos, porque son m√°s peque√Īos, m√°s baratos y m√°s f√°ciles de obtener y controlar.

Cuando la compa√Ī√≠a reci√©n comenzaba, Morad dijo: "Hicimos lo que todos los dem√°s hicieron, tratando de encontrar nuevos p√©ptidos personalizados para tipos espec√≠ficos de c√°ncer". Pero poco despu√©s, Morad y su colega, el Dr. Hanan Yitzhaki, decidieron que quer√≠an hacer algo m√°s.

Para comenzar, necesitaban descubrir por qué otros medicamentos que matan el cáncer no funcionan o finalmente fallan. Y encontraron una manera de contrarrestar este efecto.

Por lo general, la mayoría de los medicamentos contra el cáncer atacan a un objetivo específico dentro o dentro de una célula cancerosa, explicó. La inhibición del objetivo generalmente afecta la vía fisiológica del cáncer. Las mutaciones en los objetivos, o aguas abajo en sus vías fisiológicas, pueden sacar a los objetivos de la naturaleza cancerosa de la célula y, por lo tanto, el fármaco que la ataca se vuelve ineficaz.

Por el contrario, MuTaTo utiliza una combinaci√≥n de varios p√©ptidos dirigidos al c√°ncer en combinaci√≥n con una potente toxina pept√≠dica que mata espec√≠ficamente las c√©lulas cancerosas. Seg√ļn Morad, usando al menos tres p√©ptidos y una toxina fuerte, "nos aseguramos de que las mutaciones no afecten el tratamiento; las c√©lulas cancerosas pueden mutar para que los receptores objetivo ya no funcionen ".

"La probabilidad de varias mutaciones que podr√≠an cambiar todos los receptores objetivo a la vez disminuye bruscamente con un aumento en el n√ļmero de objetivos utilizados", continu√≥ Morad. "En lugar de atacar a los receptores de uno en uno, atacamos los receptores de tres en tres, incluso el c√°ncer no puede cambiar tres receptores a la vez".

Además, muchas células cancerosas activan mecanismos de desintoxicación de drogas. Las células bombean drogas o las modifican para que no funcionen. Pero Morad dijo que la desintoxicación lleva tiempo. Cuando la toxina es fuerte, tiene una buena posibilidad de matar las células cancerosas antes de que se desintoxiquen, que es lo que él espera.

Muchos medicamentos antitumorales citotóxicos se dirigen a las células de crecimiento rápido. Pero las células madre cancerosas no crecen rápidamente y pueden evitar el tratamiento. Luego, cuando termina el tratamiento, pueden causar cáncer nuevamente.

"Si no destruye todo el cáncer, las células restantes pueden comenzar a mutar nuevamente, y luego el cáncer volverá, pero esta vez es resistente a los medicamentos", dijo Morad.

Explicó que, dado que las células cancerosas son el resultado de mutaciones que ocurren en las células madre cancerosas, la mayoría de las proteínas hiperexpresadas a las que se dirigen las terapias antitumorales existen en las células madre cancerosas. El ataque multipropósito de MuTaTo asegura que también sean destruidos.

Finalmente, algunos c√°nceres erigen escudos que crean problemas con mol√©culas grandes como los anticuerpos. MuTaTo act√ļa como un pulpo o espagueti y puede penetrar en lugares que otras mol√©culas grandes no pueden penetrar. Morad dijo que las partes pept√≠dicas de MuTaTo son muy peque√Īas (12 amino√°cidos de largo) y carecen de una estructura r√≠gida.

"Esto debería hacer que toda la molécula no sea inmunogénica en la mayoría de los casos y permitir la nueva administración del medicamento", dijo.

Morad dijo que su descubrimiento tambi√©n puede reducir los efectos secundarios de la mayor√≠a de los tratamientos contra el c√°ncer que est√°n asociados con medicamentos que interact√ļan con los objetivos incorrectos o adicionales o los objetivos correctos, pero con c√©lulas normales. Dijo que tener MuTaTo combina varios p√©ptidos altamente espec√≠ficos sobre una base com√ļn para cada tipo de c√°ncer aumentar√° la especificidad debido al efecto de avidez. Adem√°s, en la mayor√≠a de los casos, las c√©lulas normales que comparten una prote√≠na con las c√©lulas cancerosas no la hiperexpresan.

"Notamos una gran diferencia entre los dos tipos de células y reducimos significativamente los efectos secundarios", dijo Morad.
√Čl equipar√≥ el concepto de MuTaTo con un triple batido de drogas que ayud√≥ a convertir el VIH de una sentencia de muerte en una enfermedad cr√≥nica pero manejable.
Hoy en día, los pacientes con VIH toman inhibidores de la proteasa en combinación con otros dos medicamentos llamados inhibidores de la transcriptasa inversa. La combinación de medicamentos destruye el VIH en diferentes etapas de su replicación, inhibiendo la enzima, que es crucial en las primeras etapas de la replicación del VIH, y la enzima, que funciona cerca del final del proceso de replicación del VIH.

"Solíamos dar a los pacientes con VIH varios medicamentos, pero les dimos uno a la vez", explica Morad. “Durante el tratamiento, el virus mutaba y el VIH comenzó a atacar nuevamente. Solo cuando los pacientes comenzaron a usar el cóctel , detuvieron la enfermedad ".

Ahora, dijo, las personas con VIH son portadoras de la infección, pero ya no se enferman.

El tratamiento MuTaTo será personalizado. Se tomará una biopsia del paciente en el laboratorio y se analizará para determinar qué receptores están hiperexpresados. Luego, el paciente recibirá un cóctel de moléculas, que es necesario en el tratamiento de su enfermedad.
Sin embargo, a diferencia del VIH, cuando los pacientes deben tomar un batido durante toda su vida, en el caso de MuTaTo, las células serán destruidas y es probable que el paciente interrumpa el tratamiento después de unas pocas semanas.
Actualmente, la compa√Ī√≠a est√° tratando con patentes para p√©ptidos espec√≠ficos, de los cuales recoger√°n un gran banco de p√©ptidos t√≥xicos, dijo Aridor.

Ahora la compa√Ī√≠a ha completado su primer experimento con ratones: el tratamiento inhibi√≥ el crecimiento de c√©lulas cancerosas humanas y no afect√≥ las c√©lulas de ratones sanos. AEBi est√° al borde de los ensayos cl√≠nicos que se pueden completar en unos pocos a√Īos y proporcionar√°n acceso temprano al tratamiento en casos especiales.

Aridor dijo: "Nuestros resultados son repetibles y verificables".

Source: https://habr.com/ru/post/438400/


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