La visión de un biólogo de la teoría mutacional del envejecimiento.

Hola

A petici√≥n de los lectores, encontr√© la fuerza para escribir una continuaci√≥n de este art√≠culo. El primer art√≠culo ten√≠a como objetivo principal corroborar la existencia y la importancia de la mortalidad natural, as√≠ como la falta de fundamento de ciertas disposiciones de las teor√≠as de "acumulaci√≥n de errores". Quiz√°s continuar√© este art√≠culo en la misma l√≠nea, pero esta vez con un ligero sesgo hacia los enfoques para la b√ļsqueda de los elixires de la inmortalidad, despu√©s de todo, a todos les interesa.

En el primer art√≠culo, examinamos el fen√≥meno de la mortalidad natural desde el punto m√°s alto de la organizaci√≥n biol√≥gica, por as√≠ decirlo. Desde este nivel, uno puede ver claramente qu√© evoluci√≥n podr√≠a "captar" y comenzar a establecer la norma de vida para una u otra especie. Desde el punto de vista de crear el elixir de la inmortalidad, este nivel no es completamente interesante para nosotros, porque queremos llevar a un individuo espec√≠fico a la inmortalidad, y los individuos concretos, como se sabe, no evolucionan en un sentido biol√≥gico. Estamos interesados ‚Äč‚Äčen el mecanismo por el cual se ejecuta una oraci√≥n y c√≥mo romper este mecanismo. Por lo tanto, en este art√≠culo consideraremos el problema desde un punto de vista "m√°s bajo": individual y celular-molecular (intentar√© aclararlo lo m√°s posible sin palabras furiosas bioqu√≠micas abusivas).

La mayor√≠a de los comerciantes modernos de inmortalidad intentan demostrar que en el proceso de la vida, el cuerpo est√° expuesto a un entorno externo o interno, lo que conduce a muchas mutaciones puntuales (o locus), como resultado de lo cual, por una raz√≥n u otra, el metabolismo se vende. Cada una de las razones de la "propagaci√≥n" es diferente, pero en general, en la mayor√≠a de los casos se reduce a la acumulaci√≥n de "sustancias nocivas" con el tiempo y, seg√ļn la fecha de redacci√≥n del art√≠culo, la moda y las preferencias personales, pueden ser oxidantes, radicales libres, prote√≠nas "en mal estado". y similares

Todo parece ser lógico, pero esta es una ilusión que consiste en medio conocimiento. Primero, descubramos qué son las mutaciones y a qué conducen. La definición clásica de "escuela" nos dice que la mutación es un proceso de cambio aleatorio de ADN. En realidad, para el desarrollo general de esta definición es suficiente, pero nos adentramos en tal estado salvaje que tenemos que cavar más profundo. Antes de mis largas explicaciones, permítanme escribir una definición más correcta, pero igualmente corta: la mutación es un proceso de cambio de ADN "aleatorio". Bueno, ahora abriremos los corchetes de nuestro breve registro.

Tasa de mutación


Bueno, en primer lugar, notamos que la frecuencia de mutaciones no es alta, increíblemente baja e individual para diferentes especies. En general, al evaluar la velocidad de las mutaciones (arrojaré los primeros dígitos que indican solo el orden), indican 10 -6-10-10 mutaciones en la base, una extensión tan grande se debe solo a la especificidad de la especie. Por otro lado, los nucleótidos en el ADN son aproximadamente de 10 4 (virus) a 10 9 (cordados), también tenemos en cuenta la cantidad de células; por ejemplo, hay alrededor de 10 14 células en una persona, por lo que no tienen la ilusión de mutación para todos, aunque no lo son mucho, como algunos piensan.

Y luego comienza la magia, de la cual el Maestro Ugway de la famosa caricatura sobre el panda le encantaba hablar: la aleatoriedad no es accidental. En aras de ahorrar espacio y tiempo, descartemos inmediatamente la parte de las mutaciones que no nos interesan: mutaciones generativas (no es que difieran significativamente (cualitativamente), pero all√≠ ocurre magia adicional, y estas mutaciones afectan solo a la descendencia), estamos interesados ‚Äč‚Äčen las mutaciones som√°ticas: esas lo que nos puede afectar de inmediato.

Entonces, hay sitios conservadores en el ADN (y algunos bi√≥logos tambi√©n seleccionan sitios ultraconservadores de estos sitios), es decir, estas son secciones de ADN que no mutan, y eso es todo. No, puramente te√≥ricamente, y pueden mutar, y algunos genetistas pueden "estropearlos" especialmente, pero esto no niega el hecho de que estos genes son casi id√©nticos en grandes ramas filogen√©ticas (evolutivas). ¬ŅQu√© tan grande (?) Usted pregunta, lo suficientemente grande, le responder√©. Por ejemplo, estas √°reas tuyas, as√≠ como el pollo, el pescado, las ranas o las tortugas, son casi id√©nticas (incluso la piel de gallina por lo fresca e incre√≠ble que es), es decir, la rama es cordada (vertebrados, y eso es todo lo que sol√≠amos llamar " animales "). Seguramente se encontraron o est√°n a punto de descubrirse las mismas √°reas (en general, ya est√° claro d√≥nde, qu√© y c√≥mo buscar) en insectos o incluso en todos los artr√≥podos a la vez, simplemente no lo s√©. (Creo que ahora todos los que tienen la l√≥gica y creen que la teor√≠a de la acumulaci√≥n de errores es correcta deber√≠an preguntarse: "Bueno, bueno, si la muerte es malvada y la evoluci√≥n pudo proteger parte del ADN, ¬Ņqu√© le impidi√≥ proteger todo el ADN?")

Algo que me distrajo, volviendo a nuestras mutaciones. ¬ŅLas secciones de ADN est√°n protegidas m√°s de lo habitual, pero viceversa? Por supuesto que lo hay!

¡Y aquí me estoy metiendo en un lío!
El hecho es que quer√≠a impresionarlo nuevamente con los pedidos y la dispersi√≥n de n√ļmeros, pero yo mismo no puedo recordar estos n√ļmeros ya que no lo intent√©. Por supuesto, me conect√© a Internet, pero buscar en Google durante media hora no produjo ning√ļn resultado.

Perm√≠tanme hacer esto: escribir√© dichos valores en el rango en el que ingresar√°n los verdaderos. Y si (espero "cu√°ndo") uno de ustedes desentierra o recuerda los n√ļmeros reales, y los veo en los comentarios, corregir√© el art√≠culo de inmediato. (¬°Atenci√≥n! Puede encontrar material sobre mutaciones generativas, y all√≠, como se se√Īal√≥ anteriormente, hay n√ļmeros bastante sorprendentes, pero no directamente relacionados con nuestro tema)

Hay √°reas con mutag√©nesis aumentada en el ADN. A veces se les llama "puntos calientes / loci". Para comprender la importancia de estos puntos, le dir√© que aproximadamente el 20-30% de todas las mutaciones ocurren en estas zonas, mientras que estas zonas ocupan el 10% de la longitud total del ADN ( ¬°ATENCI√ďN! ¬° N√ļmeros de trucos - lea el spoiler arriba!). Y hay un proceso llamado "hipermutaci√≥n", por lo que en el peque√Īo locus de su ADN (no encontr√© los n√ļmeros, pero definitivamente es menos del 1%) pueden ocurrir m√°s mutaciones en una semana que en todo su cuerpo en una vida anterior. Inspira?

Me gustar√≠a decirle qu√© mecanismo tienen estos "accidentes", pero, en primer lugar, este tema es muy extenso y no se trata solo de un art√≠culo, y en segundo lugar, estoy nadando en este tema yo mismo, no me gustar√≠a enga√Īarlo, y tercero, veremos algo.
Para una comprensi√≥n m√°s completa, echemos un vistazo a lo que hacen las secciones de ADN sin errores y con m√ļltiples errores.

Comencemos con los sitios conservadores, es m√°s f√°cil y m√°s comprensible incluso para los bi√≥logos con ellos. Se not√≥ que muchos genes conservadores son multifuncionales (en nuestra opini√≥n, ser√° una pleiotrop√≠a), es decir, su trabajo comienza en todo tipo de condiciones diferentes, por ejemplo, cuando creces e incluso cuando hace fr√≠o y cuando pierdes cabello (sustituye cualquier palabra despu√©s de "t√ļ", "Cu√°ndo", "cu√°ndo").

Adem√°s, los sitios m√°s conservadores codifican varias prote√≠nas reguladoras, que a su vez "codifican" (comienzan la expresi√≥n) su porci√≥n de prote√≠nas reguladoras (y puede haber muchas iteraciones, tantas que los bi√≥logos tuvieron que inventar una nueva frase: la cascada reguladora (de hecho estas cascadas a menudo causan multifuncionalidad), y toda esta econom√≠a comienza en la ontog√©nesis temprana (el proceso de maduraci√≥n de un √≥vulo fertilizado a un humanoide). M√°s precisamente, en el momento en que el embri√≥n de la bola comienza a formar la anatom√≠a b√°sica del cuerpo. ¬ŅTe acuerdas de Haeckel? Bueno, tambi√©n proporcion√≥ dibujos para nuestros libros de texto de biolog√≠a, aquellos con filas de embriones. Esto es todo!

Silencio! Silencio! Quita la antorcha y la horca ...
Siento directamente c√≥mo se tensaron los buscadores de la verdad, c√≥mo corri√≥ la necesidad de sonrojarse. ¬°Bi√≥logo, menciona a este enga√Īador!
Bueno, Haeckel era un poco dudoso, pero hab√≠a una cosa, fingi√≥ algunos dibujos, aparentemente realmente quer√≠a que todos creyeran en su teor√≠a. ¬°Y todo result√≥! Pero lo m√°s divertido no es eso, sino que Haeckel hizo la observaci√≥n correcta. La verdad ha confundido causa y efecto, pero este es un error perdonable para una persona que no est√° familiarizada con la gen√©tica e incluso con las obras de Darwin. √Čl cre√≠a que cada organismo deber√≠a pasar en su desarrollo individual, las formas pasadas por sus antepasados. (Suena m√°s corto en la rotura de dientes biol√≥gicos: la ontog√©nesis est√° determinada por la filog√©nesis). Pero, de hecho, result√≥ que las piezas de "c√≥digo de programa" que controlan el desarrollo del embri√≥n, el del pollo, el de una persona, se tomaron de la versi√≥n alfa temprana y casi no se parchearon.
Haeckel fue castigado, casi olvidado. La ley de Haeckel se transformó y se convirtió en un modelo de "reloj de arena de desarrollo". Hay un maravilloso artículo sobre este tema, su lectura ayudará a comprender mejor lo que estoy exponiendo aquí, aunque no hay una palabra sobre mutaciones.

Espero que de la descripción sea obvio que aquellos genes que son críticamente importantes para el cuerpo se vuelven conservadores, su protección es generalmente lógica y se sugiere por sí misma.

Pasemos a las regiones de ADN mutagénico alto. Bueno, sigamos adelante, echemos un vistazo a la superficie, en el ángulo de visión deseado. Lo primero que quiero decir es que, aparentemente, tales zonas están poco vinculadas al contexto de información (en comparación con, por ejemplo, sitios conservadores) y están en gran medida determinadas por la "topografía" del genoma. Una parte importante de las secciones calientes está en ADN no codificado, parte en lugares con numerosas repeticiones (motivos), la frecuencia de mutaciones también es mayor cerca de los extremos de la cadena o gen (además, hay una diferencia en la misma forma en que extremo es 5 'o 3'), y Además, desde donde se encuentra la región en el cromosoma, se observa que las mutaciones puntuales aparecen con mayor frecuencia junto a una mutación puntual que ya ha sucedido. Detengámonos en esto por ahora (volveremos a nuestras mutaciones), y ahora tenemos una parte muy intrigante: ¡hipermutación!

El proceso de hipermutación fue abierto y mejor estudiado por el ejemplo del trabajo del sistema inmune de vertebrados. No me apartaré de los clásicos y les contaré todo sobre el mismo ejemplo. Recuerde en la primera parte que escribí que los biosistemas usan el caos para su propio beneficio y no luchan contra él (o algo así), por lo que este es uno de los ejemplos más sorprendentes.

La hipermutaci√≥n comienza cuando un ant√≠geno desconocido (u olvidado) de su sistema inmunol√≥gico ingresa a su cuerpo. Por ejemplo, un virus de influenza desconocido para sus linfocitos B (traducci√≥n: linfocitos B con baja afinidad por una cepa de influenza). A partir de este momento, en sus ganglios linf√°ticos, justo en el centro de reproducci√≥n (s√≠, tiene uno), ¬°se lanza un verdadero laboratorio evolutivo! En general, los linfocitos B pueden dividirse por s√≠ mismos, pero en el centro de reproducci√≥n se producen a escala industrial (tambi√©n por s√≠ mismos, pero r√°pidamente). Cuando se recibe una se√Īal de que los linfocitos no son efectivos, se entrega una muestra de ant√≠geno al centro de reproducci√≥n (sucede que la muestra ya est√° contenida en una c√©lula de memoria (c√©lula T)) y est√° "unida" a la c√©lula T. Y los linfocitos B comienzan a mutar fuertemente, algunas secciones de ADN estrictamente espec√≠ficas responsables de los anticuerpos. Lo hacen bajo el control de un complejo mutag√©nico especial: los mutasomas. Habiendo recibido anticuerpos que son muy diferentes en forma y contenido en su superficie, el linfocito B intenta recoger todas sus antenas de anticuerpos, antenas, ganchos, etc., de la muestra en la c√©lula T. Recogido: bien hecho, aqu√≠ hay un diploma de alta afinidad para ti, ve al mundo exterior del cuerpo para atrapar virus. No recogido: tonto, muerte para ti y olvido. ¬°Siguiente!

Por lo general, la selecci√≥n evolutiva de ant√≠geno demora entre 5 y 10 d√≠as (¬Ņcu√°nta gripe tiene?). La frecuencia de mutaciones en la respuesta inmune es 10-3-10-4 (vuelva a los n√ļmeros anteriores, observe la diferencia en los pedidos), pero esta es una cifra base para todo el ADN. Si consideramos un gen espec√≠fico (o, mejor a√ļn, loci espec√≠ficos), entonces la mutaci√≥n ocurre con un 100% de probabilidad (bueno, sea 95% de que no te enga√Īar√≠a con seguridad) por divisi√≥n celular.

Resultado intermedio similar.

  1. Obviamente, los sistemas biológicos son capaces de controlar su propia mutagénesis en un grado u otro.
  2. En el genoma, las mutaciones no se distribuyen uniformemente.
  3. Los biosistemas pueden desencadenar y controlar el proceso evolutivo.

El primer párrafo no habla a favor de la teoría de la acumulación de errores, pero no lo prohíbe. El segundo: da una oportunidad a esta teoría. Pero para decidir si esta oportunidad se realiza, es necesario comprender cómo las mutaciones "salen" al fenotipo, es decir, nos afectan. Esto es lo que haremos a continuación.

Expresión génica


El problema es que la mayoría de la gente piensa en la síntesis de proteínas de la siguiente manera: n_Codon DNA> n_Codon RNA> n_ aminoácidos = proteína. Más o menos:

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Pero esta es nuevamente informaci√≥n incompleta, por lo que parece que cualquier mutaci√≥n (reemplazando la "letra" en el cod√≥n) conduce a un cambio en la prote√≠na. Pero, de hecho, todo es un poco incre√≠blemente complicado. Rastreemos nuestras mutaciones. Aqu√≠, parte de las mutaciones cayeron en sitios no codificados, algunos hicieron una mutaci√≥n neutral (por ejemplo, al reemplazar la √ļltima base en el cod√≥n ‚Čą 85% no conduce a la sustituci√≥n de amino√°cidos), descartamos inmediatamente estas mutaciones.

¬ŅNo crees que la √ļltima letra del cod√≥n no significa casi nada? Comprueba por ti mismo:
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Pero aquí tenemos una mutación en un gen, e incluso en un sitio listo para la expresión (sí, sí, puede ocurrir una mutación donde la expresión del gen nunca estará). Tenedor de nuevo. (Quería describir aquí en detalle cómo están organizados los genes y qué sucederá con la mutación en un caso u otro, pero bueno, para todos estos intrones, terminadores y otros exones, vamos a ponerlo en los dedos). Un gen no es solo una secuencia dividida en tripletes (codones) que codifican una cadena de aminoácidos, sino también varias regiones reguladoras ubicadas directamente cerca de la "codificación" y en la distancia de hasta 100-200 bases, las principales regiones reguladoras son de inicio y fin (promotor y terminador (no confunda con codones de inicio y parada)). Dependiendo de dónde ocurrió la mutación, podemos obtener los siguientes resultados:

Si el inicio (promotor) o el regulador se arruinan antes del inicio, el gen probablemente perderá actividad y la proteína no se sintetizará.

Tal mutación de sitios reguladores (por ejemplo, motivos) es posible en la que la síntesis se acelerará o disminuirá.

Pero es posible que nuestra mutación ocurriera precisamente en la parte codificada del gen.

Ha llegado el momento de entender por qu√© la imagen de arriba es mala, ¬Ņqu√© hay de malo en la imagen? Principalmente la falta de actores. El hecho es que cada etapa de la s√≠ntesis est√° controlada por muchos complejos de prote√≠nas y / o ARN-prote√≠nas. La s√≠ntesis no comienza por s√≠ sola, primero es necesario que algunas prote√≠nas hagan girar la cromatina, otras encuentren por s√≠ mismas un "sitio de aterrizaje" en el ADN doble (iniciaci√≥n, (la primera etapa de la transcripci√≥n)) y aqu√≠ no todo es f√°cil, por ejemplo, uno puede aterrizar primero en el ADN un complejo de prote√≠nas que aumenta la afinidad del ADN y el siguiente complejo, que a su vez es necesario para finalmente unirse a la ARN polimerasa (otro complejo de prote√≠nas de ARN), que desencadena la transcripci√≥n del ARN mensajero. Encontr√© este diagrama en internet:

imagen

Y entonces tenemos ARNm (ARNm), es hora de obtener la prote√≠na. Pero esto m√°s tarde: todav√≠a no recibimos ARNm, presentaremos un par de personajes m√°s. Despu√©s de la transcripci√≥n, obtuvimos pre-ARNm, luego deber√≠a madurar (durante los a√Īos de mi educaci√≥n se llamaba as√≠, ahora es un nombre m√°s moderno y establecido: procesamiento de ARN (o incluso peores modificaciones postranscripcionales de ARN)), esto incluye:

  • la protecci√≥n protege el ARN de la degradaci√≥n irrazonable, tambi√©n proporciona transporte (a trav√©s de la membrana del n√ļcleo, por ejemplo) y participa en las siguientes tres palabras;
  • empalme (arrojar codones adicionales);
  • edici√≥n, pero la prote√≠na puede no corresponder exactamente con los codones de ADN que la codifican (no siempre all√≠);
  • metilaci√≥n (no siempre ah√≠).

Para no entrar en la recurrencia de las mismas explicaciones, solo noto que cada una de estas etapas de maduración es proporcionada por sus propios complejos de proteínas y / o proteínas de ARN. Para describir en detalle la maduración del ARN, se requerirá un volumen mayor que mis dos artículos. Pero debemos extraer otros conocimientos importantes para nosotros. Si se ha producido una mutación en el gen, esto no significa que la proteína necesariamente cambiará (sí, nuevamente). El pre-ARNm incorrecto simplemente no pasará la maduración y será destruido. Aquí, por supuesto, el momento más crítico es el empalme y la edición, en ambos casos los complejos de proteínas que proporcionan la maduración son "inspectores", y la secuencia de nucleótidos incorrecta no les permite ponerse a trabajar (por supuesto, esto no siempre sucede). Al realizar el trabajo en sí, se corrigen algunos errores, lo que hace que el fenotipo de la proteína vuelva a la normalidad.

Ser√° apropiado se√Īalar aqu√≠ que el proceso de empalme para el mismo ARN puede conducir a resultados diferentes, es decir, en el ADN tiene una secuencia que codifica varias prote√≠nas a la vez. Otra caracter√≠stica interesante del empalme es que el ARN maduro puede consistir en partes de diferentes pre-ARN. Bueno, ¬Ņentiendes a lo que me refiero?

Pero eso no es todo. Aqu√≠ ya estamos observando c√≥mo una prote√≠na sale de un ribosoma que se arrastra a lo largo del ARN. Y nuevamente, durante la s√≠ntesis, la prote√≠na tambi√©n se sienta en la prote√≠na y la impulsa, y el complejo principal de ARN-prote√≠na es nuestro ribosoma. Vale la pena se√Īalar que no hay una o dos formas de silenciar el ARNm y dejar de producir prote√≠nas en esta parte de la maquinaria molecular. Algunos de los m√©todos se basan en la retroalimentaci√≥n: cuanto m√°s se produce este tipo de prote√≠na, menos se producir√° m√°s, hasta una parada completa (adem√°s, a veces este proceso es iniciado por la prote√≠na producida sin intermediarios (casi)).

Gracias a Dios llegamos a nuestra proteína mutante.Casi alcanzado, porque nuevamente recibimos un producto inmaduro. La proteína todavía debe madurar, o como está de moda ahora: debe sufrir una modificación postraduccional de la proteína (los demonios inventan palabras nuevas).

No discutiremos por quién y cómo se regula este proceso, creo que lo adivinó.
Ni siquiera describir√© las etapas y los tipos de maduraci√≥n (seg√ļn Wikipedia, actualmente se conocen m√°s de 200 especies), es m√°s importante para nosotros entender lo que est√° sucediendo con nuestra cadena de polip√©ptidos. Lo m√°s interesante para nosotros es que parte de los p√©ptidos pueden ser expulsados ‚Äč‚Äč(la cadena se ha vuelto a√ļn m√°s corta), parte ha sido reemplazada, varios grupos qu√≠micamente activos pueden unirse a la prote√≠na. Adem√°s, un proceso importante es plegar la prote√≠na (plegado) en la forma correcta.

Obviamente, algunas mutaciones no permiten que estos procesos se desarrollen correctamente, lo que limita la salida de la mutación al fenotipo. Puedo objetar que ya obtuvimos la proteína incorrecta, y qué diferencia se necesita para que tomemos alguna forma o no. Pero el hecho es que las proteínas plegadas correctamente son estables y activas (participan en las rutas metabólicas), mientras que las proteínas equivocadas casi no tienen posibilidades de activarse y tienen una probabilidad muy remota de ser destruidas por los "sistemas de seguridad". Esto, por supuesto, no significa que las mutaciones que se acumulan a lo largo de la vida no puedan influirnos de manera perjudicial o positiva, pero la puerta de oportunidad para las mutaciones está muy cerrada debido a la sobrerregulación del proceso.

De hecho, las mutaciones con mayor frecuencia transmiten mutaciones que cambian ligeramente las propiedades de la prote√≠na, pero la dejan funcionando. Por ejemplo, ¬Ņconoce muchas "enfermedades de hemoglobina" gen√©ticas? No mire aqu√≠ , son enfermedades estrictamente definidas causadas por ciertas sustituciones, y no cualquier horrible. Tome la cl√°sica anemia falciforme. Esta enfermedad es causada por un cambio de punto: "La valina est√° en la sexta posici√≥n de la cadena beta en lugar del √°cido glut√°mico". ¬°Una sustituci√≥n de 146 amino√°cidos!

Por alguna raz√≥n, no encontramos personas con una sustituci√≥n de un amino√°cido vecino, o es condicionalmente 10. O no vemos que en lugar de √°cido glut√°mico o valina se encuentre otro amino√°cido (el reemplazo se produce en el primer nucle√≥tido del cod√≥n, hay mucho para elegir). Pero es precisamente esta mutaci√≥n la que ocurre en un n√ļmero bastante notable de la poblaci√≥n. En el producto final (hemoglobina), tenemos 146 amino√°cidos, y solo hay 9 especies de mutaciones (y con √©l las enfermedades). ¬ŅD√≥nde est√°n todas las otras mutaciones? ¬ŅNo eres extra√Īo? Ser√≠a extra√Īo para m√≠ si pensara que las mutaciones son completamente aleatorias y que la acumulaci√≥n nos mata.

Pero nuevamente estoy distraído, terminemos esta parte, nos queda un poco.

Romper la mutación


Otra forma √ļnica de protegerse contra las mutaciones es copiar genes en grandes cantidades. Los genes importantes para el funcionamiento de las c√©lulas se pueden repetir cientos de veces en diferentes lugares, por ejemplo, el ARNt humano tiene alrededor de 500 copias, el ARNr (ribos√≥mico) alrededor de 300 copias, adem√°s, se distribuye entre cinco (!) Cromosomas diferentes. Es decir, puede perder todo el cromosoma (a veces sucede) y a√ļn se puede expresar el ARNr. En el caso cl√°sico, las mutaciones de una de las copias de un gen, incluso en el caso de la s√≠ntesis de un ARN (prote√≠na) incorrecto, se diluir√°n con el ARN (o prote√≠nas) correcto sintetizado inmediatamente a granel. Por lo tanto, la mutaci√≥n se nivela.

S√≠, en la situaci√≥n descrita por m√≠, tenemos en el citoplasma de la c√©lula una forma irregular y quiz√°s incluso da√Īina de ARN o prote√≠na, y podemos decir que "aqu√≠ se est√° acumulando un metabolito da√Īino". Pero no olvide que la c√©lula tiene su propia vida √ļtil y despu√©s de su terminaci√≥n, la expresi√≥n del gen mutante cesar√° y todos los metabolitos de la c√©lula mutante se destruir√°n junto con √©l (bueno, idealmente, por supuesto).

Alelos


En cierto momento, a los biosistemas les pareci√≥ que las mutaciones son demasiado impredecibles y, por lo tanto, peligrosas, por otro lado, las mutaciones proporcionan plasticidad fenot√≠pica y un conjunto de genes de poblaciones, y por lo tanto son potencialmente muy √ļtiles. La evoluci√≥n, como siempre, encontr√≥ una salida, tom√≥ y duplic√≥ nuestro genotipo, y la regulaci√≥n extremadamente compleja descrita anteriormente complet√≥ la tarea organizando caracter√≠sticas recesivas y dominantes.

La diploid√≠a (poliploid√≠a) realiza (incluida) la funci√≥n m√°s elegante de la acumulaci√≥n y la conclusi√≥n suave de las mutaciones en la luz. Diploid√≠a significa la presencia de todos los genes en una copia doble, esto conduce a resultados interesantes. Casi cualquier mutaci√≥n traduce un gen a un estado recesivo (estos son los mecanismos descritos anteriormente), es decir, a un estado donde el gen mutante no se expresa o no se expresa a una velocidad muy baja. Al mismo tiempo, la segunda copia del gen (correcta) es dominante y contin√ļa produciendo la prote√≠na correcta. Esta es la √ļltima etapa de restricci√≥n de la mutaci√≥n (que se me ocurri√≥), a excepci√≥n del sistema de limpieza de inmunidad y citoplasma.

Conclusión


Y así descubrimos el camino completo de las mutaciones, y me gustaría esperar que en una forma bastante inteligible. Por supuesto, todo lo escrito anteriormente no significa que no ocurran mutaciones o que todas sean neutrales de una forma u otra. Naturalmente, algunas mutaciones se rompen en nuestro fenotipo y se integran en las vías metabólicas. Pero la afirmación de que las mutaciones multidireccionales bastante raras en diferentes personas pueden causar la misma reacción del cuerpo (recuerde los marcadores del envejecimiento) y, por lo tanto, matarnos al mismo tiempo, son absurdas desde un punto de vista lógico. Además, no olvide que, además de los gerontólogos, hay médicos en nuestro mundo, enfermedades genéticas de google, y verá que las mutaciones específicas causan una reacción fenotípica específica, las mutaciones no se promedian, dando un resultado general, son individuales en términos del efecto en el cuerpo.

Por supuesto, puede descartar mi muro de texto y decir que en nuestro cuerpo esas mutaciones parecen ser incapaces de rastrear y son ellas las que nos envejecen. Solo que ahora la navaja de afeitar de Occam te hace tomar un camino más simple, tomarlo y admitir que el envejecimiento es parte del proceso que llamamos ontogénesis o vida, y todas sus partes (desarrollo embrionario, madurez, vejez) están cosidas en nuestro programa.

Desde un punto de vista práctico, es importante para nosotros que, en teoría, podamos combatir la vejez con métodos genéticos. Pero estos métodos deberían ser varios órdenes de magnitud mejores que los que tenemos ahora. La humanidad necesita comprender los mapas metabólicos completos, necesita comprender exactamente qué y cómo afecta la expresión, necesita saber no solo qué se expresa este gen en tales condiciones, sino que necesita comprender qué proteínas ARN y qué están involucradas en esto, qué proteínas o el ARN se sintetiza y cómo exactamente y con la ayuda de lo que madura, y por qué es necesario. Esta es la forma en que recién comenzamos y, por lo tanto, desde este lado, no vale la pena esperar el elixir de la inmortalidad.

No quiero dar predicciones vac√≠as, pero a√ļn quieres saber mi opini√≥n. Me parece que con un desarrollo de eventos muy exitoso, que incluye un mayor desarrollo de redes neuronales y aprendizaje autom√°tico, o incluso la creaci√≥n de una IA m√°s completa, as√≠ como aumentar el ritmo de investigaci√≥n en gen√©tica y biolog√≠a molecular, lograremos tecnolog√≠as que nos permitir√°n lograr tecnolog√≠as en menos de 10 a√Īos. comience a crear personas que no envejezcan (lo que requerir√° m√°s tiempo). Con un mal conjunto de circunstancias, por ejemplo, estamos cerca del l√≠mite de la efectividad del aprendizaje autom√°tico, ser√° como con la fusi√≥n termonuclear, en 15-20 a√Īos durante el pr√≥ximo siglo.

Pero esto no está considerando cuestiones éticas.
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PD: En este artículo intenté describir el trabajo molecular en términos generales, característico de todas las especies, pero para ahorrar espacio y facilitar la comprensión, así como la inmensidad de la diversidad de biosistemas, se dan muchos ejemplos y describen el trabajo del aparato genético de mamíferos, o específicamente humanos, y no se puede asignar a otros grupos de animales.

PPS Honestamente, pensé que en este artículo será posible cubrir varios aspectos más en el otro lado del problema que no están directamente relacionados con la genética, pero resulta que, en palabras, el conocimiento ocupa mucho más espacio que en mi cabeza. Y nuevamente hubo preguntas abiertas, y nuevamente muchas cosas que ni siquiera mencioné y, por supuesto, hay otras formas (no genéticas) de extender la vida y otras teorías del envejecimiento.

Pero en mi defensa, puedo decir que cubrimos uno de los temas m√°s extensos, aunque con fluidez, aunque sin detalles. Espero que haya sido interesante.

Source: https://habr.com/ru/post/441784/


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