هناك أيضا لانقاص الوزن: اكتشف العلماء أي البروتينات هي المسؤولة عن التمثيل الغذائي

علماء من معهد أبحاث العمر. اكتشف ليبنيز (ألمانيا) آلية يتحكم بها مركب البروتين mTORC1 في عملية التمثيل الغذائي في جسم الثدييات. يتحكم في نقل المعلومات الوراثية من الجينات إلى mRNA (التعبير الجيني) ، إلى بروتينات مجموعة C / EBPβ . أدت إزالة متغير قصير من هذه البروتينات في الفئران إلى حقيقة أنها أصبحت أكثر نحافة ، وأصبح استقلابها أكثر صحة ، وزاد الجسم من حساسية الأنسولين.

تنتمي بروتينات مجموعة C / EBPβ إلى ما يسمى عوامل النسخ  - تتحكم في عملية تخليق مرنا على مصفوفة الحمض النووي (النسخ) عن طريق الارتباط بأقسام محددة من الحمض النووي.

في الجسم ، ينشط mTORC1 إشارات حول العناصر الغذائية الواردة ونمو الخلايا. بعد التنشيط ، يبدأ في التحكم في جزء من عملية التمثيل الغذائي يسمى الابتناء  - هذا الجزء مسؤول عن تكوين الأنسجة والخلايا (تذكر الابتنائية التي تؤخذ لزيادة كتلة العضلات).

يدرس الباحثون عمل هذا المركب البروتيني لفترة طويلة ، محاولين فهم آلية تنظيم عملية التمثيل الغذائي. يعتقد أن الإفراط في تناول الطعام يؤدي إلى فرط تحفيز mTORC1 ، ونتيجة لذلك ، إلى اضطرابات التمثيل الغذائي مثل مرض السكري من النوع 2. على العكس من ذلك ، يقلل النظام الغذائي المقيّد من السعرات الحرارية من نشاطه.

الآن من المعروف تمامًا كيف يتحكم هذا المركب في عملية الابتنائية. يقوم بذلك باستخدام عامل النسخ من النوع C / EBPβ ، وهو منظم الجينات الذي يتحكم في التمثيل الغذائي. في الخلايا ، هناك نوعان من هذه العوامل - الجينات الطويلة والمنشطة ، والقصيرة ، قمعها.

من خلال فحص الطفرة في الفئران التي تثبط توليد عامل قصير ، وجد العلماء أن هذه الفئران أظهرت استقلابًا أفضل ، وخلقت دهونًا أقل ، وتفاعلت بنشاط أكبر مع مستويات الأنسولين والجلوكوز في الدم. بنفس الطريقة التي يستجيب بها الجسم لتقييد السعرات الحرارية في الطعام مقارنة بالمعيار اليومي. ولكن في حالة الطفرة ، لم تكن الفئران بحاجة إلى قيود - فقد أكلوا من بطنهم وظلوا نحيلين. تضع

الدراسة الأساس لاستراتيجيات مبتكرة لمكافحة آثار التمثيل الغذائي غير السليم - السمنة ومرض السكري من النوع 2. يمكن أن يساعد قمع الأدوية لتوليد هذا النوع من البروتين في علاج هذه الأمراض.

Source: https://habr.com/ru/post/ar381331/