ما نوع المرض: متلازمة نقص المناعة المكتسب

نحن نبدأ سلسلة جديدة من النصوص: سنتحدث هذه المرة عن أمراض معقدة ، لا يزال الكثير منها لغزا للعلماء. في العدد الأول - متلازمة نقص المناعة المكتسب وفيروس نقص المناعة البشرية الذي يسببه.

فيروس نقص المناعة البشرية

,  — , ,   .     ,    , ,   .       ,     .     , ( , ). () ,   ,     .

  ,   CD4  - CCR5  -,   - — .    — ,     ,     .   ,     «»     .      —   .

  . T- ( 200/),     .

الإيدز هو مرض لا رجعة فيه حيث يصبح المريض عرضة للغاية لمسببات الأمراض. الآن يفتقر الجسم تمامًا للحماية تمامًا ، وحتى العدوى البكتيرية الصغيرة التي استخدمتها للتعامل معها بسهولة ، يمكن أن تسبب الوفاة. ليس الفيروس نفسه ، ولكن العدوى الانتهازية التي تحدث فقط ضد الأمراض الأخرى التي تسبب وفاة مرضى الإيدز. وتشمل هذه السل ، الالتهابات البكتيرية والفطرية ، ساركوما كابوسي. يودي

الإيدز والأمراض ذات الصلة بحياة حوالي 1.1 مليون شخص كل عام.

انتشار الفيروس

 ,     (, H1N1, , ). (Simian immunodeficiency virus) — ,  ,   , 32  .     — ,     .

: -1  -2.     -. ,     . -1 من الشمبانزي والغوريلا ، فيروس نقص المناعة البشرية -2 - من قردة المانجو.

تم تشخيص الفيروس لأول مرة في عام 1981 في الولايات المتحدة ، لكن العدوى البشرية حدثت في وقت سابق - وعلى ما يبدو ، حدثت عدة مرات.

قبل ذلك ، بقي في مستوطنات محلية صغيرة ، ولكن في القرن العشرين ، وبفضل العولمة ، تجاوز حدود القارة الأفريقية وانتشر في جميع أنحاء العالم. في الاتحاد السوفياتي ، تعود أول حالة إصابة إلى عام 1987.

العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية (ART)

العلاج الجذري لفيروس نقص المناعة البشرية غير موجود حاليا. يتلقى المرضى المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية العلاج المضاد للفيروسات العكوسة. ويتكون من عدة أدوية تمنع انتشار الفيروس وموت الخلايا التائية وتمنع تقدم المرض لعقود. ليس لدى المرضى الذين يتلقون العلاج المضاد للفيروسات العكوسة خطر انتقال الفيروس تقريبًا ، ومع بعض الاحتياطات يمكنهم حتى أن يلدوا طفلًا مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية.

عادة ، يتكون العلاج من 3-4 أدوية ، يعمل كل منها بشكل مستقل. يحجب المرء المستقبلات ويمنع الفيروس من إصابة الخلايا الجديدة (التي لا تؤثر على الخلايا التي اخترقها الفيروس بالفعل). والثاني يمنع النسخ العكسي (عندما يتم استعادة جزيء DNA مزدوج الشريط على سلسلة RNA واحدة) وبالتالي يمنع الفيروس من دمج DNA الخاص به في الجينوم البشري. ثم يجب تسليم هذا الحمض النووي الفيروسي إلى نواة الخلية من أجل نسخه بعد كل انقسام - هناك أدوية توقف هذه العملية.

في حين ثبت أن العلاج المعقد فعال ، يستمر الأطباء والصيادلة في تطوير المجمعات التي لن تكون أقل فعالية ، ولكنها ستتألف من عدد أقل من الأدوية.

أدى العلاج إلى تحسن كبير في الجودة والعمر المتوقع للمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. بحلول عام 2015 ، كان متوسط ​​العمر المتوقع لنصف المرضى 50 عامًا أو أكثر. لكن هذا يؤدي إلى مشاكل جديدة: مع تقدم العمر ، تزداد فرص مواجهة الأمراض المزمنة ، والتي من الواضح أنها أكثر صعوبة بالنسبة للمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. التهديد الرئيسي هو أمراض الرئة - مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والالتهاب الرئوي الجرثومي والربو. تم العثور على هذه الأمراض في 16-20 ٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يتطلب علاجهم أيضًا توخي الحذر.

  . -,  ,   , : , ,   .

-,   . ,   . ,    .

-, .  2014   65 - 150 ألف روبل. وتتحمل الدولة هذه التكاليف ، ولكن غالبًا لا توجد أدوية كافية ، ويضطر المرضى إلى شرائها بأنفسهم. لا يستطيع المرضى الفقراء تحمل نفقاتهم. اعتبارًا من عام 2015 ، كان هناك ما يقرب من 34-39 مليون شخص مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية. نصفهم فقط يتلقون العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية.

الحماية الجينية

على الرغم من أن الفيروس يرتبط بالخلايا التي تحتوي على مستقبلات CD4 ، فإن المستقبلات المشتركة CCR5 والجين الذي يحمل نفس الاسم يلعبان دورًا مهمًا. يقوم CCR5 بترميز بروتين مستقبلات chemokine الذي يلعب دورًا مهمًا في عمل الجهاز المناعي. الحذف في الجين (نقص موقع الحمض النووي) يجعل من المستحيل ربط فيروس نقص المناعة البشرية بالخلية التائية. لا يمكن إصابة الأشخاص الذين يعانون من متغير الجين CCR5 Δ32 بفيروس نقص المناعة البشرية. في المجموع ، فإن الزيجوت المتماثل مع هذه السمة حوالي 1-2 ٪ من السكان ، و 18-20 ٪ آخرين من الزيجوت المتغاير ، ولكن هذا الخيار الثاني لا يوفر حماية كاملة ، ولكنه يقلل فقط من خطر العدوى. النسبة المئوية لطفرات CCR5 -32 بين السكان الأوروبيين أعلى: من المفترض أنها أيضًا قللت من خطر الإصابة بالطاعون الدبلي ، وبالتالي أعطت ميزة تطورية لشركاتها أثناء وباء الطاعون في أوروبا عام 1347.

تم اكتشاف الخصائص المضادة للفيروسات القهقرية لجين CCR5 في عام 2003 وأصبحت هدفا لتطوير عقاقير فيروس نقص المناعة البشرية واللقاحات. مع ظهور تقنية تحرير الجينوم CRISPR-Cas9 ، أجريت التجارب الأولى لإزالة الفيروس من كائن مصاب. يعد CRISPR-Cas9 حاليًا أكثر تقنيات فيروس نقص المناعة البشرية الواعدة.

الوقاية

   ,  — ,  , . « »,     ,   :  ,  40%     ,     .

-  —  90-  — . , ,     ,     70—.     .

ختان الذكور يقلل من خطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والأمراض الأخرى التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي. ويجري تطوير عوامل وقائية أخرى - اللقاحات ، والواقي الذكري الخاص للحماية أثناء الجماع ، والأدوية بعد الجماع ، والتي ستقلل من خطر الإصابة بعد الاتصال الخطير.

الوصم

  ,   ,    ,   ,    — -  . / ,   ,   .   , .

  , -  —    - . ,  -    .

-

إن طبيعة الفيروس ، وحقيقة أنه قد لا يظهر نفسه لبعض الوقت ، وكذلك العلاج المكلف ونقص الأمل في العلاج الكامل ، قد خلقت ما يسمى بمعارضة فيروس نقص المناعة البشرية. يبدأ المرضى "الإيجابيون" في الشك في الطبيعة الحقيقية للفيروس ، ويعتبرونه تلفيقًا للأطباء من أجل الربح ، ويرفضون قبول العلاج ، وينشرون مثل هذه الأفكار بين المرضى الآخرين.

المنشقون عن فيروس نقص المناعة البشرية هم ناقلون نشطون للعدوى: يرفضون العلاج المضاد للفيروسات العكوسة ، ويحتفظون بالفيروس نشطًا وينقلونه إلى الشركاء. غالبًا ما يكون ضحايا المعارضة الأبوية من الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، والذين لا يزالون دون علاج.



في نهاية هذا النص الكئيب ، سنخبرك قصة جيدة عن رجل يدعى تيم. في عام 1995 ، تم تحديد أنه مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية. روع تيم من تشخيصه الجديد: في ذلك الوقت كانت هناك أمثلة أكثر بكثير على الوفاة بمثل هذا التشخيص من العلاج الفعال ، والعلاج المضاد للفيروسات الرجعية كان فقط جزءًا من الممارسة السريرية. على أي حال ، بدأ تيم في تناول الدواء وعاش مع وضعه للسنوات العشر القادمة.

في عام 2005 ، تم تشخيص إصابته بسرطان الدم ، والذي بالنسبة لمريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية كان تقريبًا نفس حكم الإعدام. بعد دورتين من العلاج الكيميائي ، ذهب إلى مغفرة ، لكن المرض عاد بعد ذلك بعام. كنت بحاجة إلى زرع نخاع العظم. لقد بدأ البحث عن متبرع.

لحسن الحظ تيم حصل على طبيب جيدالذين قرأوا غير روائي. في إحدى المجلات الطبية ، تعثر على نتائج البحث التي تفيد بأن متغيرات معينة من الجين CCR5 تمنح الناقلات مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية. لم يكن هناك شيء معروف عن تقنية تحرير الجينوم CRISPR-Cas9 ، وقرر الطبيب ببساطة العثور على متبرع لديه طفرة CCR5 -32. ووجد وأجرى عملية زرع ، ونتيجة لذلك تعافى تيم من مرضين في وقت واحد.

لذلك أصبح تيموثي راي براون ، المعروف باسم "مريض برلين" ، أول شخص يُشفى من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.