ما نوع المرض: داء السكري

لكل شخص أفكاره الخاصة حول مرض السكري. يعتقد شخص ما أنه يبدأ إذا كنت تأكل ثلاثين شوكولاتة على التوالي ، على الرغم من أن الأمر ليس كذلك. بالنسبة للبعض ، مرض السكري هو مرض مزمن "غير ضار". ولكن وفقا لإحصاءات منظمة الصحة العالمية ، يموت 1.5 مليون شخص سنويا بسبب مرض السكري - أكثر من فيروس نقص المناعة البشرية.

اليوم ، يتحدث أطلس عن نوع مرض السكري الذي يحدث ، وسبب حدوثه ، وكيفية إدارة مخاطر الإصابة بالمرض.





لفهم آلية تطور مرض السكري ، تحتاج إلى معرفة مبادئ التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. هذه عملية أيضية معقدة ، ونتيجة لذلك يتلقى الجسم الطاقة ويستهلكها.

الجلوكوز - مصدر للطاقة في الجسم

من أجل الأداء الطبيعي ، تحتاج الخلايا إلى الطاقة ، مصدرها الرئيسي هو الكربوهيدرات. تم العثور عليها في معظم الأطعمة التي يأكلها الشخص.

في الأمعاء ، يتم تقسيم الكربوهيدرات إلى مركبات بسيطة (السكريات الأحادية) ، يتم امتصاصها في الغشاء المخاطي وفي مجرى الدم. الجسم مستعد دائمًا للاستجابة لانحراف الجلوكوز. في هذا ، يساعده بعض المستقبلات وجزيئات الإشارة ، الببتيدات ، التي تفرزها المعدة. في الجسم السليم ، يحدث هذا التفاعل بسرعة كبيرة.

لا يمكن للجلوكوز الدخول إلى الخلايا بمفرده: لتجنب حركة الجلوكوز غير المنضبط ، تقفل الخلية أبوابها. يتم لعب دور جهاز القفل بواسطة مستقبلات عائلة GLUT - البروتينات على سطح غشاء الخلية. يتم فتح بعضها تلقائيًا ، ولكن معظمها يحتاج إلى مفتاح - هرمون خاص ، الأنسولين.

الاستثناء هو خلايا الدماغ: هذا العضو مهم للغاية بحيث لا يمنح الطاقة "الاستعانة بمصادر خارجية". لذلك ، "الأقفال" - تفتح مستقبلات الجلوت في خلايا الدماغ تلقائيًا ، دون مشاركة الأنسولين. يتم معادلة تركيز الجلوكوز في الدم مع التركيز في الخلايا العصبية. لهذا السبب ، عندما نشعر بالجوع ، نريد أن نأكل شيئًا حلوًا ونوفر الطاقة لخلايا المخ على الفور.

الأنسولين يحفز الجلوكوز في الخلية

تنتج خلايا بيترياس بيتا الموجودة في جزر لانغرهانس الأنسولين. من اسم هذه الخلايا Insulae pancreaticae يأتي اسم الأنسولين. تستجيب خلايا بيتا لزيادة مستويات الجلوكوز في الدم ، وكذلك لإشارة الببتيدات لنظام APUD ، والتي يتم إطلاقها عند دخول الطعام إلى المعدة ، قبل وقت طويل من زيادة الجلوكوز.

استجابة لهذه الإشارات ، تنشط خلايا بيتا في جزر لانغرهانز إنتاج الأنسولين. يدخل الهرمون إلى مجرى الدم ، ويتجاوز خلايا الجسم ، ويفتح الأقفال - وتتلقى الخلايا الطاقة اللازمة.

لكن القصة لا تنتهي عند هذا الحد. ماذا لو حصل الجسم على طاقة أكثر مما تحتاجه خلاياه؟ وماذا تفعل بعد تناول الوجبة عندما تنخفض مستويات الجلوكوز؟ لدى Evolution إجابة بسيطة على هذه الأسئلة: الطعام ليس كل يوم ، وكل ما يمكن تأجيله هو تأجيله.

الجليكوجين والدهون الثلاثية - تخزين الجلوكوز

يحتوي الجسم على العديد من مخازن الطاقة: على سبيل المثال ، ثلاجة ، حيث يمكنك ترك الطعام لبضعة أيام ، وقبو حيث يتم تخزين الطعام لفصل الشتاء.

الثلاجة ، أو أقرب متجر ، هي متاجر الجليكوجين. بينما يتجاوز الجلوكوز الخلايا في الكبد ، يتم تعبئة فائضها في الجليكوجين. هذه العملية تسمى تكوين السكر. يتطلب التغليف طاقة ، لكن تفريغها لا يتطلب ذلك. لذلك ، يستخدم الجليكوجين بشكل ملائم للحفاظ على الطاقة عندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم. يحدث هذا بعد ساعات قليلة من تناول الطعام.

يفرز هرمون الجلوكاجون في غياب الأنسولين ويساعد على تفريغ الجليكوجينات ويحلل حالة الجلوكوز البسيطة. تسمى هذه العملية انحلال الجليكوجين ، وتحدث في الكبد والعضلات. من الكبد ، يتم نقل الجلوكوز إلى الدم ومن ثم يمكن استخدامه في الأنسجة المختلفة. في العضلات ، يتم استهلاك الجلوكوز غير المعبأ على الفور ولا يتم نقله إلى أي مكان.





"الثلاجة" ليست مطاطية ، وعندما يتم إنشاء مخازن الجليكوجين ولا يزال الجلوكوز يدور في الدم ، يقوم الجسم بتخزين الجلوكوز غير المستخدم في شكل دهون. في الكبد ، تتحول الكربوهيدرات إلى أحماض دهنية. ثم يضاف إليها الجلسرين ، ويتم تحويل الجزيئات إلى الدهون الثلاثية وتخزينها في الأنسجة الدهنية.

يمكن تناول الدهون الثلاثية والأحماض الدهنية مع الطعام كجزء من الأطعمة الدهنية. يتم نقل بعضهم إلى الكبد ثم إلى الدم ؛ يذهب جزء آخر من الجهاز اللمفاوي مباشرة إلى الأنسجة الدهنية. يمكن للخلايا استخدام الأحماض الدهنية كمصدر للطاقة أو تخزينها في الأنسجة الدهنية.

لتحويل جزيئات الدهون إلى جلوكوز ، ينفق الجسم الكثير من الطاقة. لذلك ، لا يلجأ إلى مثل هذه الإجراءات إلا بعد استخدام جميع مصادر الطاقة الأخرى - كل من الجلوكوز والجلايكوجين. تسمى عملية استعادة الجلوكوز من العناصر غير الكربوهيدراتية استحداث السكر.

تسمح لك عمليات التمثيل الغذائي في الجسم بتنظيم مستوى الجلوكوز والحفاظ على إمدادات الطاقة عند المستوى الصحيح ، ليس فقط أثناء الوجبات ، ولكن أيضًا على معدة فارغة. كما هو الحال في كثير من الأحيان مع ردود الفعل المتتالية المعقدة ، يؤدي الفشل في تشغيل عنصر واحد إلى اختلال التوازن في النظام بأكمله.

مرض السكري من النوع 1 - نقص الأنسولين

مرض السكري من النوع 1 (T1DM) يمثل 10 ٪ من جميع حالات مرض السكري. يطلق عليه أيضا "الأطفال". على الرغم من حقيقة أن ربع الحالات من البالغين ، إلا أن هذا النوع من مرض السكري من المرجح أن يحدث في مرحلة الطفولة والمراهقة.

مرض السكري من النوع 1 هو مرض مزمن يحدث غالبًا بسبب اضطرابات المناعة الذاتية. لأسباب غير مفهومة تمامًا ، يبدأ الجسم في مهاجمة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. يمكن لأي حدث خارجي مرهق أن يصبح محفزًا: تحتوي خلايا بيتا على مركب غير كامل من المستضدات ، ويمكن لجهاز المناعة أن يعتبرها ورمًا ويبدأ هجومًا.





توقف خلايا بيتا المدمرة عن إنتاج الأنسولين. الآن لا يوجد أحد لفتح "أقفال" الخلايا ، فهي لا تحصل على الطاقة ، ويبدأ تجويع الأنسجة. يقوم الجسم "بتفريغ" مخازن الدهون بمعدل لم يتم تصميم عمليات التمثيل الغذائي له. يدخل العديد من أجسام الكيتون السامة إلى مجرى الدم ، مما يحمض الدم ويسبب الحماض الكيتوني. هذا مرض استقلابي يتغير فيه توازن الأحماض في الجسم. الحماض الكيتوني هو السبب الرئيسي الذي يجعل المرضى المصابين بداء السكري من النوع الأول ينتهي بهم المطاف في المستشفى.

من بين العوامل المحتملة التي تؤثر على خطر T1DM الاستعداد الجيني والعدوى. هذا مرض نادر ، وحتى وجود الاستعداد الوراثي لا يؤثر بشكل كبير على خطر الإصابة به. من بين الأمراض المعدية المرتبطة بمرض السكري من النوع 1 ، لوحظ فيروس كوكساكي ، فيروس إبشتاين-بارا ، الفيروس المضخم للخلايا. يمكن لهذه الفيروسات أن تدمر خلايا بيتا في جزر لانجرهانز أو تثير هجومًا مناعيًا عليهم. لا يوجد رابط بين اللقاحات وخطر T1DM.

أعراض داء السكري من النوع الأول: فقدان الشهية والوزن ، والعطش المفرط والتبول ، والتعب المستمر. يتطور T1DM بسرعة كبيرة. قد يتزامن ظهور المرض مع المواقف العصيبة - الالتهابات والعمليات الجراحية. في كثير من الأحيان ، يتعلم المريض عن المرض الموجود بالفعل في غرفة الطوارئ ، بعد أن فقد وعيه نتيجة للحماض الكيتوني. لذلك ، من المهم أن يتذكر الآباء أن العطش الشديد والتبول المتكرر عند الطفل هو سبب لاستشارة الطبيب على الفور.

لم يتم العثور على علاج لمرض السكري من النوع 1 حتى الآن ، ولكن هناك أدوات للتحكم في مستويات الجلوكوز. للقيام بذلك ، يقوم المرضى باستمرار بقياس مستوى الجلوكوز في الدم وحقن الأنسولين. كانت هناك محاولات لزرع البنكرياس ، لكن هذه العمليات لم تظهر كفاءة كافية.

يتم تطوير أدوات آلية للحفاظ على مستويات الجلوكوز الطبيعية. في العام الماضي ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على البنكرياس الاصطناعي. هذا جهاز خارجي يمكن ارتداؤه ويتكون من مضخة الأنسولين وجهاز استشعار. تحسب الخوارزمية الجرعة وتدخل تلقائيًا الكمية المناسبة من الأنسولين.

لا توجد طرق فعالة للوقاية من داء السكري من النوع 1 - وهذا هو اختلافه مع داء السكري من النوع 2.

داء السكري من النوع 2 - العجز عن الأنسولين

داء السكري من النوع 2 (T2DM) هو مرض متعدد العوامل في تطور تلعب فيه العوامل الوراثية وأسلوب الحياة دورًا. يمثل 90 ٪ من حالات مرض السكري.

يتطور T2DM بسبب انخفاض حساسية الخلايا للأنسولين ، والتي تصبح الكمية المناسبة من الأنسولين غير كافية. إذا بدأ داء السكري من النوع 1 بعد وفاة خلايا بيتا ، فعندئذ مع النوع 2 من داء السكري ، تستمر خلايا جزر Largenhans في العمل (على الأقل في وقت ظهورها). يستمرون في إنتاج الأنسولين ، الذي يذهب أيضًا إلى الخلايا ، التي تراكمت أمامها حشود من الجلوكوز - ولكن المشكلة هي أن القلعة كانت مغطاة بنوع من الوحل. المفتاح هو أن المستقبل لا يعمل ، ولا يستطيع الجلوكوز دخول الخلية.





أسباب T2DM هي الاستعداد الوراثي مضروبًا بالوزن الزائد ونمط الحياة غير النشط. في هذه الحالة ، لا تبدأ السمنة المرض في حد ذاته ، ولكن فقط عند فرضه على عوامل وراثية سلبية. في حالة عدم وجود استعداد وراثي ، قد لا تؤدي زيادة الوزن إلى مرض السكري من النوع 2 (الذي لا يستبعد مضاعفات القلب والأوعية الدموية). ولكن من بين الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، 6.8 - 36.6٪ فقط ليس لديهم اضطرابات أيضية وميل إلى مقاومة الأنسولين.

تتشابه الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري من النوع 2 مع T1DM - نفس التعب المزمن والعطش الشديد والتبول وفقدان الوزن مع الحفاظ على نمط الحياة. يعتبر التشخيص في المرحلة التي يتجلى فيها المرض بالفعل في شكل أعراض متأخراً. هناك أعراض سابقة: مشكلة في اللثة والأسنان ، والطفح الجلدي البثري ، وأمراض المسالك البولية المتكررة. إذا كانت هناك مظاهر مماثلة ، فأنت بحاجة إلى إجراء تحليل للهيموغلوبين السكري.

في مرحلة التشخيص في الوقت المناسب ، لا تظهر أعراض مرض السكري من النوع 2. يمكن أن يتطور T2DM على مر السنين ولا يلاحظه أحد. من أجل الكشف عن علامات مرض السكري في أقرب وقت ممكن ، تحتاج إلى ملء استبيانات خاصة ، وبعد 40 عامًا - للخضوع لفحص فحص سنوي.

يوصى بإجراء فحص وقائي للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن مع أحد العوامل التالية:

• تشخيص مرض السكري من النوع 2 في أحد الأقارب ؛
• أمراض القلب والأوعية الدموية في التاريخ الطبي ؛
• ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم
• ارتفاع ضغط الدم
• نمط حياة غير مستقر
• ولادة طفل كبير (أكثر من 3600 جم).

على عكس مرض السكري من النوع 1 ، يمكن التحكم في خطر T2DM. إن التغذية السليمة والوزن الطبيعي و 150 دقيقة على الأقل من التمارين في الأسبوع (تمارين القلب والأيروبيك) تقلل من خطر الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، حتى في الظروف الوراثية. لا يؤثر تدريب القوة ورفع الأثقال على خطر T2DM ، على الرغم من أن هذه التمارين جيدة بشكل خاص للأشخاص الذين لديهم استعداد لمرض السكري.

لا يمكن الشفاء التام من داء السكري من النوع 2 ، يمكنك فقط إبطاء مضاعفات نموه والسيطرة عليه. في المراحل المبكرة ، يكفي تغيير نمط حياتك وتناول الحبوب. تزيد من حساسية الأنسولين وتعوض عن الحالات الوراثية.

إذا فقدت الوزن وفقًا لقيم مؤشر كتلة الجسم الطبيعية ، يمكن استعادة حساسية الأنسجة للأنسولين ، وسيتم الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم عند المستوى الطبيعي. في هذه الحالة ، لا يزال المرضى ينصحون بتناول أقراص لمساعدة الأنسولين الخاص بهم على البقاء فعالاً.

مرض السكري يؤدي إلى مضاعفات خطيرة

يعاني مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من ثلاثة أنواع من المضاعفات. تحدث اضطرابات الاعتلال العصبي بسبب التغيرات المفاجئة في مستويات السكر. تشمل مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة تلف الكلى والشبكية بسبب ارتفاع مستوى السكر باستمرار. يتأثر مرض الأوعية الدموية الكبيرة بالكوليسترول وحقيقة مرض السكري.

يرتبط داء السكري بارتفاع خطر تصلب الشرايين. يسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم باستمرار التهابًا جهازيًا ، مما يؤدي إلى ترسب الكوليسترول في جدران الأوعية الدموية وتضييقها. مع نمو اللويحات ، قد تتشكل جلطة دموية وتمنع تدفق الدم.

يصاحب مرض السكري من النوع 2 زيادة في ضغط الدم ، لأن الأنسولين يحفز الامتصاص العكسي للصوديوم في الكلى. هذا يسبب احتباس الماء وزيادة حجم الدم. هذا هو عامل الخطر الأكثر أهمية للسكتات الدماغية والنوبات القلبية. سنتحدث عن كيفية التحكم في ضغط الدم بشكل صحيح في مقال آخر.

مضاعفات أخرى لمرض السكري هي متلازمة القدم السكرية. يحدث لسببين: بسبب تلف الأعصاب الطرفية أو انسداد الأوعية الدموية في تصلب الشرايين. في الحالة الأولى ، تنخفض حساسية وتغذية جلد القدمين ، وتحدث القرح. كقاعدة ، لا تؤذي ويمكن أن تمر دون أن يلاحظها أحد لفترة طويلة. في مثل هذه الحالة ، يساعد تفريغ القدم وعلاج الجرح.

عندما تسد الأوعية الدموية ، يضعف تدفق الدم إلى القدم - هذه حالة يحتمل أن تكون أكثر خطورة. يمكن أن يؤدي التأخير في العلاج إلى نخر الأنسجة ، وفي الحالات الشديدة ، يتم بتر الساق. لذلك ، إذا كان هناك انتهاك لإمدادات الدم وظهور الألم ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور واستعادة تدفق الدم. إذا لم يتم ذلك في غضون 24 ساعة ، فلن يتم حفظ الساق.

لتجنب مثل هذه العواقب ، يجب عليك اتباع قواعد الوقاية بعناية والاستجابة للتغيرات في الوقت المناسب.

يؤثر علم الوراثة على خطر الإصابة بداء السكري من النوع 2

يؤثر مركب يحتوي على ما يقرب من مائة جين على خطر الإصابة بداء السكري. وهي على مستويات مختلفة مرتبطة بعمل الأنسولين ، من التوليف إلى النقل وهيكل المستقبلات. هنا سنتحدث فقط عن بعضها.

تقوم مستقبلات الأنسولين بترميز جينات عائلة GLUT. تم العثور على أنواع مختلفة من المستقبلات في خلايا مختلفة: GLUT1 يسلم الجلوكوز إلى خلايا الدم الحمراء ، GLUT2 إلى الكبد والبنكرياس ، GLUT3 إلى الأنسجة العصبية والمشيمة ، GLUT4 إلى الأنسجة الدهنية والعضلية وإلى خلايا عضلة القلب (عضلات القلب). تؤدي الطفرات في هذه الجينات إلى مقاومة الأنسولين.

يحدد الجين TCF7L2 عمل مسارات الإشارات ؛ يعتمد تخليق وإفراز الأنسولين والجلوكاجون ، بروتين السلائف الجلوكاجون ، على ذلك. تؤدي الطفرات في الجين إلى انخفاض إنتاج الأنسولين في الجسم. يشفر الجين GCGR بروتين مستقبلات الجلوكاجون ، وهو هرمون يساعد مع الأنسولين في تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم.

بما أن السمنة تزيد من خطر T2DM ، ترتبط الجينات بالمرض الذي يؤثر على سلوك الأكل. على سبيل المثال ، فإن جين FTO هو Fat Fat And Obesity Associated. يرتبط عمله بشعور بالامتلاء. في الأشخاص الذين لديهم نوع معين من جين FTO ، يحدث شعور بالامتلاء متأخرًا لمدة 10-15 دقيقة. خلال هذا الوقت ، يمكن أن يكون لديك وقت لتناول الطعام كثيرًا. لذلك ، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذا النوع من الجينات لديهم خطر أعلى من السمنة ومرض السكري من النوع 2.

في داء السكري من النوع 2 ، يتغير تكوين الميكروبات

السمنة ، داء السكري من النوع 2 ، مقاومة الأنسولين - ترتبط جميع هذه الأمراض بالالتهاب المزمن. جزء من هذه العمليات يحدث في الأمعاء ويعتمد على تكوين مجتمع البكتيريا المعوية.

تعيش أنواع مختلفة من البكتيريا في الأمعاء ، وكلها تسمى مجهرية. كل نوع من البكتيريا له مهامه الخاصة. تنتج بعض البكتيريا ، بشكل رئيسي من فئة الكلوستريديا ، حمض الزبدة. هذه مادة مفيدة تغذي جدار الأمعاء وتحمي من الالتهاب. تحتاج البكتيريا إلى الألياف لتجميع حمض الزبدة. في مرضى السكري من النوع 2 ، ينخفض ​​مستوى البكتيريا المنتجة لحمض الزبدة ، ويبدأ الالتهاب في الأمعاء.

في DM2 ، هناك بكتيريا أخرى ، Akkermansia muciniphila ، مفقودة . وجود بكتيريا من هذه الأنواع في الأمعاء هو مؤشر على التمثيل الغذائي الصحي. غالبًا ما يوجد Akkermansiya mucinifila في الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي ، ولكن مع السمنة ينخفض ​​عددهم بشكل حاد.

وفقًا لتكوين الميكروبات ، يمكن للمرء أن يرى مسبقًا التغييرات في مجتمع البكتريا المعوية التي تتميز بالالتهاب وتبدأ الوقاية: أولاً وقبل كل شيء ، تغيير التغذية. يجب إضافة المزيد من الأطعمة الغنية بالألياف إلى النظام الغذائي لدعم البكتيريا المعوية التي تحمي من الالتهابات.

يمكن السيطرة على مخاطر مرض السكري من النوع 2

مرض السكري من النوع الأول نادر الحدوث ، ولسوء الحظ ، لا يمكن منع نموه. ولكن يمكن التحكم في خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2. للقيام بذلك ، تحتاج إلى مراقبة الوزن ، خاصة مع الاستعداد الوراثي ، والحفاظ على نمط حياة نشط ، واختيار النظام الغذائي الصحيح.

لا يكفي حساب كمية السعرات الحرارية التي يتم تلقيها واستهلاكها يوميًا. تحتاج إلى مراقبة توازن العناصر الغذائية في الطعام وإعطاء الأفضلية للكربوهيدرات المعقدة والألياف.

سوف تساعد المخاطر الوراثية لمرض السكري من النوع 2 في تحديد اختبار أطلس الجيني . سيتم تقييم دور البكتيريا المعوية ومساهمتها في حماية الجسم من المرض عن طريق اختبار الجينات الميكروبيوتا . إذا كان لديك استعداد لمرض السكري ، أو أحد الأقارب المصابين بمثل هذا المرض - اتصل بطبيب الغدد الصماء الخاص بك لوضع خطة وقائية فردية.