الأصدقاء ، لقد أعددت لك ترجمة رائعة لفيديو بسيط ومفهوم من
الطبيعة حول
مرض الزهايمر .
"منذ أكثر من قرن ، لاحظ الطبيب الألماني
ألويس الزهايمر تشوهات في جزء من دماغ مريض مصاب
بالخرف .
منذ ذلك الحين ، بدأ الناس في دراسة اللوحات والتشابكات الغريبة التي اكتشفها ، على أمل أن نتمكن يومًا ما من فهم ومعالجة ما يعرف الآن بمرض الزهايمر.
اللويحات عبارة عن رواسب غير قابلة للذوبان من الببتيد
النشواني (أو A-beta) الببتيد (أو البروتين). يتم تشكيلها عندما يتم هضم بروتين السلائف النشواني بالتسلسل مع
إنزيمين (أو إنزيمات): بيتا وجاما سيكريتاز. في عملية هذا التحليل ، تتشكل جزيئات أخرى يمكن أن تساهم أيضًا في المرض ، لكن A-beta هو المكون الرئيسي.
يمكن لطي بيتا أن يطوى بشكل غير صحيح ويصبح لزجًا ، ويلتصق تدريجيًا مع بروتينات مماثلة ويشكل
أوليغومرات قابلة للذوبان. ومع ذلك ، فإن بعض هذه المركبات تشكل أليافًا أقلية طويلة لم تعد قابلة للذوبان وترسب في الدماغ على شكل لويحات.
تم العثور على Oligomers في عدة أشكال. نحن لا نعرف بالضبط أي منهم سام ، لكن الدراسات تظهر ، بطريقة أو بأخرى ، أنها تضعف عملية نقل الإشارات واللدونة في المشابك. ربما هذا هو بالضبط ما يمنع تكوين واسترجاع الذكريات.
الخلايا العصبية ليست الخلايا الوحيدة التي تتأثر بمرض الزهايمر. تتأثر أيضًا
الخلايا النجمية (أو الخلايا العصبية النجمية)
والدبق الصغير .
الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا مناعية تنظف دماغ المنتجات الأيضية وتزيل المشابك الزائدة أثناء نمو الدماغ. كما أنها تمتص A-beta ، ولكن يتم تنشيطها بواسطة هذا البروتين في العملية - يتم إطلاق عملية إطلاق
السيتوكينات الالتهابية التي يمكن أن تتلف الخلايا العصبية. بعد ذلك ، تبدأ الخلايا الدبقية الصغيرة في إزالة المشابك عن طريق البلعمة.
عندما تبدأ نقاط الاشتباك العصبي بشكل متقطع ويموت الخلايا العصبية ، تحدث أنماط غير طبيعية لنشاط الدماغ ، وسرعان ما لم تعد قادرة على معالجة المعلومات وتخزينها بشكل صحيح.
جانب آخر رئيسي من مرض الزهايمر هو
التنكس العصبي . يحدث تلف وموت الخلايا العصبية أيضًا بواسطة بروتين أ بيتا. ولكن يبدو أن بعض تأثيرات عملها يتم التحكم فيها بواسطة بروتين آخر يلاحظ في دماغ المرضى -
بروتين تاو - وهو جزء لا يتجزأ من التشابك الذي تحدثنا عنه في البداية.
في الخلايا العصبية السليمة ، تنتقل الجزيئات على طول
المحور العصبي على طول العديد من "المسارات" (الأنابيب الدقيقة) ، والتي يتم ترتيبها باستخدام بروتينات تاو هذه. ولكن في مرض الزهايمر ، تتغير بروتينات تاو بطريقة تبدأ في الانفصال عن الأنابيب الدقيقة ، وتتخذ شكلًا غير عادي وتتحرك من المحور العصبي إلى جسم الخلية.
مثل A-beta ، يحتوي tau على العديد من الأشكال ، ولا نعرف أيضًا أيها متورط في المرض. ومثل A-beta ، تظل هذه الأشكال إما قابلة للذوبان أو تلتصق ببعضها البعض وتشكل تشابك ، وهو ما رآه الدكتور الزهايمر. سرعان ما تؤدي هذه العمليات إلى موت عصبون.
هناك مشكلة أخرى لوحظت في النماذج الحيوانية وهي أن بروتينات تاو المطوية بشكل غير صحيح يمكن أن تدخل المشابك في الخلايا العصبية السليمة. هناك يحولون بروتينات تاو الصحية إلى نفس البروتينات الشاذة ، وينشرون علم الأمراض في جميع أنحاء الدماغ. يتوافق نمط الانتشار في مناطق مختلفة من الدماغ مع أعراض التغييرات التي لوحظت من المراحل المبكرة إلى المتأخرة من المرض. يعكس هذا النمط أيضًا كيف تكون بعض الخلايا العصبية أكثر عرضة للإصابة بالأمراض من غيرها.
على الرغم من تقدمنا في فهم مرض الزهايمر ، لا يوجد علاج. على الرغم من أنه يتم تطوير الأدوية لمكافحة A-beta و tau ، فمن غير المعروف ما إذا كانت ستكون فعالة.
هناك يقين واحد فقط: دعم البحوث الأساسية والسريرية سيساعدنا على تشخيص وعلاج هذا المرض المدمر بنجاح. "