استعادة القدرات المعرفية لـ 100 مريض (ترجمة لمقال بقلم دايل بريديسن)

مرحبا يا هبر! أقدم إليكم ترجمة للمقال الأصلي الذي أعدته ديل بريديسن ، مديرة قسم الأمراض التكاثرية العصبية بجامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس (UCLA) ، مؤلفة كتاب "نهاية مرض الزهايمر: البرنامج الأول لمنع وعكس التدهور المعرفي" (نهاية مرض الزهايمر: برنامج الوقاية الأول) والانتعاش المعرفي). إذا كنت تعاني من قريب أو أحد معارفك من مرض الزهايمر ، فقد يساعدك البروتوكول الموصوف هنا.

مراجعة قصيرة

في دراستين سابقتين ، تلقينا النتائج الأولى لاستعادة الوظائف الإدراكية في مرض الزهايمر وظروف ما قبل الخرف ، مثل MCI (ضعف الإدراك الخفيف) و SCI (ضعف الإدراك الذاتي - ضعف الإدراك الذاتي). وأظهر ما مجموعه 19 مريضا التحسن الذاتي والموضوعي المستمر في الوظيفة الإدراكية. تم تحقيق ذلك باستخدام بروتوكول علاج منهجي شخصي. يتضمن البروتوكول تحديد العوامل التي يمكن أن تسهم في تطور الخرف ، مثل الالتهابات الناجمة عن مسببات الأمراض أو زيادة نفاذية الأمعاء ، وانخفاض الدعم الضموري أو الهرموني ، والتعرض لسموم معينة ، وما إلى ذلك. المساهمة في انخفاض في الوظائف المعرفية تخضع للتصحيح. كان يطلق على هذا البروتوكول العلاجي الشامل والشخصي الأصل MEND (تعزيز التمثيل الغذائي للتجديد العصبي - تقوية التمثيل الغذائي للأمراض التنكسية العصبية) ، والآن يسمى ReCode (عكس التدهور المعرفي - استعادة الوظائف الإدراكية).

العيب الواضح في الدراسات السابقة هو عينة صغيرة من المرضى. لذلك ، في هذه الدراسة ، وصفنا 100 مريض تلقوا العلاج من العديد من الأطباء ، مع استعادة موثقة للوظائف المعرفية. قد توفر هذه الدراسة الأساس لبروتوكول التجارب السريرية العشوائية في المستقبل.

مقدمة

يعد مرض الزهايمر اليوم السبب الرئيسي الثالث للوفاة في الولايات المتحدة [1-6] ، ويعد تطوير علاج ووقاية فعالين أحد أهم اهتمامات الصحة العامة. ومع ذلك ، فشلت جميع التجارب السريرية للمرشحين المخدرات لعلاج مرض الزهايمر بالكامل تقريبا. يمكن أن يكون هناك عدة أسباب لهذه السلسلة من حالات الفشل: (1) بالنظر إلى فترة ما قبل الأعراض الطويلة ، يبدأ العلاج عادة في المراحل المتأخرة من عملية الفيزيولوجيا المرضية ؛ (2) ما يسمى مرض الزهايمر ليس مرضًا واحدًا ، بل يحتوي على أنواع فرعية مختلفة [3،4] ؛ (3) على غرار الأمراض المزمنة المعقدة الأخرى ، مثل أمراض القلب والأوعية الدموية ، هناك على الأرجح العديد من العوامل المحتملة التي تسهم في تطور مرض الزهايمر ، مثل الالتهابات ، الالتهابات المزمنة المختلفة ، انخفاض إنتاج الهرمونات ، مقاومة الأنسولين ، قصور الأوعية الدموية ، الصدمة أو التعرض لبعض السموم. لذلك ، من المحتمل أن يكون النهج الأحادي العلاجي أحادي الطور ، وقد يكون من الأفضل تفضيل بروتوكولات متعددة المراحل بناءً على الوراثة والكيمياء الحيوية لكل مريض على حدة. يمكن لهذا البروتوكول أيضًا أن يساعد في اختبار الأدوية العلاجية إذا تم اختبارها على خلفية العلاج المناسب. (4) قد يكون نموذج مرض الزهايمر الذي تستند إليه الأهداف الدوائية (مثل الأميلويد - الببتيد) نموذجًا غير دقيق أو غير مكتمل للمرض. لذلك ، فقد تبين أن الببتيد Aβ يعمل كببتيد مضاد للميكروبات [11]. هذا يشير إلى أن مرض الزهايمر قد يكون انخفاضًا في حجم الشبكة في الاستجابة الوقائية لبعض أنواع العوامل الضارة: مسببات الأمراض / الالتهابات ، السموم ، نقص التغذية ، الهرمونات ، أو عوامل ضارة [5].

نحن ندافع عن وجهة نظر مختلفة اختلافًا جوهريًا عن مرض الزهايمر [1،2،5،7] ، حيث يعمل بروتين الأميلويد السلائف (بروتين الأميلويد السلائف) كمفتاح جزيئي بسبب نشاطه كمستقبل تبعية متكامل [8-10] ، ر .e. إذا استلمت الكمية المثلى من العوامل الضارة ، فسيتم قطع APP في موقع ألفا ، مما ينتج عنه إنتاج اثنين من ببتيدات السينابتوبلاست ، sAPPα و αCTF. على النقيض من ذلك ، في ظل عدم وجود كمية مثلى من العوامل الضارة ، فإن APP تلتصق في مواقع بيتا وغاما وكاسباس ، مما ينتج عنه إنتاج أربعة ببتيدات سينتوكلاست ، و SAPPβ ، و Aβ ، و Jcasp ، و C31. في هذا النموذج ، يكون للالتهاب تأثير مضاد للبكتيريا على APP ، جزئيًا من خلال تحفيز BACE beta-secretase (إنزيم APP claving - إنزيم Beta-site) وإفراز غاما بواسطة العامل النووي NF-κB. وبالمثل ، يكون للسموم ، مثل المعادن ثنائية التكافؤ (مثل الزئبق) ، تأثير مضاد للسموم على التطبيقات ، لأنها تؤدي إلى زيادة إنتاج الببتيد المرتبط بالسموم Aβ. يتوافق هذا النموذج مع اكتشاف أن الببتيد Aβ يعمل كببتيد مضاد للميكروبات [11] ، مما يشير إلى أن مرض الزهايمر قد يكون رد فعل وقائي لبعض أنواع العوامل الضارة: مسببات الأمراض / الالتهابات ، السموم ، نقص المغذيات ، الهرمونات ، أو عوامل ضارة [5].

مثل هذا النموذج يوحي بأن تطور مرض الزهايمر يعتمد على نسبة نشاط synaptoclastic و synaptoblastic [5]. يتضمن هذا المفهوم نظام علاج حيث يتم الكشف عن العديد من عوامل نشاط synaptoblastic و synaptoclastic لكل مريض ، وبعد ذلك يتم إنشاء برنامج فردي يهدف إلى كل عامل ، وزيادة نشاط synaptoblastic وتناقص نشاط synaptoclastic. بعض الأمثلة: (1) تحديد وعلاج الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، على سبيل المثال ، فيروسات عائلة Borrelia أو Babesia أو Herpes ؛ (2) تحديد وعلاج زيادة نفاذية الأمعاء ، وتصحيح الميكروبيوم ؛ (3) الكشف عن مقاومة الأنسولين وزيادة نسبة السكر في الدم وزيادة حساسية الأنسولين وانخفاض نسبة السكر في الدم ؛ (4) تحديد وتصحيح الدعم الغذائي أو الهرموني أو الغذائي الأمثل (بما في ذلك الأوعية الدموية) ؛ (5) الكشف عن السموم (السموم المعدنية وغيرها من المواد غير العضوية ، السموم العضوية أو السموم الحيوية) ، تقليل التعرض للسموم وإزالة السموم. نظرًا لأن كل مريض لديه مجموعة مختلفة من العديد من العوامل ، فإن نهج العلاج مستهدف وشخصي.

فيما يلي وصف 100 مريض تلقوا العلاج بناءً على هذا النهج المنهجي والشخصي وأظهروا استعادة الوظائف الإدراكية.

وصف الحالات السريرية

المريض 1

بدأت المرأة البالغة من العمر 68 عامًا في ملاحظة أخطاء الطور في خطابها ، وهي خطيرة بما يكفي لكي يلاحظها الآخرون. لقد أصيبت بالاكتئاب وكانت تتلقى علاجًا مضادًا للاكتئاب. بدأت تواجه صعوبات مع الأنشطة اليومية ، مثل التسوق والطبخ والعمل على جهاز كمبيوتر ، والتواصل مع حفيدتها. اختلطت بين أيدي دقيقة وساعة على مدار الساعة. كان لديها صعوبة في الهجاء. تقدمت أعراضها وبدأت تنسى جدولها اليومي. كانت قلقة للغاية عندما نسيت أن تلتقط أحفادها في المدرسة مرتين خلال أسبوعين.

تم التعرف عليها من النمط الوراثي غير المتماثل الزيجوت لأبو (3/4). كان اميلويد ، فحص PET (florbetapyr) كان ايجابيا. على التصوير بالرنين المغناطيسي ، انخفاض في حجم الحصين إلى المئوية 14 لعمرها. كان بروتين سي التفاعلي شديد الحساسية (hs-CRP) 1.1 ملغم / لتر ، وصوم الأنسولين 5.6 mIU / L ، الهيموغلوبين A1c 5.5 ٪ ، هوموسيستين 8.4 ميكرومول / لتر ، وفيتامين B12 471 بيكوغرام / مل ، مجاني ثلاثي يودوثيرونين (T3 مجاني) 2.57 بيكوغرام / مل ، هرمون منشط للغدة الدرقية (TSH) 0.21 mIU / l ، ألبومين 3.7 جم / دل ، جلوبيولين 2.7 جم / دل ، إجمالي الكوليسترول 130 مجم / دل ، ثلاثي الجليسريد 29 مجم / دل ، مصل الزنك 49 ميكروغرام / ديسيلتر ، عامل مكمل 4a (C4a) 7990 نانوغرام / مل ، مما يحوِّل عامل النمو بيتا -1 (TGF-β1) 4460 بيكوغرام / مل و مصفوفة ميتالوبروتيناز -9 497 نانوغرام / مل.

تم تشخيصها بأنها مصابة بإعاقة معرفية متوسطة (MCI) وشاركت في تجربة سريرية لجسم مضاد للأميلويد. ومع ذلك ، مع كل إدارة من عقار الاختبار ، تدهورت وظيفتها المعرفية بنسبة 3-5 أيام ، ثم عادت إلى حالتها الأصلية. بعد أربع جلسات علاج ، توقفت عن المشاركة في الدراسة.

بدأت العلاج باستخدام نهج النظم الموصوفة هنا في وقت سابق [1]. زادت نتائج اختبار القدرة المعرفية للوزارة من 24 إلى 30 خلال 17 شهرًا وبقيت مستقرة لمدة 18 شهرًا. زاد حجم الحصين من المئوي الرابع عشر إلى الثامن والعشرين. تحسنت الأعراض بشكل ملحوظ: اختفت الصعوبات الإملائية ، وتحسن خطابها ، وقدرتها على التسوق والطهي والعمل على جهاز كمبيوتر تحسنت جميعها وبقيت مستقرة بعد مزيد من الملاحظة.

المريض 2

طبيبة تبلغ من العمر 73 عامًا اشتكت من مشاكل في الذاكرة واختيار الكلمات التي بدأت منذ حوالي 20 عامًا ، لكنها ساءت على مدار العام الماضي ، مما دفع صديقتها المقربة إلى وصف ذاكرتها بأنها "كارثية". لم تستطع أن تتذكر المحادثات الأخيرة أو المسرحيات التي شاهدتها أو الكتب التي قرأتها وأربكت أسماء الأشخاص والحيوانات الأليفة. كان من الصعب عليها التنقل ، وكان من الصعب العثور على الطريق إلى الطاولة في المطعم بعد زيارة المرحاض.

أظهر التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني الفلوروكسي غلوكوز (FDG-PET) انخفاضًا في استخدام الجلوكوز في المنطقة الجدارية والزمانية. كشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن انخفاض في حجم الحصين (المئوي السادس عشر حسب العمر). وضعها الاختبار المعرفي في المرتبة التاسعة بالنسبة لعمرها. كان النمط الوراثي ApoE 3/3 ، الجلوكوز الصائم 90 ملغ / دل ، الهيموغلوبين A1c 5.3 ٪ ، الأنسولين الصائم 1.6 mIU / L ، هوموسيستين 14.1 ميكرومول / لتر ، TSH 4.1 mIU / ml ، TH 2 مجانا ، 6 جزء من الغرام / مل ، عكسي T3 22.6 نانوغرام / ديسيلتر ، وفيتامين ب 12 202 بيكوغرام / مل ، وفيتامين د 27.4 نانوغرام / مل ، الكولسترول الكلي 226 ملغ / ديسيلتر ، LDL 121 ملغ / ديسيلتر ، HDL 92 ملغ / ديسيلتر والزئبق 7 نانوغرام / مل.

بعد 12 شهرًا ، ونتيجة للعلاج باستخدام الطريقة المنهجية الموصوفة سابقًا [1] ، تحسن اختبار وظائفه المعرفية من التاسع إلى المئوي 97. لاحظ صديقتها المقربة أن ذاكرتها قد تحسنت من حالة "كارثية" إلى "رديئة فقط" ، وأخيراً ، إلى "طبيعية". إنها لا تزال في البرنامج العلاجي وتستمر في ملاحظة التحسينات.

المريض 3

عانت امرأة تبلغ من العمر 62 عامًا من انخفاض الوظيفة الإدراكية والتعب وضعف النوم والاكتئاب. لقد فقدت القدرة على تذكر الأسماء ، والاحتفاظ بالمحاسبة ، وهو ما فعلت في وقت سابق ، لإدارة أعمالها.

كان مؤشر كتلة الجسم 24 ، مع غلبة الدهون في البطن. كان موسى في العشرين من عمرها. كانت متغايرة الزيجوت ApoE4 (3/4). مستوى الجلوكوز في مصل الصيام 101 ملغ / ديسيلتر ، الهيموغلوبين A1c 6.1٪ ، الأنسولين السريع 14 ميلي أمبير / لتر ، hs-CRP 1.7 ميلي غرام / لتر ، 25 هيدروكسي كوليكلسيفيرول 24 نانوغرام / مل ، TSH 2.4 ميلي أمبير / لتر ، مجانًا T3 2.9 بيكوغرام / مل ، T3 عكسي 19 نانوغرام / ديسيلتر ، استراديول <6 بيكوغرام / مل والإيرينينولون 38 نانوغرام / دل كان اختبار مسببات الأمراض سالبًا بالنسبة لبوريليا والالتهابات المنقولة بالقراد وفيروسات عائلة الهربس. أظهر اختبار السموم عدم وجود دليل على التسمم بالزئبق أو الرصاص.

عولجت وفقًا للبرنامج الشامل الموصوف سابقًا [1] ، والذي تضمن في حالتها العلاج ببدائل الهرمونات ، واستعادة حساسية الأنسولين باستخدام نظام غذائي غني بالكيتون والنبات ، وممارسة التمارين بانتظام وتقليل الإجهاد ؛ تصحيح الميكروبيوم مع البروبيوتيك والبريبايوتكس ؛ الحد من الالتهابات الجهازية مع الدهون أوميغا 3 ؛ زيادة فيتامين (د) و K2 ؛ تنظيم مثيلة مع ميثيل كوبالامين و ميثيل رباعي هيدروفوليت ؛ تدريب الدماغ.

خلال الاثني عشر شهرًا التالية ، حسّنت حالتها الأيضية: انخفض مؤشر كتلة الجسم إلى 21.8 ، وصيام الجلوكوز 87 ملغ / دل ، الهيموغلوبين A1c 5.2٪ ، وصوم الأنسولين 5.5 mI / l ، hs-CRP 0.5 ملغ / لتر ، مجانا T3 3.2 بيكوغرام / مل. TSH 2.1 mIU / L ، استراديول 51 بيكوغرام / مل. تحسنت الأعراض الإدراكية لها ، وتمكنت من استئناف نشاطها التجاري ، وزاد عدد شهاداتها في وزارة الشؤون الخارجية من 20 إلى 28. وكان التحسن مستدامًا.

يسرد الجدول 1 100 مريض يعانون من ضعف الإدراك الناجم عن مرض الزهايمر وظروف ما قبل الخرف مثل MCI (ضعف الإدراك الخفيف) أو SCI (ضعف الإدراك الذاتي) ، وكذلك التدهور المعرفي بدون تشخيص واضح. أظهر جميع المرضى تحسنا موثقا باستخدام نفس النهج المستهدف متعدد المكونات الذي تم استخدامه للمرضى الثلاثة المذكورة أعلاه.

مناقشة

يعد مرض الزهايمر مشكلة صحية عامة حرجة ، والفشل في تطوير علاج فعال والوقاية له عواقب وخيمة على المستويين الوطني والعالمي. لذلك ، فإن تطوير علاجات فعالة يمثل أولوية لبرامج الطب الحيوي والصحة العامة في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، فإن مجال الأمراض التنكسية العصبية قد يكون مجال الفشل الأكبر. لا يوجد حتى الآن علاج فعال لمرض الزهايمر ، ومرض الشلل الرعاش وليفي ، والتصلب الجانبي الضموري ، والخرف الجبهي الصدغي ، شلل جزئي تدريجي فوق النواة ، والتنكس البقعي ، وأمراض التنكس العصبي الأخرى.

قد يكون هناك عدة أسباب للفشل المستمر في علاج الأمراض التنكسية العصبية: قد تكون محاولة لعلاج جميع المرضى على قدم المساواة ، دون تحديد العوامل الفردية الخاصة بهم ، أحدها. بافتراض وجود سبب واحد ، قد تؤدي محاولة العلاج بالعلاج الأحادي إلى طرق علاجية دون المستوى الأمثل وغير فعالة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون استهداف الوسطاء (مثل الببتيدات Aβ) بدلاً من الأسباب الكامنة (مثل مسببات الأمراض والسموم ومقاومة الأنسولين) سببًا آخر لعدم النجاح حتى الآن.

على العكس من ذلك ، استخدمنا نهجًا مختلفًا تمامًا ، حيث قمنا بتقييم العديد من العوامل المحتملة التي تؤثر في انخفاض القدرات الإدراكية ، والتأثير عليها بشكل فردي لكل مريض. وقد أدى هذا إلى تحسن غير مسبوق في الوظيفة الإدراكية. والأهم من ذلك ، أن التحسن مستدام عادة ، بشرط ألا يتوقف البروتوكول. حتى أول المرضى الذين تلقوا العلاج في عام 2012 لا يزالون يظهرون تحسنا مستمرا. يشير هذا التأثير إلى أن السبب هو أصل عملية التنكسية. التأثير المستمر لبروتوكول النظام هو ميزة كبيرة على النهج العلاجية.

تمدد هذه الدراسة النتائج المبلغ عنها سابقًا لـ 19 مريضًا [1،2]. الآن تم وصف 100 مريض يعانون من التراجع المعرفي والتحسين الموثق. كان معظم المرضى مصابون بمرض الزهايمر أو حالة تسبق مرض الزهايمر: MCI أو SCI. المرضى الذين يعانون من انخفاض الوظيفة الإدراكية دون تشخيص واضح قد يكون أو لا يعانون من مرض الزهايمر. لم يقدم تقييم حالتهم أدلة قاطعة على مرض الزهايمر ، كما لم يقدم أدلة قاطعة على أي مرض تنكسي محدد آخر. أيضا بين المرضى الذين أظهروا تحسنا ، كان هناك أولئك الذين تشير المعلمات المختبرية إلى كل نوع من أنواع فرعية م [3،5]: الالتهابات ، ضامر ، السكرية (مقاومة للأنسولين) والسامة. هذا يشير إلى أن فعالية بروتوكول النظام لا تقتصر على نوع فرعي واحد فقط من مرض الزهايمر.

تم الحصول على النتائج المقدمة هنا من قبل العديد من الأطباء في العديد من العيادات ، مما يشير إلى أن هذا النهج يجب أن يكون قابلاً للتطوير ومجديًا للعديد من الأطباء. يمكن أن تكون هذه النتائج أيضًا بمثابة أساس للتجارب السريرية المستقبلية العشوائية والمضبوطة. ومع ذلك ، قد يكون من الصعب الحصول على اعتراف بمثل هذه الاختبارات ، لأنها ستكون بالضرورة متعددة المكونات وغير متجانسة (أي شخصية). بالإضافة إلى ذلك ، من غير المرجح أن تعمل الاستجابة العلاجية كنظام خطي ، وبالتالي فإن تأثير البرنامج ككل من غير المرجح أن يساوي مجموع آثار كل مكون ، مما يجعل من الصعب تحليل كل مكون من مكونات البروتوكول بشكل فردي. ومع ذلك ، فإن الطرق البديلة ، مثل الإزالة التدريجية للمكونات الفردية من بروتوكول أو مقارنة عدد كبير من البروتوكولات التي تختلف في مكونات قليلة فقط ، قد توفر بعض المعلومات عن المكونات الأكثر أهمية والأقل أهمية (على الرغم من أنها يمكن أن تختلف من مريض لآخر).

من بين 100 مريض ، تم تقييم 72 باستخدام MoCA ، MMSE ، أو SLUMS قبل وبعد العلاج. وكان متوسط ​​التحسن 4.9 نقطة ، مع انحراف قياسي من 2.6 ومجموعة من 1-12. بما أنه عادة ما يحدث انخفاض فقط في الخرف ، فينبغي مراعاة هذه النتيجة في سياق مواجهة إضافية لتدهور الوظائف الإدراكية. بالطبع ، يجب تصحيح هذه الأرقام لحالات الفشل ومقاومة العلاج ، لذلك من المهم مراجعتها في سياق تجربة سريرية عشوائية محكومة.

قد يساعد هذا البروتوكول أيضًا في اختبار العقاقير العلاجية. ولعل السبب في عدم وجود تحسن في الغالبية العظمى من الأساليب العلاجية اليوم هو أن حل مشكلة واحدة فقط لا يسمح لك بتخطي العتبة اللازمة لقياس التحسن. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للآثار المفيدة الموضحة هنا أن تضع المرضى في نطاق ديناميكي يمكن من خلاله اكتشاف الآثار الإيجابية أو السلبية الصغيرة للنهج العلاجي.

نظرًا لأن المزيد والمزيد من المرضى سيتلقون العلاج وفقًا لهذا البروتوكول ، فمن المحتمل أن تظهر أنماط جديدة: شروط للتحسين أو نقص في التحسن ، وشروط ، الوظائف التي عادة ما تتحسن وأيها لا ، والأفكار والمناهج الجديدة المرتبطة بهذا. على الرغم من أن هذا لم يتم التأكيد عليه في الحالات الموضحة هنا ، إلا أنه تم إبداء بعض الملاحظات. على سبيل المثال ، لاحظ المرضى المقربون أنهم "أكثر مشاركة" وأكثر استجابة للعلاج في هذه التجربة بالذات. غالبًا ما يتحسن التعرف على الوجوه والملاحة والذاكرة ، بينما تحسنت الحوسبة وفقدان الذاكرة بشكل أقل تكرارًا. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من مسببات الأمراض أو السموم ، لم يحدث أي تحسن حتى تم القضاء عليها. استجاب المرضى الذين أظهروا انخفاضًا أقل في بداية العلاج بسهولة أكبر وأكثر استجابة من هؤلاءالذي كان في مرحلة لاحقة من المرض ، وهذا ليس مستغربا. ومع ذلك ، كانت هناك أمثلة على التحسن ، حتى مع وجود عشرات MoCA من الصفر.

وبالتالي ، فإن اتباع نهج مستهدف وشخصي للمشكلة ، والذي يأخذ في الاعتبار العديد من العوامل المحتملة التي تسهم في انخفاض في الوظائف المعرفية لكل مريض على حدة ، يعد بعلاج مرض الزهايمر وسلائفه: MCI و SCI. يمكن أن تكون التحسينات الموثقة في 100 مريض الموصوفة هنا بمثابة أساس لإجراء تجربة سريرية عشوائية محتملة محكومة ، خاصة بالنظر إلى عدم وجود علاج بديل فعال لهذا المرض الشائع والخطير حتى الآن.

شكر وتقدير

نحن ممتنون للعديد من الأطباء الذين يقومون بتحليل وعلاج المرضى الذين يعانون من ضعف الإدراك باستخدام هذا البروتوكول الشامل. نحن ممتنون بشكل خاص للدكتورة ماري كاي روس ، وهيلاري شافتو ، ومارجريت كونجر لزيارة بعض المرضى الذين تم الإبلاغ عنهم هنا ، والدكتورة كريستينا لوكين ، والدكتور جوناثان كانيك ، والدكتورة كاثيون شاروخ والترترز لإجراء الاختبارات النفسية العصبية لبعض المرضى ، أماندا ويليامز وسيتوبلان المحدودة. لتوفير بعض المكملات الغذائية لبعض المرضى ، وجيمس وفيليس ايستون لدعمهم الذي لا يقدر بثمن في الدراسة ، ومؤسسة إيفانثيا لدعمهم في إعداد التجربة السريرية.

المؤلفون

ديل إي بريديسن ¹ * ، كينيث شارلين ² ، ديفيد جنكينز ³ ، ميكي أوكونو ³ ، ويس يونغبرغ ⁴ ، شارون هاوسمان كوهين ⁵ ، آن ستيفاني ⁵ ، رونالد إل براون ⁶ ، سيث كونجر ⁶ ، كريغ تانيو ⁷ ، آن هاثاواي ⁸ ، ميخائيل كوغان ^9- ديفيد هاجورن ^10- ادوين اموس ^11- اميلي اموس ^12- ناثانيل بيرجمان- ^13- كارول دايموند ^14- جان لورانس ^15- ايلين نعومي روسك ^16.، باتريشيا هنري ¹⁶ وماري براود <sup>16

1</sup> قسم الصيدلة الجزيئية والطبية ، كلية ديفيد جيفن للطب ، جامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، لوس أنجلوس ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية
² Sharlin الصحة والطب العصبي / الطب الوظيفي ، Ozark ، MO ، الولايات المتحدة الأمريكية
3 NeuroHub ، سيدني، أستراليا
⁴ Youngberg Lifestyle Medicine Clinic، Temecula، CA، USA
⁵ Resilient Health، Austin، TX، USA
⁶ Carolina Healthspan Institute، Charlotte، NC، USA
⁷ Rezilir Health، Hollywood، FL، USA
⁸ الطب الوظيفي التكاملي ، سان رافائيل ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية
⁹مركز GW للطب التكاملي ، جامعة جورج واشنطن ، واشنطن العاصمة ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹⁰ طب الساحل التكاملي ، جاكسونفيل ، نورث كارولاينا ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹¹ قسم أمراض الأعصاب ، جامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، لوس أنجلوس ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹² معهد أموس ، لوس أنجلوس ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹³ مركز الطب الوظيفي ، كليفلاند كلينك ، كليفلاند ، أوهايو ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹⁴ مستشفى ماونت سيناي ، نيويورك ، نيويورك ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹⁵ لورنس الصحة والعافية ، توكوا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية
¹⁶ عيادة الدماغ والسلوك ، بولدر ، كولورادو ، الولايات المتحدة الأمريكية

* مؤلف مراسل: Dale E Bredesen ، قسم الصيدلة الجزيئية والطبية ، كلية الطب David Geffen ، جامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية ، هاتف: +014152541041 ، البريد الإلكتروني: dbredesen@buckinstitute.org


المقالة الأصلية:

Bredesen DE، Sharlin K، Jenkins D، Okuno M، Youngberg W، et al. (2018) عكس التراجع المعرفي: 100 مريض. J Alzheimers Dis Parkinsonism 8: 450. DOI: 10.4172 / 2161-0460.1000450