جون لويس في عام 2018 تراجع مؤتمر الشيخوخة

Oisin Biotechnologies هي واحدة من العديد من الشركات التي ظهرت في مجتمعنا من الداعمين والباحثين ذوي الصلة لمؤسسة Methuselah ومؤسسة SENS للأبحاث .

يعمل ممثلو Oisin على منصة يمكن أن تدمر الخلايا بشكل انتقائي بناءً على تعبير هذه البروتينات. أهدافهم الأولية هي خلايا خرف وخلايا سرطانية. أولاً ، سوف يجلبون العلاج المضاد للسرطان إلى التجارب السريرية ، لأن علاجات السرطان الناجحة أسهل في التنظيم من العديد من العلاجات الأخرى.

سيتيح لهم ذلك إعادة استخدام التكنولوجيا ، والاستعداد للتجارب اللاحقة للعلاج الخلالي ، القادر على تطهير العديد من الخلايا الخبيثة من الأنسجة المختلفة. في مؤتمر التراجع عن الشيخوخة الذي نظمته مؤسسة SENS للأبحاث ومؤسسة Forever Healthy Foundation في أوائل عام 2018 ، تحدث Oisin Biotechnologies CSO ، جون لويس ، عن التكنولوجيا والنتائج الجديدة.

خطاب

مساء الخير جميعا! من الجيد جدًا أن أكون في هذا الاجتماع. أشكر خالص الشكر أوبري دي جراي ومايكل جريف على الدعوة. لم أستطع حتى أن أسأل عن تسلسل أفضل ، لأن المتحدث السابق قام بعمل رائع في تسليط الضوء على الأسباب التي تجعل الخلايا الهلالية مهمة ولماذا هي مشكلة كهذه. أنا عالم أكاديمي في علم الأورام ومبتدئ في مجال الشيخوخة ، على الرغم من أن لديّ خبرة كبيرة في قتل الخلايا ، وأود أن أتحدث عن هذا الآن: كيف تطور Oisin Biotechnologies علاجًا انتقائيًا للغاية لتدمير الخلايا الخبيثة والسرطان.

لن أتحدث كثيرًا عن ماهية خلايا السنّة أو عن ماذا تفعل. وبكلمات قليلة ، هذه هي الخلايا التي تنشأ في الجسم ، كرد فعل على الضغوط الخارجية - الإجهاد التأكسدي ، والإجهاد السمي للجينات ، وتمنع بشكل أساسي تطور السرطان. من المهم أيضًا أن نلاحظ أنه كلما أصبحت الخلايا كبر السن ، فإنها ترسل أيضًا إشارات تنتشر في الجسم . أكرر أننا لا نملك علامات عالمية للخلايا الخليفة. هناك ميزات شائعة يمكننا استخدامها في التعرف عليها.

على سبيل المثال ، تراكم الانزيمات النشطة في الليزوزومات . يمكننا وصمة عار النشطة غالاكتوزيداز . لكن في الحقيقة ، إنها مجموعة غير متجانسة للغاية ، وهي تنشأ بطرق مختلفة. لا أريد الخوض في الاتصالات ، فأنا أؤكد فقط أن بدء إتمام دورة الخلية تحكمه عدة عوامل: p16 ، p21 ، p53 . فكرنا في الأمر وسألنا: ما هي المسارات الشائعة التي يمكن أن نهدف إلى إيجاد علاج مستهدف يزيل هذه الخلايا؟ لست بحاجة إلى أن أكرر أنه في الوقت الذي تشارك فيه خلايا الشيخوخة في عملية الشيخوخة ، فهناك أيضًا أمراض محددة للغاية هي أعراض الشيخوخة والتي يمكن علاجها سريريًا بنفس التقنيات.

كانت نقطة مهمة في المحادثة الأخيرة أن p16 قد لا تكون القصة بأكملها. لكنك بحاجة إلى إلقاء نظرة على البيانات التي تمت دراستها على مدار السنوات القليلة الماضية - وأقنعتني حقًا - أنه بالطبع ، قد لا تعبر جميع الخلايا المتخلفة عن p16 ، ولكن في نموذج الماوس ، من الواضح أنك إذا قمت بتصميمها بطريقة هل يمكن أن تدمر بشكل انتقائي جميع الخلايا معربا عن P16 ، سوف تحصل على تغييرات هائلة في النمط الظاهري. بالنسبة لي كان رائعا جدا.

على سبيل المثال ، عمل John van Deyrsen ، حيث كانت هناك فئران معدلة وراثياً تعبر عن جينة انتحارية يقودها مروج p16 ، باستخدام ما يسمى نظام INK-ATTAC caspase-9 ، الذي يسمح لهم باستخدام مستحلب تنشيط في الخلايا التي تعبر عن p16. وأظهرت هذه الفئران تغييرات هائلة في النمط الظاهري. تحسينات كبيرة في الصحة ، وزيادة بنسبة 25 ٪ في متوسط ​​العمر المتوقع ، وسرطان أقل بنسبة 50 ٪ ، وكذلك تغييرات وظيفية: انخفاض في تكوين الساد ، وانخفاض في الضعف ، وانخفاض في تساقط الشعر.

سأعرض ، كمقدمة لمحاضرتي ، بعض البيانات التي تم إصدارها مؤخرًا. لقد جعلوني أعتقد أنه سيكون من المفيد كعلاج - هذا عمل بيتر دي كيسير ، الذي نُشر العام الماضي ، باستخدام آليات p53 و FOXO4 . لقد كان قادرًا على استخدام نموذج الشيخوخة المتسارع ، وأصبحت الفئران التي تفقد الشعر ضعيفة ، وأظهرت أن إزالة خلايا الشيخوخة بعد حدوث هذه التغييرات بالفعل يمكن أن يغيرها. هذا بالنسبة لي أكد حقيقة أن تدمير الخلايا الخليفة هو الطريق الصحيح للتنمية.

لذلك ، هذا هو أساس تكنولوجيا Oisin. كمجموعة هندسية ، كنا نظن أنه حتى أثناء تطوير العلاج الذي يمكننا استخدامه في علاج مرض محدد ، فكرنا في الشيخوخة بشكل عام ، وكيف يمكن استخدام ذلك في المستقبل بعد فحص الفعالية سريريًا. وبالتالي ، أردنا استخدام استراتيجية مماثلة ، وذلك باستخدام النماذج الحيوانية الحديثة المتقدمة في عصرنا. لقد أردنا أن نطور شيئًا يتميز بملف تعريف سمية منخفض جيد التحمل ، وشيء يمكن تكراره دوريًا. شيء غير مناعي وليس له آثار جانبية. من الواضح أن العديد من مظاهر الشيخوخة خاصة بالأنسجة ، وستكون القدرة على توجيه العلاج إلى الأنسجة المختلفة ميزة.

ما أخبرك به اليوم هو تقنية Oisin التي طورناها. ويسمى منصة SENSOlytic . هذا هو عبارة عن منصة جزيئية للدهون (LNP) تحتوي على بلازميد الحمض النووي غير القابل للتكامل. تم تصميمه ليتم تنشيطه بواسطة جهاز إزالة الأحماض الكيميائية الذي يبدأ استجابة موت الخلايا المبرمج سريعًا للغاية ولا رجعة فيه. ولعل الجزء الأكثر أهمية في ذلك هو نظام توصيل الأدوية - القدرة على توصيل الحمض النووي البلازميد بشكل منهجي إلى أنسجة مختلفة دون سمية كبيرة. طورت Oisin تقنية متعددة الأغراض قائمة على البلازميد ، وعلى عكس التداخل RNA أو RNA messenger ، يمكن تصميم البلازميدات بأناقة لتفعيلها فقط عند تنشيط مسار معين ، مثل p16 أو p21 أو p53. ولكن يمكن أيضًا تصميمها باستخدام معززات أو مثبطات وتستهدف أنسجة أو أمراض معينة. قمنا بإنشاء نظام ومكتبة من التصاميم التي تنشط في مختلف الظروف. اثنتان منها ، والتي سأريكمها اليوم ، هي إصدارات من المروجين p16 و p53 ، بما في ذلك الجينات الانتحارية.

لقد أنشأنا مكتبة من البلازميدات ، والتي هي في الأساس مروج انتقائي محدد يرتبط بالجين الانتحاري الناجم عن iCas9 ، والذي يتم دمجه بعد ذلك أو تقليصه باستخدام مُثبط كيميائي. ربما يكون الكثير منكم قد شاهد هذا من قبل ، لكن iCas9 عبارة عن caspase معدلة ، لذلك تم اقتطاعه ، وتمت إزالة مجال التضمين واستبداله بنطاق تقليل حجم FKBP . تتفاعل هذه المناطق بقوة مع جهاز إزالة المواد الكيميائية AP20187 أو نظيره السريري AP1903 ، وهو آمن ، كما ظهر أثناء التجارب السريرية للمرحلة الثانية. ما هو جيد حقًا في هذا النظام هو أنك تعبر مؤقتًا فقط عن جينات البلازميد في الخلايا ذات التعبير النشط عن p16 أو p53 في حالتنا. ولا يحدث شيء حتى تضيف ديمرر. إن جهاز تخفيف الوزن الجزيئي المنخفض يكون جيد التحمل ، حيث يشبع جميع الأنسجة في غضون دقائق قليلة ويسبب استجابة أبوطوزية لا رجعة فيها. iCas9 يتضاءل في ظل هذه الظروف ، يشق النفس وينشط تكوين الأبوبتوسوم ويسبب موت الخلايا بسرعة كبيرة خلال 2 إلى 3 ساعات. لا يمكن للخلايا مقاومة هذا. لا يمكنهم التطور أو مقاومة ذلك.

استخدمت بعض دراساتنا في المختبر خط الخلايا العضلية الليفية المشيمية IMR-90. في هذه الحالة ، تسببنا في الشيخوخة باستخدام 10 درجات من الإشعاع والخلايا المنقولة باستخدام iCas9. iCas9 أقل بقليل من caspase-9 ويمكن اكتشافه باستخدام الأجسام المضادة إلى caspase-9. في الخلايا التي لم يتم تشعيعها ، لم يكن هناك تعبير عن iCas9. في الحالات التي تصبح فيها الخلايا خاملة بالتعبير عن p16 ، يبدأ تحريض iCas9 ، وعندما نضيف dimeriser قليلاً إلى هذه الخلايا ، تختفي. يتم مسح الثقافة بسرعة كبيرة من هذه الخلايا. ثم ، عندما ننظر إلى القدرة على قتل هذه الخلايا ، نرى في اختبارات قابلية الحياة أن كل خلية تنتقل بنجاح بالبلازميد تموت. أجرينا تجارب أخرى. أنا فقط أعرض مثالاً نستخدم فيه التدفق الخلوي ، ونؤكد أننا نتسبب في موت الخلايا المبرمج في هذه الخلايا.

وبالتالي ، لدينا بلازميد انتقائي للغاية للخلايا التي تعبر عن p16. يمكننا قتلهم بسرعة كبيرة عن طريق إضافة dimeriser. والسؤال هو كيف يمكننا تحويل هذا إلى علاج يعمل في البشر. تحتاج إلى آلية التسليم ، فعالة جدا وآمنة. قررنا استخدام الجسيمات النانوية الدهنية. استخدمت الجسيمات النانوية الشحمية لسنوات عديدة ، وأود أن أقول إن هناك الكثير من الوعود والاستثمارات ، ونجاحات قليلة للغاية. أجرت Alnylam Pharmaceuticals في بوسطن مؤخرًا تجربة ناجحة من المرحلة الثالثة مع تحضير مرنا ، والمشكلة هي أن الجسيمات النانوية الدهنية تتراكم عادة في الكبد وأن آلية إيصال الحمض النووي إلى الخلايا تستخدم شحنة موجبة. هذه هي تقنية بسيطة جدا. ابتكروا دهون ذات شحنة موجبة. إذا كنت تستخدم شحنة موجبة ، فإنها تخترق بسهولة ثقوب في الأغشية ، ويمكنك إيداع المواد بكفاءة في الخلايا ، باستثناء أنها سامة للغاية. وبالتالي ، لديهم جرعة آمنة منخفضة للغاية.

استجابة لهذا ، طورت العديد من الشركات ما يسمى بالدهون الموجبة المشروطة . يدخل هذا الشحوم ، الذي عادة ما يكون محايدًا في مجرى الدم ، إلى الإندوسومات ويصبح كاتيونيًا في بيئة حمضية. هم موضوع البرامج المستمرة التي تمر عبر التجارب السريرية للجسيمات النانوية الدهنية. انهم يعملون ، لكنها لا تزال سامة للغاية. نظام التسليم المثالي هو النظام الذي يمكنه استخدام الدهون المحايدة مع آلية بديلة لتسليم الخلايا من الأحماض النووية. سوف أخبركم قليلاً عن كيف أتينا إليه. إذا كان لديك جسيمات نانوية دهنية وتحتاج إلى الدخول داخل الخلية ، فيجب أن تمر عبر غشاء البلازما بكل حمايتها. لقد تطورت الفيروسات على مدى ملايين السنين ، مما أدى إلى حل هذه المشكلة ، كما طورت العديد من البروتينات المسببة للأمراض . هذه البروتينات جميلة ، عملاقة وأنيقة ، والطريقة التي تربط بها الأغشية معًا ، تنشئ المسام وتخلط الدهون هي رائعة حقًا ، لكن لا يمكنك إرفاقها بجسيمات متناهية الصغر من الدهون ، لأنها بروتينات كبيرة ذات مراكز نشطة عملاقة ومناعية عالية.

لحسن الحظ ، هناك عالم كندي قام بدراسة هذه الفيروسات العظمية المنشأ طوال حياته ، ووجد أنهم لا يستخدمون بروتين المسبب للتسرب لاختراق الخلايا ، ولكن بمجرد دخولهم الخلايا ، فإنهم يتسببون في اندماج جميع الخلايا من حولهم بسرعة. لقد قضى حياته المهنية في تمييز هذه الفئة من بروتينات الغشاء المانع للإنصهار ، وهما ترتيبان أصغر حجمًا من أصغر بروتين مُسبب للتفتيت يعبر عنه فيروسات أخرى ، لكنهما كافيان لبدء اندماج الخلايا ، والأهم من ذلك ، الجسيمات النانوية الدهنية والخلايا الدهنية.

عندما يتم تضمين هذه البروتينات في منصة تعتمد على الجسيمات النانوية الدهنية المحايدة ، ستجد أن الدهون المحايدة وحدها هي في غاية السوء في إيصال الحمل. في مثالنا ، نستخدم بلازميد mCherry ضد الخلايا السرطانية ، وبالتالي بدون بروتينات fusogenic لا يوجد تسليم على الإطلاق ، ومعهم نحصل على تسليم رائع. وبالتالي ، فإنها تزيد من تسليم جسيمات الدهون المحايدة بنسبة 80-350 مرة ، ويتم تحملها بشكل جيد في الجسم الحي . في تجربة للوسيفيراز ، نقوم بحقن مرنا معربًا عن وسيفريز في الوريد الذيل. نحصل على التعبير luciferase في جميع أنحاء الجسم. نلاحظ تراكمًا في الرئتين والكبد ، لكننا نتعرف جيدًا في العديد من الأنسجة ، بما في ذلك الأنسجة الرخوة والجلدية في جميع أنحاء الجسم.

نحن نستخدم منصتنا لتقديم حمولة ضد الخلايا خرف. منصة تسمى Fusogenix . يستخدم الجسيمات النانوية الدهنية المحايدة ، وهي غير سامة وجيدة التحمل. وهي تستخدم هذه البروتينات fusogenic لدخول الخلية. لا أريد الخوض في كل الأشياء الصغيرة. استغرقنا ثلاث سنوات لتكوين أجسام مضادة ضد هذه البروتينات ، فهي غير مناعية حقًا. السبب في ذلك هو أن معظمهم من مجالات الغشاء. إنها محبة للدهون ، لذلك تحزم الدهون حول نفسها ، وهي ليست مناعة. قضينا الكثير من الوقت في تحسين هذه البروتينات fusogenic لجعلها أفضل. لن أتطرق إلى كل الأشياء الصغيرة ، لكن لدينا الآن منصة لإنتاجها الصناعي بكميات كبيرة وتجفيف بالتجميد ، ويمكننا إرسالها عند الطلب للاستخدام.

اسمحوا لي أن أريكم البيانات التي تم الحصول عليها في تجربة - حيث أخذوا تنشيط p16 caspase-9 وأدخلوها في الفئران. في هذه الحالة ، أجرينا تجربة مع 16 الفئران ، ومجموعة الماوس المسنين من 80 أسبوعا. قمنا بتقسيمها إلى ثلاث مجموعات ، وقدمنا ​​لهم LNP الضابطة ، من دون جهاز إزالة الأحماض ، أو جرعتين ، 5 و 10 ملغ / كلغ - و 10 ملغ / كلغ - وهذه جرعة كبيرة. تعاملنا مع هذه الحيوانات مرة واحدة عن طريق الحقن في الوريد الذيل. انتظرنا لمدة 96 ساعة ، ثم قدمنا ​​جهاز إزالة الشعر ، عن طريق الوريد أيضًا. ثم انتظرنا يومين إضافيين ، وجمعنا الأنسجة والدم وأجرينا RT-PCR حساسة ، وسيطرنا عليه بعدة جينات. تلقينا انخفاضا يعتمد على جرعة مقنعة في التعبير P16 في الأنسجة المختلفة.

سأريكم بعض الصور حيث نقضي الكثير من الوقت في تحسين تلطيخ الفئران في الفئران. هذه هي أفضل الصور التي لدينا ، ولكن في العديد من الأنسجة تلقينا انخفاضًا يعتمد على الجرعة في تعبير gal-galactosidase. معلومات مشجعة جدا. بالطبع ، العمل في المختبر جيد ، لكن إذا أردنا ترجمته إلى أشخاص ، فهناك العديد من الأشياء التي تحتاج إلى توضيح. علم السموم مهم للغاية. يعد هذا الأمر مهمًا بالنسبة للدواء الذي توشك على القيام به دوريًا للتأكد من أن جسمك لا يشكل أجسامًا مضادة. وهكذا ، أجرينا العديد من الدراسات حول الجرعات المتكررة ، ولم نسجل أي أجسام مضادة ، حتى نتمكن من إعطائها بجرعات متكررة دون أي انخفاض في الفعالية. CARPA هو شيء تعلمته مؤخرًا ، وهو عبارة عن الحساسية الزائفة المنشطة بشكل متكامل ، وهو استجابة مناعية لدى العديد من المرضى الذين يتلقون علاج الجسيمات النانوية مثل doxil . لقد أجرينا جميع التحليلات ، ولديها ملف تعريف أقل من الدوكسيل ، لذلك فهي جيدة التحمل.

يسعدني أن أقول إننا أجرينا العديد من الدراسات التجريبية مع الرئيسيات ، وقمنا بإعطائها جرعة بشرية قصوى تبلغ عشرة أضعاف ، وكان تحملها جيدًا للغاية. لقد تلقت هذه القردة علاجًا فعليًا ، p53 و p16 ، بشكل منفصل وفي توليفة ، و dimerizer ، لذلك نحن نعول على بيانات جيدة. الآن نحن نعمل عليها.

التسامح من هذه الجسيمات مهم جدا. أعرض هذه الشريحة لأنها تُظهر جميع الجهود المبذولة في التجارب السريرية للجسيمات النانوية الدهنية ولماذا فشلت. إذا نظرت إلى البرامج الثلاثة الأولى ، فقد كانت واعدة قبل عشر سنوات باستخدام الجسيمات الشحمية الموجبة والجسيمات النانوية الدهنية. يمكنك أن ترى أن الحد الأقصى المسموح به للجرعة أقل من 1 ملغم / كغم ، وقد فشلت جميع هذه البرامج بسبب سمية الكبد. الجيل الثاني ، الدهون الموجبة المشروطة ، تم نقلها إلى حد أكبر أو أقل ، وكانت بعض هذه البرامج ناجحة وستؤدي إلى الموافقة على الأدوية ، ولكن جميع الأهداف هي الكبد. عندما تتراكم الجسيمات النانوية الدهنية في الكبد ، سترى سمية تحد من الجرعة إذا كنت لا تستخدم تركيبة دهنية محايدة. ثم يمكنك رؤية العمل باستخدام تركيبة دهنية محايدة مثل تركيبتنا ، ولم يتمكنوا من العثور على الجرعة القصوى المسموح بها في دراسة واحدة. استنادًا إلى دراساتنا عن الرئيسيات غير البشرية ، نتوقع أن تكون جزيئاتنا مقبولة بنفس القدر.

إننا نقوم حاليًا بتقييم العديد من التركيبات لمعرفة أي منها يستخدم بشكل أفضل على البشر ، ومن الواضح أننا تحدثنا عن هذا في هذا المؤتمر - إنشاء مؤشرات حيوية تمثل مؤشرات جيدة للتجارب السريرية ، وكذلك في النماذج الحيوانية لتقييم الفعالية.نريد حقًا التحدث مع أي علماء لديهم علامة بيولوجية جيدة. لدينا مجموعات من الفئران التي ننظر فيها إلى عمر وصحة هذه الفئران. نحن نفكر في الانتقال إلى المرحلة السريرية عندما نحصل على تحليل سمية GMP و GLP .

لذلك ، سأنتقل إلى السرطان ، لأنه طريقنا الرئيسي إلى العيادة. وظيفتي الرئيسية هي دراسة سرطان البروستاتا.. الشيء الوحيد الذي أثار اهتمامي حقًا بالاتصال بين الشيخوخة والسرطان هو تنشيط مسار p53. الجين p53 هو أكثر الجينات تحورًا في السرطان ، وهناك العديد من أنواع السرطان التي تحمل حمولة طفرة عالية في p53. آخذ البروستاتا لأنها تحتوي على معدلات منخفضة ، حيث تشكل في المتوسط ​​10٪ ، معظم سرطانات البروستاتا منخفضة الحركة. بمجرد أن تحصل على مرض النقيلي، وهذا معدل طفرة أكثر من 50 ٪. لذلك ، إنه هدف جيد في علاج السرطان. على الرغم من أن البروتين p53 نفسه لم يستهدف بعد في علاجات السرطان ، إلا أنني أعتقد أنها واعدة جدًا. في p53 ، يمكنك الحصول على نوعين من الطفرات. أثناء تكاثر الخلايا أو الطفرات ، تقوم بتنشيط p53 لإصلاح التلف أو الخضوع للخلايا. لذلك ، فإن الخلايا إما تحور أو تتخلص من p53 لتجاوزه. نتيجة لذلك ، يتم تنظيم مسارات التنشيط الفعلي بشكل كبير. لذلك يمكن استخدام هذا التنشيط لقتل الخلايا السرطانية؟

in vitro , , in vivo , . , . p53, iCas9, . . NOD/SCID . 500 ³ . , , . , 90-95% 48 – , , , , .

والدليل الحقيقي هو القدرة على صنع الحقن الجهازية ، وقمنا بإجراء هذه الدراسات. هذا مجرد مثال لأربعة فئران في هذه المجموعة. لقد قمنا بتطوير هذه الأورام الكبيرة جدًا ، حيث قمنا بتطويرها بحجم 500 مم ³ . في هذه الحالة ، نقوم بتصنيع أربع حقن يومية من LNP في الوريد الذيل ، وفي اليوم الخامس نعطيهم جرعة واحدة من ديميزر. مرة أخرى ، لقد رأينا نتائج ملحوظة: انخفاض الورم بنسبة 50-98 ٪ في يومين فقط. هذا أدى إلى زيادة كبيرة في البقاء على قيد الحياة بعد حقنة واحدة في هذه الحيوانات. في المتوسط ​​، في ستة فئران لكل مجموعة ، يتم تقليل حجم الورم بنسبة 70 ٪ تقريبا.

شيء مهم للغاية: الأورام الأولية لا تقتل المرضى في معظم الحالات. هذا مرض نقيلي ، لذلك نحن مهتمون جدًا بمعرفة ما إذا كان بإمكاننا علاج السرطان المنتشر. من الواضح أننا سنأخذ مثل هذه الحالات في التجارب السريرية الأولى. وهكذا ، قمنا بصنع عدد من النماذج التي تدرس قدرة LNP على السيطرة على مرض النقيلي ، وفي هذه الحالة لدينا نموذج من ورم خبيث في جهاز سرطان البروستاتا في الجسم ونموذج من سرطان الجلد المناعي . في كلتا الحالتين ، في الوضع القابل لإعادة الاستخدام ، تمكنا من السيطرة الفعالة على هذا المرض.

نحن على الطريق الصحيح. من الواضح أن هدف Oisin الواعد هو تطوير عوامل تقتل الخلايا الخليفة. لكنني متأكد من أنه من المهم للغاية على المدى القصير ، ليس فقط بالنسبة لتكنولوجيا الجسيمات النانوية ، ولكن بالنسبة للمنصة بأكملها أن تُظهر سلامتها وفعاليتها في العيادة. لذلك ، قمنا بالفعل بتطوير تجارب سريرية للمرحلة الأولى / المرحلة الثانية (ب) لعلاج السرطان ، والآن نحن نستعد لاختبار سمية GLP ، مما سيسهل هذه الدراسات. نأمل في الحصول على CI للشخص الواحد في أوائل عام 2019. نحن سعداء لتسريع استخدام هذه التكنولوجيا. سأذكر أيضًا شيئًا مهمًا: هناك العديد من أنواع السرطان التي يمكن أن تنجح. في كندا ، يمكننا إجراء تجارب المرحلة الأولى مع جميع أنواع السرطان ، وخاصة سرطان القولون والمستقيم والبروستاتا والرئة وغيرها. سوف نسعى لتحقيق أكبر نجاح في العلاج وأهم السرطان ،لتكون قادرة على توسيع هذه المجموعة ومن ثم إكمال المرحلة الثانية.