Jeder hat seine eigenen Vorstellungen von Diabetes. Jemand glaubt, dass es beginnt, wenn Sie dreißig Pralinen hintereinander essen, obwohl dies nicht der Fall ist. Für einige ist Diabetes eine "harmlose" chronische Krankheit. Laut Statistiken der Weltgesundheitsorganisation sterben jedoch jährlich 1,5 Millionen Menschen an Diabetes - mehr als an dem Virus der menschlichen Immunschwäche.
Heute spricht
Atlas darüber, welche Art von Diabetes auftritt, warum er auftritt und wie mit den Risiken der Entwicklung der Krankheit umgegangen werden kann.
Um den Mechanismus der Entwicklung von Diabetes zu verstehen, müssen Sie die Prinzipien des Kohlenhydratstoffwechsels kennen. Dies ist ein komplexer Stoffwechselprozess, durch den der Körper Energie erhält und verbraucht.
Glukose - eine Energiequelle im Körper
Für eine normale Funktion benötigen Zellen Energie, deren Hauptquelle Kohlenhydrate sind. Sie sind in den meisten Lebensmitteln enthalten, die eine Person isst.
Im Darm werden Kohlenhydrate in einfache Verbindungen (Monosaccharide) zerlegt, die in der Schleimhaut und im Blutkreislauf absorbiert werden. Der Körper ist immer bereit, auf Glukoseabweichungen zu reagieren. Dabei helfen ihm einige Rezeptoren und Signalmoleküle, Peptide, die der Magen absondert. In einem gesunden Körper tritt diese Reaktion sehr schnell auf.
Glukose kann nicht von alleine in die Zellen gelangen: Um die unkontrollierte Bewegung von Glukose zu vermeiden, schließt die Zelle ihre Türen ab. Die Rolle der Verriegelungsvorrichtung spielen Rezeptoren der GLUT-Familie - Proteine auf der Oberfläche der Zellmembran. Einige von ihnen öffnen sich automatisch, aber die meisten benötigen einen Schlüssel - ein spezielles Hormon, Insulin.
Die Ausnahme bilden Gehirnzellen: Dies ist ein zu wichtiges Organ, um seine Energieversorgung „auszulagern“. Daher öffnen sich "Locks" - GLUT-Rezeptoren in Gehirnzellen automatisch, ohne dass Insulin beteiligt ist. Die Konzentration von Glukose im Blut wird mit der Konzentration in Neuronen ausgeglichen. Deshalb wollen wir, wenn wir hungrig sind, etwas Süßes essen und die Gehirnzellen sofort mit Energie versorgen.
Insulin löst Glukose in der Zelle aus
Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse auf den Langerhans-Inseln produzieren Insulin. Aus dem Namen dieser Zellen Insulae pancreaticae stammt der Name Insulin. Beta-Zellen reagieren auf erhöhte Glukosespiegel im Blut sowie auf die Signalpeptide des APUD-Systems, die freigesetzt werden, wenn Nahrung in den Magen gelangt, lange bevor die Glukose ansteigt.
In Reaktion auf diese Signale aktivieren die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln die Insulinproduktion. Das Hormon gelangt in den Blutkreislauf, umgeht die Körperzellen, öffnet die Schlösser - und die Zellen erhalten die notwendige Energie.
Aber die Geschichte endet nicht dort. Was wäre, wenn der Körper mehr Energie erhalten würde, als seine Zellen benötigen? Und was tun nach einer Mahlzeit, wenn der Glukosespiegel sinkt? Die Evolution hat eine einfache Antwort auf diese Fragen: Essen ist nicht jeden Tag, und alles, was verschoben werden kann, ist zu verschieben.
Glykogen und Triglyceride - Glukosespeicherung
Der Körper verfügt über mehrere Energiespeicher: beispielsweise einen Kühlschrank, in dem Sie Lebensmittel für ein paar Tage aufbewahren können, und einen Keller, in dem Lebensmittel für den Winter aufbewahrt werden.
Der Kühlschrank oder das nächste Lagerhaus ist ein Glykogenspeicher. Während Glukose die Zellen in der Leber umgeht, ist ihr Überschuss in Glykogen verpackt. Dieser Prozess wird als Glykogenogenese bezeichnet. Das Verpacken erfordert Energie, das Auspacken jedoch nicht. Daher wird Glykogen zweckmäßigerweise verwendet, um die Energie aufrechtzuerhalten, wenn der Glucosespiegel im Blut abnimmt. Dies geschieht einige Stunden nach dem Essen.
Das Hormon Glucagon wird in Abwesenheit von Insulin ausgeschieden und hilft, Glykogene auszupacken und sich in einen Zustand einfacher Glucose zu zersetzen. Dieser Vorgang wird als Glykogenolyse bezeichnet und findet in Leber und Muskeln statt. Von der Leber wird Glukose ins Blut transportiert und kann dann in verschiedenen Geweben verwendet werden. In den Muskeln wird unverpackte Glukose sofort verbraucht und nirgendwo transportiert.
Der „Kühlschrank“ ist nicht gummiartig, und wenn Glykogenspeicher entstehen und Glukose noch im Blut zirkuliert, speichert der Körper nicht verwendete Glukose in Form von Fett. In der Leber werden Kohlenhydrate in Fettsäuren umgewandelt. Dann wird ihnen Glycerin zugesetzt, die Moleküle werden in Triglyceride umgewandelt und im Fettgewebe gespeichert.
Triglyceride und Fettsäuren können als Teil von fetthaltigen Lebensmitteln mit der Nahrung aufgenommen werden. Einige von ihnen werden in die Leber und dann ins Blut transportiert; Ein anderer Teil des Lymphsystems gelangt direkt zum Fettgewebe. Zellen können Fettsäuren als Energiequelle verwenden oder sie im Fettgewebe speichern.
Um Fettmoleküle in Glukose umzuwandeln, verbraucht der Körper viel Energie. Daher greift er erst dann auf solche Maßnahmen zurück, wenn alle anderen Energiequellen aufgebraucht sind - sowohl Glukose als auch Glykogen. Der Prozess der Wiederherstellung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Elementen wird als Glukoneogenese bezeichnet.
Die Stoffwechselprozesse im Körper ermöglichen es Ihnen, den Glukosespiegel zu regulieren und die Energieversorgung nicht nur während der Mahlzeiten, sondern auch auf nüchternen Magen auf dem richtigen Niveau zu halten. Wie so oft bei komplexen Kaskadenreaktionen führt ein Ausfall des Betriebs eines Elements zu einem Ungleichgewicht des gesamten Systems.
Typ 1 Diabetes - Insulinmangel
Typ-1-Diabetes mellitus (T1DM) macht 10% aller Fälle von Diabetes aus. Es wird auch "Kinder" genannt. Trotz der Tatsache, dass ein Viertel der Fälle Erwachsene sind, tritt diese Art von Diabetes eher im Kindes- und Jugendalter auf.
Typ-1-Diabetes ist eine chronische Krankheit, die häufig aufgrund von Autoimmunerkrankungen auftritt. Aus Gründen, die nicht vollständig verstanden wurden, beginnt der Körper, die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln anzugreifen. Jedes externe Stressereignis kann zum Auslöser werden: Betazellen haben einen unvollständigen Antigenkomplex, und das Immunsystem kann sie als Tumor betrachten und einen Angriff starten.
Zerstörte Beta-Zellen produzieren kein Insulin mehr. Jetzt gibt es niemanden, der die „Schlösser“ der Zellen öffnet, sie erhalten keine Energie und der Gewebemangel beginnt. Der Körper „packt“ Fettspeicher mit einer Geschwindigkeit aus, für die Stoffwechselprozesse nicht ausgelegt sind. Zu viele giftige Ketonkörper gelangen in den Blutkreislauf, die das Blut ansäuern und Ketoazidose verursachen. Dies ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der sich das Säuregleichgewicht im Körper verschiebt. Ketoazidose ist der Hauptgrund, warum Patienten mit Typ-1-Diabetes im Krankenhaus landen.
Zu den möglichen Faktoren, die das Risiko von T1DM beeinflussen, gehören eine genetische Veranlagung und eine Infektion. Dies ist eine seltene Krankheit, und selbst das Vorhandensein einer genetischen Veranlagung beeinflusst das Risiko nicht wesentlich. Unter den mit Typ-1-Diabetes verbundenen Infektionskrankheiten sind das Coxsackie-Virus, das Epstein-Barra-Virus und das Cytomegalievirus aufgeführt. Diese Viren können Beta-Zellen von Langerhans-Inseln zerstören oder einen Autoimmunangriff auf sie auslösen. Es gibt keinen Zusammenhang zwischen Impfungen und dem Risiko von T1DM.
Symptome von Typ-1-Diabetes mellitus: Appetit- und Gewichtsverlust, übermäßiger Durst und Urinieren, ständige Müdigkeit. T1DM entwickelt sich ziemlich schnell. Der Ausbruch der Krankheit kann mit Stresssituationen zusammenfallen - Infektionen, chirurgische Eingriffe. Oft erfährt der Patient bereits in der Notaufnahme von der Krankheit, nachdem er infolge einer Ketoazidose das Bewusstsein verloren hat. Daher ist es für Eltern wichtig, sich daran zu erinnern, dass ein starker Durst und häufiges Wasserlassen bei einem Kind ein Grund ist, sofort einen Arzt aufzusuchen.
Es wurde noch keine Behandlung für Typ-1-Diabetes gefunden, aber es gibt Instrumente zur Kontrolle des Glukosespiegels. Zu diesem Zweck messen die Patienten ständig den Glukosespiegel im Blut und injizieren Insulin. Es gab Versuche, die Bauchspeicheldrüse zu transplantieren, aber solche Operationen zeigten keine ausreichende Effizienz.
Es werden automatisierte Tools entwickelt, die den normalen Glukosespiegel aufrechterhalten. Im vergangenen Jahr genehmigte die FDA eine künstliche Bauchspeicheldrüse. Dies ist ein externes tragbares Gerät, das aus einer Insulinpumpe und einem Sensor besteht. Der Algorithmus berechnet die Dosis und gibt automatisch die richtige Insulinmenge ein.
Es gibt keine wirksamen Methoden zur Vorbeugung von Typ-1-Diabetes - und dies ist der Unterschied zu Typ-2-Diabetes.
Typ 2 Diabetes - Insulin-Hilflosigkeit
Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei deren Entwicklung sowohl genetische Faktoren als auch Lebensstil eine Rolle spielen. Es macht 90% der Fälle von Diabetes aus.
T2DM entwickelt sich aufgrund der geringen Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, gegen die die normale Insulinmenge nicht mehr ausreicht. Wenn Typ-1-Diabetes mellitus nach dem Tod von Betazellen beginnt, funktionieren bei Typ-2-Diabetes mellitus die Zellen der Largenhans-Inseln weiterhin (zumindest zum Zeitpunkt der Manifestation). Sie produzieren weiterhin Insulin, das auch in die Zellen gelangt, vor denen sich eine Menge Glukose angesammelt hat - aber das Problem ist, dass die Burg mit einer Art Dreck bedeckt war. Der Schlüssel ist, dass der Rezeptor nicht funktioniert und Glukose nicht in die Zelle gelangen kann.
Die Ursachen für T2DM sind eine genetische Veranlagung multipliziert mit Übergewicht und einem inaktiven Lebensstil. In diesem Fall löst Fettleibigkeit die Krankheit nicht an sich aus, sondern nur, wenn sie negativen Erbfaktoren überlagert wird. Ohne genetische Veranlagung kann Übergewicht nicht zu Typ-2-Diabetes mellitus führen (was kardiovaskuläre Komplikationen nicht ausschließt). Bei übergewichtigen Menschen haben jedoch nur 6,8–36,6% keine Stoffwechselstörungen und eine Tendenz zur Insulinresistenz.
Die klassischen Symptome von Typ-2-Diabetes ähneln denen von T1DM - die gleiche chronische Müdigkeit, übermäßiger Durst und Urinieren, Gewichtsverlust bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung eines Lebensstils. Die Diagnose in dem Stadium, in dem sich die Krankheit bereits in Form von Symptomen manifestiert hat, gilt als verspätet. Es gibt frühere Symptome: ein Problem mit Zahnfleisch und Zähnen, Hautausschläge und häufige Erkrankungen der Harnwege. Wenn es ähnliche Manifestationen gibt, müssen Sie eine Analyse auf glykiertes Hämoglobin durchführen.
Zum Zeitpunkt der rechtzeitigen Diagnose weist Typ-2-Diabetes mellitus keine Symptome auf. T2DM kann sich im Laufe der Jahre entwickeln und unbemerkt bleiben. Um Anzeichen von Diabetes so früh wie möglich zu erkennen, müssen Sie spezielle Fragebögen ausfüllen und sich nach 40 Jahren einer jährlichen Screening-Untersuchung unterziehen.
Eine vorbeugende Untersuchung wird für Personen mit Übergewicht in Kombination mit einem der folgenden Faktoren empfohlen:
- Die Diagnose von Typ-2-Diabetes bei einem Verwandten;
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Krankengeschichte;
- Hoher Cholesterinspiegel im Blut;
- Hoher Blutdruck;
- Bewegungsmangel;
- Geburt eines großen Kindes (mehr als 3600 g).
Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes kann das Risiko für T2DM kontrolliert werden. Die richtige Ernährung, normales Gewicht und mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche (Cardio- und Aerobic-Übungen) verringern das Risiko für Typ-2-Diabetes mellitus, auch unter genetischen Bedingungen. Krafttraining und Gewichtheben wirken sich nicht auf das T2DM-Risiko aus, obwohl solche Übungen besonders gut für Menschen mit einer Prädisposition für Diabetes geeignet sind.
Typ-2-Diabetes kann nicht vollständig geheilt werden, Sie können nur seine Entwicklung verlangsamen und Komplikationen kontrollieren. In der Anfangsphase reicht es aus, Ihren Lebensstil zu ändern und Tabletten einzunehmen. Sie erhöhen die Insulinsensitivität und kompensieren genetische Zustände.
Wenn Sie auf normale BMI-Werte abnehmen, kann die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin wiederhergestellt werden, und der Blutzucker wird auf einem normalen Niveau gehalten. In diesem Fall wird den Patienten weiterhin empfohlen, Pillen einzunehmen, damit ihr eigenes Insulin wirksam bleibt.
Diabetes führt zu schwerwiegenden Komplikationen
Typ 1 und Typ 2 Diabetes haben drei Arten von Komplikationen. Neuropathische Störungen treten aufgrund plötzlicher Veränderungen des Zuckerspiegels auf. Zu den mikrovaskulären Komplikationen zählen Schädigungen der Nieren und der Netzhaut aufgrund eines konstant hohen Zuckergehalts. Makrovaskuläre Erkrankungen werden durch Cholesterin und Diabetes beeinflusst.
Diabetes mellitus ist mit einem hohen Atheroskleroserisiko verbunden. Ständig erhöhter Blutzucker verursacht systemische Entzündungen, die zur Ablagerung von Cholesterin in den Wänden der Blutgefäße und deren Verengung führen. Mit dem Wachstum von Plaques kann sich ein Blutgerinnsel bilden und den Blutfluss blockieren.
Typ-2-Diabetes geht mit einem Anstieg des Blutdrucks einher, da Insulin die umgekehrte Aufnahme von Natrium in die Nieren stimuliert. Dies führt zu Wassereinlagerungen und einer Erhöhung des Blutvolumens. Dies ist der wichtigste Risikofaktor für Schlaganfälle und Herzinfarkte. Wir werden in einem anderen Artikel darüber sprechen, wie man den Blutdruck richtig kontrolliert.
Eine weitere Komplikation von Diabetes ist das diabetische Fußsyndrom. Es tritt aus zwei Gründen auf: aufgrund einer Schädigung der peripheren Nerven oder einer Verstopfung der Blutgefäße bei Atherosklerose. Im ersten Fall nimmt die Empfindlichkeit und Ernährung der Fußhaut ab, es treten Geschwüre auf. In der Regel tun sie nicht weh und können lange Zeit unbemerkt bleiben. In einer solchen Situation hilft es, den Fuß zu entladen und die Wunde zu behandeln.
Wenn Blutgefäße verstopft sind, ist die Blutversorgung des Fußes beeinträchtigt - dies ist ein möglicherweise gefährlicherer Fall. Eine Verzögerung der Behandlung kann zu einer Gewebenekrose und in schweren Fällen zu einer Amputation des Beins führen. Wenn daher eine Verletzung der Blutversorgung und das Auftreten von Schmerzen vorliegen, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren und den Blutfluss wiederherstellen. Wenn dies nicht innerhalb von 24 Stunden erfolgt, wird das Bein nicht mehr gerettet.
Um solche Konsequenzen zu vermeiden, müssen Sie die Präventionsregeln sorgfältig befolgen und auf zeitliche Änderungen reagieren.
Die Genetik beeinflusst das Risiko für Typ-2-Diabetes
Ein Komplex von ungefähr hundert Genen beeinflusst das Diabetesrisiko. Sie befinden sich auf verschiedenen Ebenen, die mit der Arbeit von Insulin verbunden sind, von der Synthese über den Transport bis hin zur Struktur von Rezeptoren. Hier werden wir nur über einige von ihnen sprechen.
Insulinrezeptoren codieren Gene der GLUT-Familie. Verschiedene Arten von Rezeptoren kommen in verschiedenen Zellen vor: GLUT1 liefert Glukose an rote Blutkörperchen, GLUT2 an Leber und Bauchspeicheldrüse, GLUT3 an Nervengewebe und Plazenta, GLUT4 an Fett- und Muskelgewebe sowie an Myokardzellen (Herzmuskeln). Mutationen in diesen Genen führen zu Insulinresistenz.
Das TCF7L2-Gen bestimmt die Funktion von Signalwegen, die Synthese und Sekretion von Insulin und Glucagon, dem Glucagon-Vorläuferprotein, hängt davon ab. Mutationen im Gen führen zu einer Abnahme der Insulinproduktion im Körper. Das GCGR-Gen codiert ein Glucagonrezeptorprotein, ein Hormon, das zusammen mit Insulin zur Regulierung des Blutzuckerspiegels beiträgt.
Da Fettleibigkeit das Risiko für T2DM erhöht, sind Gene mit der Krankheit verbunden, die das Essverhalten beeinflussen. Zum Beispiel ist das FTO-Gen mit Fettmasse und Fettleibigkeit assoziiert. Seine Arbeit ist mit einem Gefühl der Fülle verbunden. Bei Menschen mit einer bestimmten Variante des FTO-Gens tritt ein Gefühl der Fülle für 10-15 Minuten zu spät auf. Während dieser Zeit können Sie Zeit haben, zu viel zu essen. Daher haben Menschen mit dieser Genvariante ein potenziell höheres Risiko für Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes.
Bei Typ-2-Diabetes mellitus ändert sich die Zusammensetzung der Mikrobiota
Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes, Insulinresistenz - all diese Krankheiten sind mit chronischen Entzündungen verbunden. Ein Teil dieser Prozesse findet im Darm statt und hängt von der Zusammensetzung der Gemeinschaft der Darmbakterien ab.
Im Darm leben verschiedene Arten von Bakterien, die zusammen Mikrobiota genannt werden. Jede Art von Bakterien hat ihre eigenen Aufgaben. Einige Bakterien, hauptsächlich aus der Klasse der Clostridien, produzieren Buttersäure. Dies ist eine nützliche Substanz, die die Darmwand nährt und vor Entzündungen schützt. Bakterien benötigen Ballaststoffe, um Buttersäure zu synthetisieren. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nimmt der Gehalt an Bakterienproduzenten von Buttersäure ab und Entzündungen beginnen im Darm.
In DM2 fehlt ein weiteres Bakterium, Akkermansia muciniphila . Das Vorhandensein von Bakterien dieser Art im Darm ist ein Indikator für einen gesunden Stoffwechsel. Akkermansiya mucinifila wird häufig bei Menschen mit normalem Gewicht gefunden, aber bei Fettleibigkeit nimmt seine Anzahl stark ab.
Je nach Zusammensetzung der Mikrobiota kann man im Voraus Veränderungen in der Darmbakteriengemeinschaft erkennen, die für Entzündungen charakteristisch sind und mit der Prophylaxe beginnen: Zunächst muss die Ernährung geändert werden. Der Ernährung müssen mehr ballaststoffreiche Lebensmittel hinzugefügt werden, um Darmbakterien zu unterstützen, die vor Entzündungen schützen.
Die Risiken von Typ-2-Diabetes können kontrolliert werden
Typ-1-Diabetes ist selten und kann leider nicht verhindert werden. Das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, kann jedoch kontrolliert werden. Dazu müssen Sie das Gewicht überwachen, insbesondere bei einer genetischen Veranlagung, einen aktiven Lebensstil pflegen und die richtige Ernährung wählen.
Es reicht nicht aus, die Menge der pro Tag erhaltenen und verbrauchten Kalorien zu zählen. Sie müssen das Nährstoffgleichgewicht in Lebensmitteln überwachen und komplexe Kohlenhydrate und Ballaststoffe bevorzugen.
Die erblichen Risiken von Typ-2-Diabetes helfen bei der Bestimmung des Atlas-Gentests . Die Rolle von Darmbakterien und ihr Beitrag zum Schutz des Körpers vor der Krankheit wird durch den Microbiota Genetics-Test bewertet. Wenn Sie für Diabetes oder einen Verwandten mit einer solchen Krankheit prädisponiert sind, wenden Sie sich an Ihren Endokrinologen , um einen individuellen Präventionsplan zu erstellen.