Freunde, ich habe für Sie eine Übersetzung eines wunderbaren einfachen und verständlichen Videos aus der
Natur über die
Alzheimer-Krankheit vorbereitet.
„Vor mehr als einem Jahrhundert bemerkte der deutsche Arzt
Alois Alzheimer Anomalien in einem Teil des Gehirns eines Patienten mit
Demenz .
Seitdem begannen die Menschen, die seltsamen Plaques und Verwicklungen zu untersuchen, die er entdeckte, in der Hoffnung, dass wir eines Tages die sogenannte Alzheimer-Krankheit verstehen und heilen könnten.
Plaques sind unlösliche Ablagerungen des
Amyloid-Beta (oder A-Beta) -Peptids (oder Proteins). Sie entstehen, wenn das Amyloid-Vorläuferprotein nacheinander mit zwei
Enzymen (oder Enzymen) verdaut wird: Beta und Gamma-Sekretase. Bei dieser Analyse werden andere Moleküle gebildet, die ebenfalls zur Krankheit beitragen können, aber A-beta ist die Hauptkomponente.
A-beta kann sich falsch falten und klebrig werden, allmählich mit ähnlichen Proteinen zusammenkleben und lösliche
Oligomere bilden . Einige dieser Verbindungen bilden jedoch lange oligomere Fasern, die nicht mehr löslich sind und sich in Form von Plaques im Gehirn ablagern.
Oligomere kommen in verschiedenen Formen vor. Wir wissen nicht genau, welche von ihnen toxisch sind, aber Studien zeigen, dass sie auf die eine oder andere Weise den Prozess der Signalübertragung und Plastizität in den Synapsen schwächen. Vielleicht verhindert genau dies die Bildung und das Abrufen von Erinnerungen.
Neuronen sind nicht die einzigen Zellen, die von der Alzheimer-Krankheit betroffen sind.
Astrozyten (oder Sternneuronen) und
Mikroglia sind ebenfalls betroffen.
Mikroglia sind Immunzellen, die das Gehirn von Stoffwechselprodukten reinigen und überschüssige Synapsen während der Gehirnentwicklung entfernen. Sie absorbieren auch A-Beta, werden dabei aber von diesem Protein aktiviert - der Prozess der Freisetzung entzündlicher
Zytokine , die Neuronen schädigen können, wird ausgelöst. Als nächstes beginnt die Mikroglia, Synapsen durch Phagozytose zu entfernen.
Wenn die Synapsen zeitweise beginnen und die Neuronen sterben, treten abnormale Muster der Gehirnaktivität auf, und bald können sie Informationen nicht mehr richtig verarbeiten und speichern.
Ein weiterer wichtiger Aspekt der Alzheimer-Krankheit ist die
Neurodegeneration . Schaden und Tod von Neuronen werden auch durch A-Beta-Protein ausgelöst. Einige der Auswirkungen seiner Wirkung scheinen jedoch durch ein anderes Protein gesteuert zu werden, das im Gehirn von Patienten beobachtet wird - das
Tau-Protein - ein wesentlicher Bestandteil der Verwicklungen, über die wir zu Beginn gesprochen haben.
In einem gesunden Neuron werden Moleküle entlang des
Axons auf mehreren „Pfaden“ (Mikrotubuli) übertragen, die unter Verwendung dieser Tau-Proteine geordnet werden. Bei der Alzheimer-Krankheit verändern sich Tau-Proteine jedoch so, dass sie sich von den Mikrotubuli zu trennen beginnen, eine ungewöhnliche Form annehmen und vom Axon zum Zellkörper gelangen.
Wie A-Beta hat Tau viele Formen und wir wissen auch nicht, welche an der Krankheit beteiligt sind. Und genau wie A-Beta bleiben diese Formen entweder löslich oder haften zusammen und bilden Verwicklungen, die Dr. Alzheimer gesehen hat. Bald führen diese Prozesse zum Tod eines Neurons.
Ein weiteres in Tiermodellen beobachtetes Problem besteht darin, dass falsch gefaltete Tau-Proteine in gesunde Neuronen in Synapsen eindringen können. Dort wandeln sie gesunde Tau-Proteine in dieselben abnormalen um und verbreiten die Pathologie im gesamten Gehirn. Das Muster der Ausbreitung auf verschiedene Bereiche des Gehirns entspricht den Symptomen von Veränderungen, die von frühen bis zu späten Stadien der Krankheit beobachtet wurden. Dieses Muster spiegelt auch wider, wie einige Neuronen anfälliger für Krankheiten sind als andere.
Trotz unserer Fortschritte beim Verständnis von Alzheimer gibt es keine Behandlung. Obwohl Medikamente zur Bekämpfung von A-Beta und Tau entwickelt werden, ist nicht bekannt, ob sie wirksam sein werden.
Es gibt nur eine Gewissheit: Die Unterstützung der Grundlagenforschung und der klinischen Forschung wird uns helfen, diese verheerende Krankheit erfolgreich zu diagnostizieren und zu heilen. “