Kahlheit: Theorie und Praxis der Behandlung, Teil 1 "Mein Dihydrotestosteron, mein Feind"

Nach einem der kürzlich veröffentlichten Artikel zu urteilen, ist das Thema Kahlheit für die lokale Öffentlichkeit sehr interessant. In diesem Zusammenhang habe ich beschlossen, einige Posts über die Krankheit selbst und die Behandlungsmethoden zu schreiben (genauer gesagt, nicht ganz die Behandlung, da dies ein Mittel ist, um das Problem dauerhaft zu lösen Noch nicht auf dem Markt, wir sprechen davon, die Entwicklung und Rückkehr verlorener Haare zu stoppen.

Im ersten Beitrag wird die Krankheit selbst beschrieben (egal wie seltsam sie sich anhört, aber die meisten Menschen, auch diejenigen, die mit AHA konfrontiert sind, verstehen die Art der Krankheit nicht), wo sie beginnt, und die tatsächlichen Behandlungsmethoden, die auf der Blockierung von DHT- und Androgenrezeptoren basieren Die Tatsache, dass ein solcher Ansatz in den letzten 10 Jahren ziemlich veraltet ist, ist immer noch mehr als effektiv.

Was ist die AHA?

Dies ist eine allmähliche Reduktion und Degradation des Haarfollikels - des Organs, das das Haar "erzeugt" . Infolge des Abbaus nehmen Pigmentierung und Haardicke mit der Zeit ab und gesundes Haar wird flauschig.

Entgegen der landläufigen Meinung führt Haarausfall nicht zu Kahlheit, und im Gegenteil - es ist absolut natürlich. Im Gegensatz zu Nägeln wächst das Haar beispielsweise nicht ständig, sondern in Zyklen. Die letzte Stufe des Haarwuchszyklus ist der Haarausfall. Nach dieser Phase beginnt der Zyklus erneut und mit ihm wächst ein neues Haar. Aber nur mit AGA wird die Phase des Haarwuchses reduziert, was wiederum zu einer Verringerung der Haarmenge auf der Kopfhaut zu einem bestimmten Zeitpunkt führt.

Im Endstadium des Abbaus "stirbt" der Follikel nicht und funktioniert weiter. Das Haar, das er produziert, ist jedoch zu dünn und kurz und visuell fast nicht zu unterscheiden. Mit der Zeit schließt sich der Haarwuchsschaft mit dem Bindegewebe (Bei der histologischen Untersuchung einer Kopfhautbiopsie ist die Miniaturisierung des terminalen Haares häufig mit lymphatischer Infiltration und letztendlich mit Fibrose verbunden (Jaworsky et al., 1992; Whiting, 1993)). Diese Phase kann als „Punkt ohne Wiederkehr“ für die pharmakologische Behandlung von AHA angesehen werden.

Die Ursachen für das Auftreten und die Entwicklung von AHA.

Als Ursache für AGA wird die genetische "erhöhte" Empfindlichkeit der Haarfollikel in einem bestimmten Bereich der Kopfhaut gegenüber Androgenen angesehen . Studien an Männern ohne testikuläre Androgene haben gezeigt, dass Testosteron oder seine Metaboliten die Hauptursache für die Entwicklung von AHA sind. Männer, denen vor dem Ende der Pubertät die Hoden entzogen wurden, waren niemals AHA ausgesetzt, und die Entwicklung von AHA wurde durch Injektion von Testosteron an kastrierte Männer ausgelöst (Kaufman, 1996). Die gleichen Daten gelten für Personen, die das Geschlecht geändert haben.

Trotzdem stoppt selbst eine fast vollständige Eliminierung von Androgenen nur die Entwicklung von AHA, bringt die Follikel jedoch nicht in ihre normale Form zurück, was darauf hindeutet, dass neben androgenen Effekten auch andere Prozesse an der Entwicklung von AHA beteiligt sind.

Trotz der Tatsache, dass jedes Androgen an der Entwicklung von AHA beteiligt ist (weil alle Androgene an denselben AR-Rezeptor binden), wird der größte Einfluss von DHT ausgeübt.

Hier manifestiert sich das sogenannte „Dihydrotestosteron-Paradoxon“, bei dem DHT bewirkt, dass Haare auf dem Körper wachsen, gleichzeitig aber auf den Kopf fallen. Entsprechend dem Affinitätsgrad für den AR-Rezeptor ist DHT 2–3-mal höher als Testosteron und 5-mal länger in Verbindung mit dem Rezeptor (Grino PB, Griffin JE, Wilson JD 1990).

DHT wird direkt im Zielgewebe (in unserem Fall in der Haut) synthetisiert, wenn Testosteron in Hoden mit dem Enzym 5-Alpha-Reduktase synthetisiert wird.

Es sollte auch beachtet werden, dass es drei Arten von 5-Alpha-Reduktase gibt, von denen jede Testosteron DHT bildet.
Und hier wird ein anderes Paradoxon beobachtet: Typ I tritt am häufigsten in der Haut auf, einschließlich der Kopfhaut, während Typ II im Follikel häufiger auftritt (Hoffmann R, Happle R. 1999).

Wie zu behandeln?

!!! WICHTIG !!!
Es ist zu beachten, dass es allen folgenden Medikamenten strengstens untersagt ist, nicht nur, sondern auch Kontakte für Frauen und Männer unter 25 Jahren zu verwenden. Die kleinste Dosis von ihnen kann bei einer schwangeren Frau zu einer unheilbaren Pathologie der fetalen Entwicklung führen und die Männlichkeitsbildung bei Männern stören (abhängig vom Alter).

Die FDA erkennt derzeit nur zwei Medikamente an, die für die Behandlung von AHA empfohlen werden: Finasterid und Minoxidil.

Blockierung der Umwandlung von Testosteron in DHT

Der älteste klinisch erprobte Weg zur Bekämpfung von AGA besteht darin, Reduktaseenzyme so zu blockieren, dass sie Testosteron im Zielgewebe nicht in DHT umwandeln können.
Wie bereits oben erwähnt - selbst die vollständige Eliminierung von Androgenen bringt das Haar nicht von selbst zurück. Daher besteht das Ziel der Anti-DHT-Therapie hier darin, die Entwicklung der Krankheit zu stoppen. Andere Medikamente oder Methoden sollten das Haar zurückbringen. Obwohl in den frühen Stadien der AHA natürlich die Blockierung von DHT oder der Androgenrezeptoren der Kopfhaut in vielen Fällen ausreicht, um das Haar wiederherzustellen, einfach aufgrund der zellulären Regeneration der Follikel.

• Finasterid - Ziel ist es, den DHT-Spiegel im Körper durch Blockierung der 5-Alpha-Reduktase Typ II und III zu senken. Die von der FDA empfohlene Dosierung beträgt 1 mg täglich. Das Medikament ist insgesamt gut verträglich, mit einer Halbwertszeit von nur 6-8 Stunden.

• Dutasterid Das Wirkprinzip ist das gleiche wie das von Finasterid, aber die Wirksamkeit der Blockierung aller Arten von Reduktase ist höher. Es blockiert auch die Reduktase vom Typ I, die Finasterid nicht beeinflusst. Nebenwirkungen sind ähnlich wie bei Finasterid, jedoch mit einer etwas höheren Wahrscheinlichkeit (1-5%). Die Halbwertszeit ist um mehrere Größenordnungen höher als die von Finasterid und beträgt 5-6 Wochen.

Androgenrezeptorblockierung

Wie der Name schon sagt, besteht die Bedeutung dieser Therapie einfach darin, die Aktivierung von Androgenrezeptoren auf der Kopfhaut zu verhindern. Da der Rezeptor insgesamt blockiert ist und kein separates Hormon ihn aktiviert, sollte eine solche Therapie theoretisch um ein Vielfaches wirksamer sein als die Blockierung von DHT und eine geringere Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen aufweisen.
Es gibt keine offiziellen Daten zur Halbwertszeit. Gemessen an den Dosierungen in klinischen Studien wird jedoch empfohlen, beide Arzneimittel zweimal täglich in einer Konzentration von 1 ml in 5% zu verwenden.

• RU58841 (PSK 3841), ein Medikament, das zur Behandlung von Akne und AHA entwickelt wurde, wird ausschließlich äußerlich in Form einer Lotion angewendet. Der Eintritt in den systemischen Kreislauf kann zu Nebenwirkungen führen, die Dutasterid ähneln. Forschung und Entwicklung des Medikaments wurden vor mehr als 20 Jahren durchgeführt. Mehrere Zyklen klinischer Tests wurden durchgeführt Menschen 1. 2. die Ergebnisse, von denen das Unternehmen (nach ihren Kommentaren) ausreichte, aber es nicht offiziell in den Markt eintrat (offiziell wurden keine Gründe bekannt gegeben,

• CB-03-01 (Breezula) Das Wirkprinzip des Arzneimittels ist ähnlich wie bei RU. Laut Anwendern, die beide Arzneimittel verwendet haben, gab es keinen Unterschied in der Wirksamkeit. Derzeit werden in Europa klinische Tests in Konzentrationen von 1% und 5% zur Behandlung von Akne bzw. AHA durchgeführt. Nach den Ergebnissen von Doppelblindtests zeigte Breezula eine bessere Wirkung als Minoxidil und das Fehlen systemischer Nebenwirkungen. Das Medikament wird auch von Chemieunternehmen von Drittanbietern verkauft, obwohl für das nächste Jahr eine kommerzielle Markteinführung geplant ist.

Andere Drogen

Tatsächlich sind sie hier nicht sehr angemessen, da sie in der Tat nichts mit DHT oder der AHA als Ganzes zu tun haben, aber darüber in anderen Artikeln zu schreiben, wäre noch unangemessener.

• Minoxidil , das zweite von der FDA zugelassene Medikament zur Behandlung von AHA. Von Natur aus ist es kein Heilmittel gegen AGA, sondern nur ein ziemlich wirksamer Stimulator des Haarwuchses, jedes Haar, das gesund und geschädigt ist, auf der Kopfhaut, am Körper, überall. Minoxidil ist ausschließlich in der Sulfatform wirksam, in die es aufgrund des Enzyms Schwefeltransferase übergeht. Dies ist der Hauptgrund dafür, dass sich die Wirkung nicht bei jedem manifestiert und die Wirksamkeit ebenfalls variiert. Es gibt auch eine bereits aktive Verbindung - Minoxidilsulfat, für die keine Sulfuryltransferase erforderlich ist.
  Es ist erwähnenswert, dass es auf dem Markt eine große Anzahl von Fälschungen gibt (die Ukraine sticht hier besonders hervor, wo alle Geschäfte mit einem bestimmten Medikament übersät sind, das auf der der Wissenschaft unbekannten Minoxidi- N- Verbindung basiert), und es ist besser, die Lieferung zu überbezahlen, indem Sie sie in vertrauenswürdigen westlichen Geschäften bestellen.
  Die Anwendung ist die gleiche wie bei früheren Medikamenten - extern 1 ml 5% ige Lösung zweimal täglich.
• Ketoconazol-haltige Shampoos beeinflussen DHT im Gegensatz zur allgemeinen Meinung nicht (und sie können bei einer ähnlichen Applikationsmethode, einem zu hohen Molekulargewicht, einer Lösung aus Wasser und Tensid keine sehr schlechte Abgabemethode sein). Trotzdem unterdrückt es wirksam die pathogene Mikroflora, reduziert entzündliche Prozesse und verbessert die Abgabe von Arzneimitteln zur äußerlichen Anwendung.

Ich denke, das reicht für den ersten Beitrag. Wenn das Thema interessant ist, werde ich mit moderneren Mitteln und Ansätzen fortfahren.