Glück in der einen oder anderen Form scheint ein gemeinsames Ziel zu sein, das jeder von uns erreichen möchte. Wir verhalten uns oft so, als könnten wir einen Weg finden, um die Zufriedenheit zu vervollständigen - Komfort, Sättigung, Wärme, eine andere Belohnung - und sind ständig glücklich, wenn wir nur die richtigen Entscheidungen treffen. Aber das Vergnügen selbst der angenehmsten Empfindungen ist flüchtig, und dies führt zu Langeweile und dem Wunsch, etwas Neues und Erstaunliches auszuprobieren. Ich als Neurowissenschaftler kann nicht anders, als darüber nachzudenken, ob die Vergänglichkeit unserer Zufriedenheit tatsächlich unvermeidlich ist oder ob es sich um ein Merkmal des Gehirns handelt, das Ihnen hilft, zu lernen, wie man damit umgeht, wenn Sie verstehen, welches.
Viele der täglichen Funktionen des Gehirns scheinen so natürlich zu sein, dass wir uns kaum von ihnen distanzieren können, um sie von der Seite zu betrachten. Das Gehirn ist bestrebt, verschiedene Dinge zu bemerken. Offensichtlich ist die Haupthirnfunktion die Wahrnehmung; Auf der Grundlage des Wahrgenommenen kann er Einschätzungen vornehmen und auf deren Grundlage handeln. Diese Arbeit wird von Neuronen des Nervensystems ausgeführt. Sie finden und präsentieren die Eingabedaten der externen (und internen) Welt, analysieren die Daten und reagieren auf diese Analyse mit den entsprechenden Maßnahmen. Aktion bezieht sich normalerweise auf Bewegung: Neuronen senden Signale, die dazu führen, dass sich die Muskeln zusammenziehen, wodurch Sie eine Aktion ausführen können. Die Eingabe kommt von den Sinnen, die Analyse wird oft als assoziativ bezeichnet und die Ausgabe ist Motilität. Die Dreifaltigkeit der Gefühle / assoziative Analyse / Motilität ist ein neuronales Analogon von Wahrnehmung / Bewertung / Handlung.
Wie gehen die Neuronen, aus denen das Gehirn besteht, mit der Erkennung und Analyse dessen um, was in der Außenwelt geschieht? Die einfachste Antwort ist, dass sie hauptsächlich auf einen Übersetzungsdienst angewiesen sind. Die Körperteile, die wir als Sinnesorgane betrachten - Augen, Ohren, Nase, Zunge, Haut - enthalten Rezeptorzellen, die Informationen wahrnehmen. Winzige Proteinmoleküle befinden sich auf den Membranen dieser Zellen; Sie übersetzen (technisch gesehen, transformieren) die physikalischen Effekte der Außenwelt - Licht, Schall, Chemikalien, Wärme - in elektrische Signale,
Aktionspotentiale , die die Sprache des Gehirns bilden. Übertragende Proteine bilden einen kleinen Weg, den
Ionenkanal , über den geladene Teilchen, Ionen wie Natrium oder Kalium in die Zelle eintreten oder aus ihr austreten. Die Bewegung von Ionen erzeugt elektrische Signale. Jedes Signal breitet sich aufgrund anderer Proteine - die ebenfalls Ionenkanäle bilden - über die gesamte Länge der Zelle aus, was zur Freisetzung eines chemischen
Neurotransmitters führt . Das nächste Neuron empfängt den Neurotransmitter aufgrund anderer Rezeptorproteine, die ebenfalls Ionenkanäle darstellen oder mit Ionenkanälen assoziiert sind. Unsere Fähigkeit zu bemerken hängt hauptsächlich von unseren Proteinionenkanälen ab.
Interessanterweise reagieren fast alle diese Proteine auf Reizänderungen; Bei längerer und konstanter Stimulation mit leichter bis mäßiger Intensität werden viele von ihnen ausgeschaltet und verhindern, dass Ionen durch sie hindurchtreten. Wir nennen diesen Prozess Anpassung (oder Desensibilisierung oder Inaktivierung, abhängig von der physikalischen Basis). Es kommt zum Auftreten vertrauter Empfindungen. Aufgrund der Anpassung erscheint es beim Umzug von einem Ort mit hellem Licht in einen unbeleuchteten Raum zunächst dunkel, und nach einer Weile erscheint die Beleuchtung bereits normal. Erst wenn Sie zurück in die Sonne treten, erkennen Sie, wie dunkel es im Raum war - oder wie hell es jetzt ist. Ebenso passen sich die meisten Menschen dem Geruch von Lebensmitteln kurz nach dem Betreten eines Restaurants oder der Kühle eines Pools an, nachdem sie an einem heißen Tag hineingesprungen sind, oder dem Hintergrundgeräusch eines Kühlschranks. Nach einer kurzen Exposition sind Geruch, Kälte oder Lärm - es sei denn, sie sind so stark, dass sie Unannehmlichkeiten verursachen - nicht mehr zu spüren, und wir achten nicht auf sie. Das heißt, wie sie sagen, wir gewöhnen uns an sie. Insbesondere aufgrund adaptiver Ionenkanäle fühlen wir uns viel nicht im absoluten Wert, sondern im Gegensatz zu dem, was wir vorher hatten (obwohl nicht alle Arten der Anpassung aufgrund von Ionenkanälen auftreten und nicht alle Gefühle einer Anpassung unterliegen). In einem Ausnahmefall konnten die Experimentatoren dieses Phänomen durch Stabilisierung des Bildes auf der Netzhaut nachweisen. Unsere Augen machen normalerweise kleine scharfe Bewegungen,
Mikroakkaden , die es den Netzhautzellen ermöglichen, das von den dunklen und hellen Bereichen jeder visuellen Umgebung reflektierte Licht zu vergleichen. Durch die Verfolgung der Bewegungen des menschlichen Auges und die Veränderung des auf sie projizierten Bildes konnten Neurowissenschaftler zeigen, dass ein künstlich auf der Netzhaut fixiertes Bild einer Person als verschwunden erscheint [Ditchburn, RW & Ginsborg, BL Vision mit einem stabilisierten Netzhautbild. Nature 170, 36 & ndash; 37 (1952); Martinez-Conde, S., Macknic, SL, Troncoso, XG und Dyar, TA Microsaccades wirken dem visuellen Verblassen während der Fixierung entgegen. Neuron, 49, 297 & ndash; 305 (2006)]. Wenn Sie nicht vergleichen können, wird die Welt grau. Mit anderen Worten, Vielfalt verleiht nicht nur einen Hauch von Leben. Im Prinzip kann man etwas nur durch Veränderung sehen.
Diese Empfindlichkeit gegenüber Veränderungen und Unempfindlichkeit gegenüber Konstanz hört nicht auf der Ebene der sensorischen Rezeptoren auf. Tiefer im Gehirn, in fast allen Neuronen, gibt es andere Protein-Ionen-Kanäle - insbesondere Natriumkanäle, die Aktionspotentiale auslösen (Natriumionen in das Neuron lassen) und Kaliumkanäle, die Aktionspotentiale stoppen (Kaliumionen aus dem Neuron freisetzen). Natrium- und Kaliumkanäle sind unterschiedlich, und viele von ihnen werden während des Gebrauchs auch inaktiviert - deaktiviert. Selbst wenn chemische Neurotransmitter Neuronen lange oder wiederholte Stimuli geben, begrenzen die internen Eigenschaften von Ionenkanälen daher die Anzahl der Aktionspotentiale. Beispielsweise macht es in einigen Neuronen die Inaktivierung von Natriumkanälen zunehmend schwieriger, Aktionspotentiale mit konstanter Stimulation zu erzeugen.
In einigen Neuronen verhindern bestimmte Natriumkanäle die Inaktivierung, indem sie ein spezielles Protein verwenden, das sie blockiert. Solche Neuronen lösen mit Vergnügen lange hochfrequente Sequenzen von Aktionspotentialen aus. Viele solcher Neuronen befinden sich im Kleinhirn und im Hirnstamm. [Lewis, AH & Raman, IM Wiederauferstehungsstrom spannungsgesteuerter Na + -Kanäle. Journal of Physiology 592, 4825–4838 (2014)]
Währenddessen erhöhen bestimmte Kaliumkanäle allmählich den Ionenfluss und tragen dazu bei, die Signale von Neuronen zu verlangsamen oder auszuschalten, nachdem mehrere Aktionspotentiale passiert wurden. Die Wechselwirkung zwischen den Natrium- und Kaliumionenströmen ermöglicht die Erzeugung elektrischer Signale erst zu Beginn des Stimulus - dieser Vorgang wird als Akkommodation bezeichnet. Obwohl es Ausnahmen gibt, sind die meisten der wichtigsten exzitatorischen Zellen des Cortex und Hippocampus - diejenigen, die Aktionspotentiale in Zielneuronen fördern - anfällig für Akkommodationen.
In einigen Zellen können Neurotransmitter wie
Noradrenalin die Akkommodation umkehren. Interessanterweise besteht die globale Wirkung von Noradrenalin auf das Gehirn darin, die Aufmerksamkeit zu erhöhen. Viele Toxine und Gifte, wie die von Skorpionen und Schlangen, verhindern die Inaktivierung der Natriumkanäle und blockieren die Kaliumkanäle, was zu Krämpfen und zum Tod führt - das heißt, das Gehirn kann unter zu viel Gutem leiden. [Madison, DV & Nicoll, RA Wirkungen von Noradrenalin, die intrazellulär in CA1-Pyramiden-Neuronen des Hippocampus der Ratte in vitro aufgezeichnet wurden. Journal of Physiology 372, 221 & ndash; 244 (1986); Hille, B. A. K + Kanal verdient Aufmerksamkeit. Science 273, 1677 (1996)]
Wir verstehen nicht immer, welche Informationen Neuronen enthalten, aber wir wissen, dass sie am stärksten auf Änderungen des Stimulus reagieren. Es ist schwierig, der Versuchung zu widerstehen, zu dem Schluss zu kommen, dass je mehr Aktivität im Gehirn, desto besser - es ist jedoch sehr gut, dass einige Neuronen ihre Signale durch Inaktivierung von Ionenkanälen ausschalten können. Viele neurologische Erkrankungen sind mit einem Übermaß an Aktionspotentialen in Neuronen verbunden, die normalerweise ziemlich stark reagieren. Eine solche "Übererregung" tritt häufig bei Schmerzen oder Epilepsie auf. Beim ersten gibt es zu viele Gefühle, beim zweiten - Muskelkontraktionen. Oft sind die besten Medikamente für solche Fälle diejenigen, die die Natriumkanäle inaktivieren. Sogar Menschen ohne solche Syndrome sind mit der analgetischen Wirkung von Natriumkanalblockern wie
Novocain oder
Lidocain vertraut. Arzneimittel gegen Epilepsie deaktivieren die Nervenaktivität nicht vollständig, begrenzen jedoch hyperaktive Neuronen.
In ähnlicher Weise können die Rezeptorproteine von Neurotransmittern eine Desensibilisierung erfahren, bei der ihre Ionenkanäle nach längerer Exposition gegenüber Stimuli ausgeschaltet werden. Sie können aufgrund der Desensibilisierung, die eine interne Eigenschaft des Proteins ist, oder aufgrund der kurzen Lebensdauer des Neurotransmitters selbst ausgeschaltet werden, da er durch Enzyme zerstört oder von benachbarten
Gliazellen absorbiert
wird . Substanzen, die diese Prozesse beeinflussen und die Wirkung von Neurotransmittern verlängern, können die Funktion des Nervensystems dramatisch verändern. Beruhigungsmittel verlängern die Dauer des Ionenflusses durch Kanäle, die vom Neurotransmitter GABA geöffnet werden. Nervengas verlängert die Wirkung von
Acetylcholin , einem Neurotransmitter, der die Muskeln zusammenzieht.
Neuronen haben jedoch eine interessante Fähigkeit, auf eine langfristige Zunahme der Wirkung von Neurotransmittern zu reagieren - in Intervallen von mehreren Tagen oder länger, die zu einer übermäßigen Menge von Signalen führen können, die einen bestimmten Nervenkreislauf passieren -, sie absorbieren einfach ihre eigenen Neurotransmitterrezeptoren und es verbleiben weniger funktionierende Rezeptoren auf der Zelloberfläche . Eine ähnliche Reaktion kann der Entstehung von Resistenzen gegen Drogen, Drogen und scharfe Lebensmittel zugrunde liegen.
Der Nachweis von würzigen Lebensmitteln erfolgt nicht in den Rezeptoren von Neurotransmittern des Gehirns, sondern in den peripheren chemischen Rezeptoren, die auf
Capsaicin reagieren, eine natürliche Substanz, die Pfeffer scharf macht. Ein interessantes Beispiel für Sucht ist eine Salbe auf Capsaicin-Basis, die Rezeptoren desensibilisiert und Schmerzen bei Arthritis und Neuropathie lindert.
Umgekehrt kann ein bestimmtes Neuron mit einer Verringerung der Produktion von Neurotransmittern mehr Rezeptorproteine und zugehörige Ionenkanäle produzieren. Auf diese Weise kehrt die Überstimulation zur normalen Wahrnehmung zurück, und durch Nichtstimulation wird der Nervenkreislauf auf eine erhöhte Empfindlichkeit selbst für schwache Signale eingestellt. Woher wissen Zellen das? Durch verschiedene Rückkopplungssysteme, von denen viele die speziellen biochemischen Eigenschaften von Calciumionen nutzen, die es dem Neuron ermöglichen, sozusagen einen bequemen oder geeigneten Mittelweg zu finden. Ähnliche Prozesse können ausgelöst werden, wenn die Stimulation, die anfangs angenehm oder abstoßend ist, immer wieder wiederholt wird. Die akute Wahrnehmung lässt nach, wenn das Gehirn seinen Meilenstein findet.
Dieser Prozess wird als
Homöostase bezeichnet , und es wird viel Aufwand betrieben, um die „homestatische Plastizität“ der Nervenkreise zu untersuchen - die Rückkehr des Basiskontrollpunkts durch die Neuronen, selbst wenn sich die Stärke des Eingangsreizes ändert. [Turrigiano, G. Homöostatische synaptische Plastizität: Lokale und globale Mechanismen zur Stabilisierung der neuronalen Funktion. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 4, a005736 (2012)]
Auf der Ebene des gesamten Organismus ändern sich die Empfindungen dieser Reize entsprechend; bei wiederholten Reizen abnehmen und sich im Falle einer Veränderung erholen. Eine einfache Demonstration dieses Phänomens kann das Experiment mit der Mollusken-
Aplisie sein , die als Reaktion auf eine leichte Berührung zuerst die Kiemen
anzieht . Nach einer Reihe harmloser Berührungen gewöhnt er sich daran und reagiert nicht mehr, bis die Berührung mit etwas Unangenehmem kombiniert wird, beispielsweise mit einem elektrischen Schlag. Bei Verwendung erfahren Rezeptoren keine Desensibilisierung - stattdessen endet der Neurotransmitter in Neuronen. [Kandel, ER & Schwartz, JH Molekularbiologie des Lernens: Modulation der Senderfreisetzung. Science 218, 433–443 (1982)]
Bei angenehmeren Empfindungen arbeiten hungrige Ratten für normales oder besonders schmackhaftes Futter, und gesättigte Ratten arbeiten nur, um Süßigkeiten zu bekommen, die sie besonders mögen. Die Motivation von Ratten, für Nahrung zu arbeiten, kann durch Medikamente verringert werden, die die Rezeptoren von natürlichen Opiaten und Dopamin-Neurotransmittern in den Nervenkreisläufen stören, die Belohnungen signalisieren. Es stellt sich heraus, dass die Konturen der Belohnung sowohl durch Vorwegnahme als auch durch Aufnahme von Futter stimuliert werden. Bei gut ernährten Ratten geschieht dies jedoch nur, wenn das Futter im Vergleich zu den jüngsten Erfahrungen gewinnt. [Barbano, MF & Cador, M. Opioide für hedonische Erfahrung und Dopamin, um sich darauf vorzubereiten. Psychopharmacology 191, 497-506 (2007)] Mit anderen Worten, lassen Sie keinen Platz für ein Dessert; es wird immer noch angenehm sein, solange es besser schmeckt als vorher.
Vertraute Reize und die von ihnen erzeugten Empfindungen können auch das Auftreten anderer Modifikationen von Ionenkanälen und Neurotransmitterrezeptoren verursachen, die die gesamten Nervenkonturen verändern können. Tatsächlich können einige Gehirnkreise vieler Tiere (einschließlich uns) das Ergebnis eines bekannten Stimulus so gut vorhersagen, dass sie Signale zurücksenden, die das Gefühl des Geschehens ausgleichen. Der Körper bemerkt nicht einmal, dass etwas passiert - bis etwas anderes oder Unerwartetes passiert.
Ein interessantes Beispiel für die Fähigkeit des Gehirns, die Berühmten zu übersehen, sind elektrische Fische, deren elektrische Empfindung es ihnen ermöglicht, elektrische Felder zu erfassen. Sie untersuchen die Umwelt mithilfe der Entladung eines elektrischen Organs (REO) - ein spezieller „Schrei“, der ein elektrisches Feld um den Fisch erzeugt. Bei Vorhandensein von Objekten ist dieses Feld verzerrt - möglicherweise ähnelt dies einer Verzerrung der Hautform, wenn Sie das Objekt berühren. Es ist eine Abweichung von der üblichen Form, die von der Notwendigkeit spricht, gerettet oder untersucht zu werden. Permanente REO-Signale selbst sind nicht wichtig. Neuronen, die REOs erzeugen, senden auch ein Signal an das Gehirn des Fisches, das anzeigt, dass sie funktioniert haben. Dieses Signal ist genau entgegengesetzt zu dem sensorischen Signal, das der Fisch als Ergebnis der Erfassung seines eigenen unverzerrten Feldes erhält, das als Ergebnis von REO erhalten wird, wodurch es die Wahrnehmung des eigenen „Schreies“ des Fisches neutralisiert, wenn sich nichts in der Nähe befindet. [Bell, C., Bodznick, D., Montgomery, J. Bastian, J. Die Erzeugung und Subtraktion sensorischer Erwartungen innerhalb von Kleinhirn-ähnlichen Strukturen. Gehirnverhalten und Evolution 50, 17–31 (1997)]
Die Fähigkeit, sich an eingehende Informationen zu gewöhnen und diese zu ignorieren, die statisch, vertraut, vorhersehbar und sicher sind, hilft beim Verhalten. Mit anderen Worten, sie hat einen evolutionären Vorteil. Wenn wir ständig die Berührung von Kleidung auf der Haut oder den leichten Geruch eines Weichspülers spüren würden, wäre dies, gelinde gesagt, sehr ablenkend und könnte uns sogar daran hindern, ein wichtiges Signal zu erkennen und darauf zu reagieren - ein Klopfen auf die Schulter oder den Geruch eines brennenden Toasts. Die Unfähigkeit, Vorhersagen zu treffen und sich anzupassen, ist möglicherweise einer der Faktoren, die zur Entwicklung
von Autismus-Spektrum-Störungen beitragen. [Gomot M. & Wicker, B. Eine herausfordernde, unvorhersehbare Welt für Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung. International Journal of Psychophysiology 83, 240–247 (2012)]
Darüber hinaus wären Signale, die dem Gehirn bereits bekannte Informationen übermitteln, eine Verschwendung. Alle diese Ionen, die sich in und aus Zellen bewegen, um Signale im Gehirn zu senden, können nicht einfach auf der gegenüberliegenden Seite bleiben, von der aus sie sich bewegt haben. Energie wird buchstäblich für das Zurückpumpen von Natrium aus Neuronen und das Zurückpumpen von Kalium aufgewendet. Daher ist es effizienter, keine Aktionspotentiale zu erzeugen, die keine wertvollen Informationen übertragen.
Bedeutet dies, dass nur etwas Neues Sinn macht und dass alles Vertraute verworfen werden muss, sobald die Empfindungen langweilig werden? Im Gegenteil; Ich denke, dies ist der Schlüssel zum Glück, der mit den Prinzipien des Gehirns vereinbar ist. Die Fähigkeit, selbst bekannte Reize zu erkennen, wird durch einen schnellen "Neustart" wiederhergestellt, der eine ausreichende Wiederherstellung der Desensibilisierung ermöglicht, um nachfolgende Empfindungen zu verbessern. Es scheint mir, dass gerade die Fähigkeit des Gehirns, Empfindungen im Gegensatz dazu wahrzunehmen, teilweise erklären kann, warum unsere Versuche, ewige Befriedigung zu erreichen, erfolglos bleiben. Das Gehirn arbeitet an einer Kurve und vergleicht ständig die aktuelle Situation mit der vorherigen. Daher kann Unglück das Geheimnis des Glücks sein. Natürlich kein absolutes Unglück, sondern eine kurzfristige Abkühlung, die es uns ermöglicht, Wärme und Hunger zu spüren und das Sättigungsgefühl so begehrt zu machen, eine Zeit der Verzweiflung, die uns in ein erstaunliches Gefühl des Triumphs versetzt. Der Weg zur Zufriedenheit führt über Kontraste.
Indira M. Raman - Professorin für Neurobiologie an der Northwestern University