Viren verlängern das Leben?

Bakterien fangen die DNA des Nachbarn auf

Viren sind bekannt für ihre zerstörerische Rolle in der Biologie. Bakterielle DNA-Viren können jedoch möglicherweise das Leben verlängern.

Die Vitamintheorie des Alterns wird im Folgenden beschrieben, in der für uns und unsere Mikrobiota unspezifische Viren eine absolut notwendige Quelle für ATCG-Nukleotide (A-Adenin, T-Thymin, C-Cytosin; G-Guanin) für die DNA-Reparatur sind.

Außerdem werden die täglichen Dosierungen aller anderen Mineralien ( Eisen, Magnesium, Molybdän, Calcium, Natrium ...), Aminosäuren ( Glutaminsäure, Lysin ...) und Vitamine direkt ( Ascorbinsäure, Retinol, Nikotinsäure ...) analysiert und angegeben.

Heterotrophe Organismen (z. B. Tiere) müssen vorgefertigte organische Substanzen erhalten und Energie aus ihren Zersetzungsprozessen (Atmung, Fermentation) extrahieren. Autotrophe Organismen wie Pflanzen können alle erforderlichen organischen Substanzen aus einfachen anorganischen Vorläufern (Kohlendioxid, Wasser und Wasser) aufbauen Mineralsalze) und erhalten Energie üblicherweise in Form von Licht (Photosynthese). Eine zusätzliche Quelle für energetisch teure Moleküle zur Synthese ist für Säugetiere nützlich.

Vielleicht erklärt die Versorgung mit Nukleotiden die vorteilhaften Wirkungen von Honig (Pflanzenpollen) und Joghurt (lebende Bakterien) (sie sind gleichzeitig gut als Quelle für Spurenelemente, zum Beispiel Selen).

Beschreibung des DNA-Reparatursystems

DNA codiert Informationen über alle Komponenten und Funktionen einer Zelle. In jeder Zelle gibt es nur zwei Kopien jedes Chromosoms, und wenn die Sequenz einmal verloren geht, ist ihr Ersatz unmöglich. Die Unentbehrlichkeit der DNA unterscheidet sie von anderen Makromolekülen der Zelle und macht sie zu einem wichtigen Ziel für altersabhängigen Verschleiß.

Die Theorie, die Alterung, DNA-Schädigung und somatische Mutationen miteinander verbindet, hat eine breite Palette von Beweisen:

1. Mutationen der DNA-Reparaturenzymgene Ercc2 (Xpd), Xrcc5 (Ku86) und Wrn führen zu vorzeitigen Alterungssyndromen, der sogenannten partiellen Progerie.
2. Hochdosierte ionisierende Strahlung und chemische Mutagene, beispielsweise 5-Bromdeoxyuridin, beschleunigen den Alterungsprozess von Versuchstieren.
3. Die Häufigkeit verschiedener zytogenetischer, mutationsbedingter und molekulargenetischer Störungen nimmt mit dem Alter zu.
4. Der Reparaturgrad verschiedener Arten von DNA-Schäden nimmt mit dem Alter ab.

Somatische Mutationen sind auch nicht harmlos - aufgrund dessen findet die Desynchronisation in einem mehrzelligen Organismus statt.

Kern-DNA ist anfällig für verschiedene Arten von Schäden wie Hydrolyse, Oxidation und Alkylierung. Nukleotide können deletiert werden, es kann zu einer Verschiebung des Leserahmens, Substitution von Basen, Vernetzung mit anderen Basen und Proteinen kommen, DNA-Strangbrüche und Chromosomenaberrationen, Schwesterchromatidaustausch kann auftreten.

Die DNA einer typischen Zelle wird täglich spontan etwa 10.000 Depurinisierungen (Verlust von Adenin- oder Guaninbasen), 500 Depyrimidinisierungen (Verlust von Cytosin oder Thyminbasen) und 160 Desaminierungen von Cytidin (Umwandlung von 5-Methylcytosin zu Thymin) unterzogen. Infolge der Wirkung endogener Mutagene sind 10 ^ 4–10 ^ 5 beschädigte Nukleotide im eukaryotischen Genom jeder Zelle im Körper stationär vorhanden.


rispr [Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats] beißt DNA

DNA-Reparaturgene werden im Genom von Menschen und nackten Maulwurfsratten im Vergleich zu Mäusen viel häufiger exprimiert. Einschließlich 5 von 11 DNA-Glycosylasen, die beschädigte Nukleotide finden und entfernen.

Symbol Vollständiger Name des Gens
MBD4-Methyl-CpG-Bindungsdomänenprotein 4
MSH3 mutS Homolog 3 (E. coli)
MUTYH mutY Homolog (E. coli)
NEIL1-Nei-Endonuklease VIII-like 1 (E. coli)
NEIL2 nei like 2 (E. coli)
Nicht homogener NHEJ1-Endverbindungsfaktor 1
POLK Polymerase (DNA gerichtet) Kappa
POLL-Polymerase (DNA gerichtet), Lambda
TDG-Thymin-DNA-Glycosylase
TP53-Tumorprotein p53
UBE2N-Ubiquitin-konjugierendes Enzym E2N (UBC13-Homolog, Hefe)
XRCC6-Röntgenreparatur, die die fehlerhafte Reparatur in chinesischen Hamsterzellen 6 ergänzt; 70 kDa Untereinheit, Ku70

Aktive Formen von Sauerstoff führen zur Bildung modifizierter (oxidierter) Stickstoffbasen.

Bei Entfernung beschädigter Basen durch DNA-Glycosylasen entstehen AP-Stellen, wenn keine weitere Reparatur erfolgt, die zu Basensubstitutionen führt, die AP-Stelle → T oder einzel- und doppelsträngige DNA-Brüche.

Obwohl DNA- und RNA-Polymerasen beschädigte und modifizierte Basen erkennen, ist diese Erkennung nicht absolut und sie können beschädigte Nukleotide in die Nukleinsäure einbauen

Die basenlose Stelle wird von der AP-Endonuklease (APE1) weiterverarbeitet, wobei eine Einzelstranglücke verbleibt. Die Lücke ist mit DNA-Polymerase β gefüllt und mit DNA-Ligase vernetzt.
Eine Abnahme der NER-Aktivität [Nucleotid-Exzisionsreparatur (NER)] mit dem Alter bei Fibroblasten wurde gezeigt. Offensichtlich ist dies teilweise auf eine Abnahme der Nukleotidsynthese zurückzuführen, da die Behandlung mit Nukleotiden die Aktivität korrigiert.

Warum fehlen Nukleotide, die von der Zelle synthetisiert werden?

Nukleotide gehören zu den komplexesten Metaboliten. Ihre Biosynthese erfordert viel Zeit und hohe Energiekosten. Daher ist es klar, dass Nukleotide nicht vollständig zerstört werden, sondern größtenteils wieder an der Synthese beteiligt sind. Dies betrifft zunächst die Purinbasen Adenin und Guanin. Im Organismus höherer Tiere werden etwa 90% der Purinbasen wieder in Nucleosidmonophosphate umgewandelt, die an Phosphoribosyldiphosphat (PRPP) binden. Die Beteiligung von Pyrimidinbasen (Thymin und Cytosin) an der Resynthese ist sehr unbedeutend.

Purinnukleotide werden aus Inosinmonophosphat [IMP] synthetisiert. Sein Basishypoxanthin wird in zwei Stufen in Adenin bzw. Guanin umgewandelt. Die resultierenden Nucleosidmonophosphate AMP (AMP) und GMF (GMP) werden unter Einwirkung von Nucleosidphosphatkinasen in Diphosphate ADP (ADP) und GDP (GDP) umgewandelt und schließlich durch Nucleosiddiphosphatkinasen zu Triphosphaten ATP (ATP) und GTP (GTP) phosphoryliert.

Synthese von 5'-Phosphoribosylamin


Synthese von Inosinmonophosphat


Guanosinmonophosphat (GMF) wird in zwei Reaktionen gebildet - zuerst wird es durch IMP-Dehydrogenase zu Xanthosylmonophosphat oxidiert, die Sauerstoffquelle ist Wasser, der Wasserstoffakzeptor ist NAD. Danach arbeitet GMF-Synthetase und verwendet einen universellen zellulären Spender von NH2-Gruppen - Glutamin, ATP dient als Energiequelle für die Reaktion.

Adenosinmonophosphat (AMP) wird ebenfalls in zwei Reaktionen gebildet, Asparaginsäure wirkt jedoch als Donor der NH2-Gruppe. Bei der ersten Adenylosuccinat-Synthetase-Reaktion zur Aspartat-Zugabe wird die GTP-Zerfallsenergie verwendet, bei der zweiten Adenylosuccinat-Lyase-Reaktion wird ein Teil der Asparaginsäure in Form von Fumarat entfernt.

Die Wege für die Biosynthese von Pyrimidinnukleotiden sind komplexer als die Wege für die Synthese von Purinnukleotiden. Zunächst wird das anfängliche UMP (UMP) zu Di- und dann zu UTP-Triphosphat (UTP) phosphoryliert. UTP wird durch Cytidintriphosphatsynthase (CTP-Synthase) in CTF (CTP) umgewandelt. Da die Reduktion von Pyrimidinnukleotiden zu Desoxyribonukleotiden im Diphosphatstadium erfolgt, muss der CTF durch Phosphatase zu CDP (CDP) hydrolysiert werden, wonach sich dcdp (dCDP) und dctp (dCTP) bilden können.

Die Synthese von Pyrimidinbasen findet in allen Körperzellen statt. Asparaginsäure, Glutamin, CO2 sind an den Synthesereaktionen beteiligt, 2 ATP-Moleküle werden verbraucht. Im Gegensatz zur verzweigten Purinsynthese erfolgt diese Synthese linear, d.h. Pyrimidinnukleotide werden nacheinander nacheinander gebildet.

Synthese von Orotidinmonophosphat und Uridinmonophosphorsäure

Bei der Reaktion mit Phosphoribosyldiphosphat (FRDF) wird Ribose-5-phosphat an Orotsäure gebunden und Orotidylmonophosphat gebildet, das bei Decarboxylierung zu Uridinmonophosphat (UMF) wird.

Die Quelle für Phosphoribosyldiphosphat ist die erste von zwei Reaktionen zur Synthese von Phosphoribosylamin bei der Bildung von Purinen.


Uridintriphosphat-Synthese

Die Synthese von UTP erfolgt aus UMF in 2 Stufen durch Übertragung von makroergischen Phosphatgruppen aus ATP.


Synthese von Cytidintriphosphat

Die Bildung von Cytidintriphosphat (CTF) erfolgt durch UTP mit dem Verbrauch von ATP-Energie unter Beteiligung von Glutamin, einem Spender der NH2-Gruppe.


Es ist erwähnenswert, dass trotz der Tatsache, dass Glutaminsäure zur Gruppe der austauschbaren Aminosäuren gehört, ihre Ergänzung die Lebensdauer von Mäusen um 25% verlängerte, da 1000 Dosierungsformen in 15.000 Mäusen 4 Jahre lang gescreent wurden. Das heißt, selbst wenn es im Körper synthetisiert wird, ist eine zusätzliche Vitaminquelle gut für die Gesundheit.

Es kann angenommen werden, dass Nukleotide von einem wachsenden Organismus in einer Menge von bis zu 27 Jahren synthetisiert werden. Und nach Beendigung des Wachstums nimmt die Konzentration der Nukleotide im Zellkern ab.

Viren

Die Anzahl der Bakteriophagen wird auf 10 ^ 31 Viren auf unserem Planeten geschätzt.

Viren sind einzelsträngige und doppelsträngige RNA und DNA. Aussehen: fusiform, stabförmig, fadenförmig, ikosaedrisch und kugelförmig. Die Struktur kann linear, kreisförmig, fragmentiert, unfragmentiert mit sich wiederholenden und invertierten Sequenzen sein. Größen - von 15 bis 2000 nm.

Wir sind an Bakteriophagen interessiert: Das Genom von Viren variiert stark zwischen 10 000 Nukleotiden und 2,5 Millionen Nukleotiden. Der größte Bakteriophage ist der Klebsiella-Phage vB_KleM-RaK2 mit 346.000 Nukleotiden.

Viren können Bakterien, Archaeen, Insekten, Algen, einfache einzellige Organismen, Wirbeltiere, Pflanzen, Pilze, Krebstiere, dinophytische Algen, Strenenopil (mehrfach geschnittene Organismen), Fische und andere große Viren (Satellitenviren) infizieren.

RNA-Viren

Arenaviren fragmentiert, einzelsträngige 50-300nm Viren Lassa, Machupo
Bunyaviren fragmentiert, einzelsträngig, ringförmig 90-100 nm Hämorrhagisches Fieber und Enzephalitis-Viren
Einzelsträngige Caliciviren 20-30 nm Hepatitis E-Virus, humane Caliciviren
Einzelsträngige RNA-Coronaviren 80-130 nm menschliche Coronaviren
Orthomyxo-Viren einzelsträngige, fragmentierte RNA 80-120nm Influenza-Viren
Paramyx-Viren einzelsträngig, linear 150-300 nm Parainfluenza, Masern, Mumps, PC-Virus
Einzelsträngige Picornaviren 20-30 nm Polio-Viren, Coxsackie, ECHO, Hepatitis A, Rhinoviren
Reoviren doppelsträngige 60-80 nm Reoviren
Einzelsträngige Retroviren 80-100 nm Krebs, Leukämie, Sarkom, HIV-Viren
Einzelsträngige Togaviren 30-90 nm Pferdeenzephalitis, Röteln usw.
Einzelsträngige Flaviviren 30-90 nm Zecken-übertragene Enzephalitis, Gelbfieber, Dengue-Fieber, japanische Enzephalitis, Hepatitis C, G-Viren
Einzelsträngige Rhabdoviren 30-90 nm Tollwutvirus, vesikuläres Stomatitis-Virus
Einzelsträngige Filoviren 200-4000 nm Ebola-Fieber-Viren, Marburg

Aber zur Verlängerung des Lebens brauchen wir nur DNA-Viren!

DNA-Viren

Iridovirus doppelsträngige 125-300 nm Iridovirus-, Chloriridovirus-, Lymphocystivirus- und Ranavirus-Fische und Eidechsen
Adenoviren lineare, doppelsträngige 70-90 nm Adenoviren von Säugetieren und Vögeln
Hepadnaviren doppelsträngig, ringförmig mit einzelsträngigem Hepatitis B-Virus im Bereich von 45-50 nm
Herpesviren lineares, doppelsträngiges Herpes-simplex-Virus, Zytomegalie, Varizellen, infektiöse Mononukleose
Papovaviren doppelsträngig, Ring 45-55 nm Papillomaviren, Polyome
Zweistrang-Pockenviren mit geschlossenen Enden 130-250 nm Pockenimpfvirus, Pockenvirus
Parvoviren lineares, einzelsträngiges 18-26 nm Adeno-assoziiertes Virus

Bakteriophagen

Seit 1959 wurden ~ 6300 Prokaryoten (eine Zelle ohne Zellkern) von Viren morphologisch beschrieben, darunter ~ 6200 bakterielle ~ 100 Archaea-Viren. Die meisten dieser Viren - mit dem Schwanz - stammen aus der frühen vorkambrischen pЄ-Periode. Eine der dichtesten Quellen für Bakteriophagen ist Meerwasser, wo sich bis zu 9 × 10 ^ 8 Virionen pro Milliliter auf der Oberfläche von mikrobiellen Matten befinden. Es sollte beachtet werden, dass das Trinken dieser Viren absolut sicher ist, da sie seit mehr als 90 Jahren als Alternative zu Antibiotika in der Sowjetunion und in der Sowjetunion verwendet werden Frankreich.


Der Lysezyklus dauert ungefähr 30 Minuten (bei 37 ° C).

1. Penetration in die Zelle (beginnt sofort, wenn der Schwanz an der Zellmembran haftet)
2. Arrest der Wirtsgenexpression (beginnt sofort)
3. Enzymsynthese (beginnt nach 5 Minuten)
4. DNA-Replikation (beginnt nach 10 Minuten)
5. Die Bildung neuer 100-150 Viruspartikel pro Zelle (beginnt nach 12 Minuten)

Vielleicht lohnt es sich, auf Viren zu achten, die Archaeen infizieren, da sie sicherer sind als die Bakteriophagen von E. coli oder Staphylokokken [die in nicht pathogener Form für Darm und Schleimhäute natürlich sind]. Die Erfahrung mit Mäusen kann jedoch jetzt eingestellt werden.

Vitamine

Hier schließe ich direkt Vitamine (13 Stück) sowie Spurenelemente und essentielle Aminosäuren ein, die im Körper nicht synthetisieren. In Klammern steht der tägliche Tagesbedarf.

Spurenelemente

Natrium (1500 mg)
Kalium (4700 mg)
Chlor (2300 mg)
Calcium (1200 mg)
Eisen (18 mg)
Phosphor (700 mg)
Jod (0,15 mg);
Magnesium (420 mg);
Zink (11 mg);
Selen (0,05 mg);
Kupfer (0,9 mg);
Mangan (2,3 mg);
Chrom (0,035 mg);
Molybdän (0,045 mg);

Vitamine

Vitamin A (1 mg);
Vitamin B6 (2 mg);
Vitamin B12 (0,003 mg)
Vitamin C (90 mg);
Vitamin D (0,015 mg);
Vitamin E (15 mg);
Vitamin K (0,11 mg);
Thiamin B1 (1,2 mg);
Riboflavin B2 (1,1 mg);
Niacin B3 Niacin (14 mg);
Pantothensäure B5 (5 mg);
Folsäure B9 (0,4 mg);
Biotin B7 (0,05 mg);

Zwei DNA-Metaboliten wurden als Nicht-Vitamine eingestuft.
Vitamin B4 - Adeninnukleotid (Adenin)
Vitamin B8 - Adenosinmonophosphat (AMP) (Adenylsäure)

Aminosäuren

Die tägliche Dosis einer essentiellen Aminosäure (eine, die nicht im Körper synthetisiert wird) pro 1 kg Gewicht ist angegeben
Histidin 10 mg
Isoleucin 20 mg
Leucin 39 mg
Lysin 30 mg
Methionin + Cystein 15 mg
Phenylalanin + Tyrosin 25 mg
Threonin 15 mg
Tryptophan 4 mg
Valin 26 mg

Um die Vitaminversorgung des Körpers wieder aufzufüllen, empfehle ich, täglich Getränke mit einer täglichen Dosis aller notwendigen Substanzen zu trinken.

In der bereits erwähnten Erfahrung mit dem Screening pharmakologischer Präparate an langlebigen Mäusen wurden revolutionäre Ergebnisse erzielt: Die Lebensdauer wird durch eine Kombination von 3 Komponenten verlängert

• Inulin (ist in Topinambur, verlängert das Leben von Mäusen um 18%)
• eine dieser Substanzen (mehr als 10% mehr Verlängerung der maximalen Lebensdauer)
  [Zitronen- oder Limettenextrakt, DTPA, EDTA, St. Johanniskrautextrakt, Hyperforin, Ginkgo bilogoba-Extrakt, Ginkgolid A oder B, Vitamin C, Ascorbinsäure 6-Palmitat, Pantothensäure (Vitamin B-5), Niacinamid, Allicin (Knoblauch), Lactobionat, Melatonin, Metformin, L-Dopa, Extrakt Mucunabohnen (Mucuna Dopa), L-Histidin, Quercetin, Curcumin, L-Glutaminsäure, Bernsteinsäure, N-Acetilcystein, Grüntee-Extrakt, Epigallocatechin-3-Gallaye, Glutathion, Aspirin, Salicylat, Glycin, Resveratrol, , Garnosin, Rapamycin, Liponsäure oder Taurin]
  L-Glutaminsäure ist eine austauschbare Aminosäure, hat aber dennoch die Lebensdauer von Mäusen verlängert!
  
• und Magnesium (+ 25%) [Magnesium ist eine notwendige Substanz für die DNA-Replikation]

Östrogen 17-Östradiol reduzierte die durchschnittliche Lebensdauer der Maus um 21%

Wann genau die ersten Viren auf der Erde auftauchten, kann die Wissenschaft nicht mit Sicherheit sagen. Heute gibt es mehrere Hypothesen über die Herkunft von Viren. Einer der angesehensten Virologen, Akademiker von RAMS V.M. Schdanow unterscheidet besonders drei von ihnen. Nach dem ersten können Viren Nachkommen von Bakterien oder anderen einzelligen Organismen sein, die sich einer degenerativen Evolution unterziehen. Das heißt, Bakterien oder einzellige Zellen haben aus irgendeinem Grund anstelle der üblichen Entwicklung in Richtung Komplikation einige der Strukturen verloren und sind durch Viren "vereinfacht" worden.

Nach der zweiten Hypothese traten Viren bereits vor der Bildung der ersten lebenden Zellen auf und sind Nachkommen alter vorzellulärer Lebensformen. Vielleicht hatten sie zuerst Autonomie, wechselten dann aber zu einer parasitären Lebensweise und verwendeten andere Formen für ihre Fortpflanzung. Nach der dritten Hypothese stammen Viren aus zellgenetischen Strukturen - Retrotransposons -, die sich im Genom bewegen können.

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Ein Experimentschema, das die Hypothese der Vitamintheorie des Alterns bestätigen oder widerlegen kann [ein Überangebot an Vitaminen und einzelnen ATCG-Nukleotiden (zum Beispiel in Form von Viren), ist ebenfalls im Überfluss vorhanden - dies ist alles, was erforderlich ist, um das Leben signifikant zu verlängern (und Methoden wie epigenetisches Rollback, Kombinationen von Geroprotektoren, Reparaturschäden gehen durch die maximale Verlängerung der Lebensdauer verloren)]:
Geben Sie bei 15 bis 20 Jahre alten Mäusen mindestens 2 Jahre lang Wasser mit dicht verdünnten Bakterienviren oder auch mit Bakterien (als reichlich vorhandene Mineralelemente). Wenn die Mäuse nach 3 Jahren nicht altern, kann die Hypothese als bestätigt angesehen werden.

Es ist auch möglich, den Verlauf des Experiments auf dem Open Longevity Panel alternder Biomarker (C-reaktives Protein [<1 mg / l], Blutalbumin [43-46 g / l], Blutzucker [4,1-5,3 mmol / l], Cholesterin vorherzusagen [<5,18 mmol / l], glykiertes Hämoglobin [nicht höher als 5,7%], ALT [20-41 Einheiten / l], Insulin [240 pmol / l]], Vitamin B12 [nicht niedriger als 600 pg / ml], Homocystein [nicht über 7 μmol / l], ...)