Kahlheit: Theorie und Praxis der Behandlung, Teil 2 „Auch die Prostata hat Mandeln, Prostaglandine“

Der zweite Artikel über Kahlheit ( Teil 1 ), die Ursachen und Methoden der Behandlung, befasst sich mit Prostaglandinen - Signalmolekülen, die unter anderem auch an der Regulierung des Haarwuchses und der Kahlheitsprozesse beteiligt sind.

Die Verwendung von Prostaglandinen oder Medikamenten, die sie blockieren, ist eine ziemlich neue (und experimentelle) Form der Behandlung des Kampfes gegen Kahlheit, die eine Alternative zur Minoxidil-Finasterid-Therapie und zusätzlich dazu sein kann.

Die Beziehung zwischen Prostaglandinen und der Entwicklung von AHA wurde erst 2012 von einer Gruppe von Ärzten an der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania entdeckt. Wie öffne ich es? Es ist sehr einfach - wir haben eine Gewebebiopsie in den AGA-Zonen durchgeführt (frontotemporale und parietale Bereiche der Kopfhaut, sie sind am anfälligsten für AGA) und eine vergleichende Analyse zwischen Männern mit AGA und gesunden Personen. Dies scheint eine absolut offensichtliche Studie zu sein (und nicht die erste solche). zeigten, dass bei kahlen Männern die Menge an Prostaglandin D2 (im Folgenden: PGD2) in den AHA-Zonen signifikant höher ist und Prostaglandin E2 (im Folgenden: PGE2) umgekehrt geringer ist.

Prostaglandine, was ist das und was haben Drüsen und Prostata damit zu tun?

Prostaglandine ähneln aufgrund ihrer Wirkung auf Gewebe Hormonen - sie können an ihre entsprechenden Rezeptoren (DP1-2, EP1-4, FP, IP1-2) binden und eine Reaktion hervorrufen: Kontrolle des Zellwachstums, Auswirkungen auf Hormone, Menstruationszyklus (in Frauen) usw.

Alle Prostaglandine werden durch Verknüpfung der Enzyme Cyclooxygenase beider Typen (nachstehend COX1, COX2) und Omega-6-Fettsäuren synthetisiert.

Wie Sie vielleicht erraten haben, gibt es zwei Arten von COX:
COX1: Aktivität und Synthese sind relativ konstant und kontinuierlich.
COX2: Es wird relativ gesehen als Reaktion auf bestimmte externe Faktoren aktiviert, zum Beispiel ist es einer der Faktoren, die Entzündungsreaktionen steuern. Auch die Synthese von COX2 kann durch die daraus synthetisierten Prostaglandine selbst gesteigert werden.

Und hier ist er, ein weiteres Paradoxon - sowohl die PGD2 „schädlich für das Haar“ als auch die „nützliche“ PGE2 werden aus denselben „Quellen“ synthetisiert.

Testen der Theorie der Auswirkungen von PGD2 auf das Haarwachstum

Um zu überprüfen, ob der Unterschied in der Anzahl der Prostaglandine PGD2 und PGE2 in der Kopfhaut tatsächlich die Ursache und nicht die Folge der Krankheit ist, wurde bei Mäusen mit AGA und gesunden Männern ein Experiment an Mäusen durchgeführt.

Zu diesem Zweck wurden "normale" Labormäuse verwendet und Mäuse mit erhöhter COX2-Sekretion (aufgrund derer eine erhöhte Menge an PGD2 und anderen Prostaglandinen hergestellt wurde) speziell gezüchtet .

Die Ergebnisse des Experiments zeigen deutlich nicht nur die Wirkung von Prostaglandinen auf den Zustand des Haares, sondern auch, dass, obwohl der PGE2-Spiegel (sowie der PGF2a-Wert für „gesundes Haar“) zusammen mit dem PGD2-Spiegel anstieg - während das Ungleichgewicht erhalten bleibt und der PGD2-Spiegel viel höher als PGE2 ist - die Entwicklung von AGA beobachtet wird.

Die Theorie wurde auch an explantierten menschlichen Haarfollikeln getestet.
Nach 7 Tagen war die Länge des in Kultur unter Zugabe von PGD2 gewachsenen Haares 62 (+ - 5)% geringer als die Länge des Haares aus der Kontrollgruppe. Mit 15-dPGJ (PGD2-Metabolit) behandeltes Haar stoppte sein Wachstum vollständig.

Wie zu behandeln?

Wie bereits zu Beginn des Beitrags erwähnt, können Prostaglandine sowohl anstelle der Minoxidil-Finasterid-Therapie (bei individueller Intoleranz) als auch zusammen mit dieser eingesetzt werden.

PGD2-Blockierung (genauer gesagt der GPR44-Rezeptor, an den PGD2 bindet)

Es versteht sich, dass die PGD2-Blockierung nicht dazu gedacht ist, Ihr verlorenes Haar zurückzugeben, sondern die Entwicklung von AGA zu stoppen (in Analogie zu Finasterid).

• Setipiprant (Setipiprant) - Selektiver Inhibitor des Rezeptors GRP44.
  Derzeit befindet er sich in klinischen Phase-III-Studien (am Menschen) bei der FDA. Das Medikament wird speziell für die Behandlung von AHA getestet und wird nach Abschluss klinischer Studien (wenn sie natürlich erfolgreich sind) das dritte von der FDA für die Behandlung von AHA zugelassene Medikament. Die empfohlene Dosierung beträgt 1 g oral (obwohl das Molekulargewicht es theoretisch erlaubt, es extern als Teil von Lotionen zu verwenden) für 2 Tage (d. H. Alle 12 Stunden). Obwohl das Medikament nicht offiziell auf den Markt gekommen ist, ist es seit mehreren Jahren bei chinesischen Pharmaunternehmen erhältlich. Vielleicht ist sein Hauptnachteil im Moment sein Preis, 1 g kostet $ 4-5.

• Fevipiprant - Das Wirkprinzip ähnelt dem Setipiprant, es wird jedoch für die Behandlung von Asthma entwickelt und getestet (es befindet sich auch im Stadium klinischer Studien der FDA). Nach zahlreichen Angaben ist es wirksamer als Setiprant, mit einer geringeren wirksamen Dosierung und einer längeren Halbwertszeit. Klinische Studien zur Wirksamkeit von Fevipiprant wurden jedoch noch nicht veröffentlicht, so dass es unmöglich ist, solche Aussagen als etwas anderes als Gerüchte zu akzeptieren. Auch bei den Chinesen bestellbar.
• Ramatroban (Ramatroban \ Baynas JP) - Ein weiterer Inhibitor von GRP44, dessen Entwicklung vor dem Start eingestellt wurde. Laut Berichten freiwilliger Tester war das Medikament auch auf dem chinesischen Markt in Form einer Lotion erhältlich und erwies sich als recht wirksam, aber auch ohne klinische Ergebnisse kann mit Sicherheit nichts gesagt werden.

Stimuliert das Haarwachstum mit Prostaglandinen

Was kann man als eine Art Analogon von Minoxidil bezeichnen

• PGE2 - Erhältlich in reiner Form zum Verkauf zu Forschungszwecken und natürlich auf dem chinesischen Markt. Es gibt keine offiziellen Empfehlungen für die Verwendung, inoffiziell - es wird extern in einer Dosierung von 1 mg / ml einmal täglich angewendet (eine ziemlich niedrige Dosierung ist auf den hohen Preis zurückzuführen).
• PGF2a (Cloprostenol \ Cloprostenol) - Ein synthetisches Prostaglandin-Analogon PGF2a, das von verschiedenen Herstellern in Veterinärgeschäften verkauft wird. Hat keine offiziellen Empfehlungen für die Verwendung, inoffiziell - extern in einer Dosierung von 0,1 mg / ml einmal täglich verwendet.
• Ricinolsäure (Rizinusöl) - Ricinolsäure (die Quelle von Rizinusöl) aktiviert 2 der 4 Rezeptoren, die für die Bindung an PGE2 verantwortlich sind.
  Oral angewendet - in einer Dosierung von 1 ml 2x täglich (Rizinusöl dient auch als Abführmittel, daher wird dringend empfohlen, die "sichere" Dosierung nicht zu überschreiten, um Zwischenfälle zu vermeiden). Äußerlich, oft in Form einer Mischung mit 10-30% Dimexid (es wird hinzugefügt, um die Ölpermeabilität zu verbessern, ist es erwähnenswert, dass Dimexid ein ziemlich aggressives Medikament ist und seine Verträglichkeit individuell ist, daher sollte die Dosierung sorgfältig und schrittweise gewählt werden, um Reizungen oder sogar Verbrennungen zu vermeiden). Die Anwendungszeit für die externe Anwendung beträgt 1-2 Stunden (wenn die Lösung Dimexid enthält).