Wie funktioniert es und wie funktioniert die Konversationspsychotherapie ĂŒberhaupt?

Hallo Habr!

Meine frĂŒheren Artikel waren hauptsĂ€chlich der Pharmakologie gewidmet, aber dies ist ĂŒberhaupt nicht mein Thema. Ich bin (vor kurzem) immer noch ein klinischer Psychologe. Deshalb werden wir heute ĂŒber Konversationstherapie in all ihren Erscheinungsformen sprechen.



tl; dr : In einem langen und langwierigen Artikel wird die Frage nach der Wirksamkeit der Psychotherapie ( ja, sie ist natĂŒrlich im Rahmen ihrer Anwendbarkeit wirksam ) sowie Überlegungen darĂŒber, wie diese Effizienz erreicht wird ( durch die Umsetzung morphologischer und metabolischer VerĂ€nderungen aufgrund von NeuroplastizitĂ€t des Gehirns ), behandelt. .

Am Ende ein Bonus fĂŒr Videoformat-Enthusiasten (falls vorhanden): Aufzeichnen einer PrĂ€sentation zum Thema dieses Artikels: Wenn Sie faul lesen, können Sie sehen.

Was ist Psychotherapie?


Wie von der American Psychological Association definiert, Psychotherapie
„Dies ist ein bewusster und informierter Einsatz klinischer [psychologischer] Methoden und zwischenmenschlicher Beziehungen, die darauf abzielen, Änderungen in Verhalten, Denken, emotionaler Reaktion sowie anderen persönlichen Merkmalen in einer Richtung zu erreichen, die die Teilnehmer fĂŒr wĂŒnschenswert halten.“ [1]

FĂŒr die Zwecke dieses Artikels werden wir nicht streng zwischen Psychotherapie selbst und psychologischer Beratung unterscheiden, die definiert ist als
„Professionelle UnterstĂŒtzung einer Person oder einer Gruppe von Personen bei der Suche nach Wegen zur Lösung oder Lösung einer bestimmten schwierigen oder problematischen Situation psychologischer Natur“ [2, S. 3]
Trotz der Tatsache, dass es als gute Form angesehen wird, die Unterschiede zwischen ihnen in der russischen Tradition hervorzuheben, erkennen einige Autoren die Ähnlichkeit dieser Praktiken und gruppieren sie in die Kategorie „ psychologische bzw. klinische und psychologische Interventionen “ [2, S. 3].

Wie Sie vielleicht bereits vermutet haben, werden wir im Allgemeinen ĂŒber alle Formen der Interaktion zwischen einem Spezialisten und einem Klienten (einem Arzt und einem Patienten) sprechen, wenn der Einfluss in einem Wort verwendet wird: von der klassischen Psychoanalyse bis zu modernen Verhaltens- und kognitiven VerhaltensansĂ€tzen . Oder einfacher gesagt ĂŒber " Chatten mit einem Psychologen / Psychotherapeuten ".

Warum ist es notwendig, wenn es Pillen gibt


TatsĂ€chlich leben wir im 21. Jahrhundert, und jedes Jahr kommen immer mehr fortschrittliche Psychopharmaka auf den Markt, die etwas weniger als alle bekannten psychischen Störungen behandeln sollen [3], und die Relevanz psychologischer / psychotherapeutischer EinflĂŒsse wird von vielen in Frage gestellt.

Es gibt jedoch GrĂŒnde fĂŒr die Verwendung umgangssprachlicher (nicht medikamentöser) Methoden.

Erstens sind sie in einigen FÀllen genauso wirksam wie medikamentöse Behandlungen: bei Depressionen [4,5], Panikstörungen , Soziophobie [5] und sogar Psychosen [6].

Zweitens sind sie in einigen FÀllen wirksamer als Medikamente: bei der Behandlung von Zwangsstörungen [5] einige Arten von Depressionen [8].

Drittens ist der gemeinsame Einsatz von Medikamenten und psychotherapeutischen Techniken hÀufig wirksamer als nur eine medizinische Behandlung [6,7,45].

Viertens verursachen sie in einigen FĂ€llen weniger Nebenwirkungen und sind leichter zu tolerieren [6].


Abb. 2 . Die Behandlung mit CBT und Pharmakotherapie hat in Angstsituationen zu einer signifikanten Abnahme der MandelaktivitĂ€t gefĂŒhrt. Quelle: [45]

NatĂŒrlich möchte ich nicht, dass der Leser den falschen Eindruck von Psychotherapie als Allheilmittel hat: In einigen FĂ€llen sind einige Methoden der Konversationsexposition nicht nur nicht nĂŒtzlich, sondern auch schĂ€dlich (z. B. „unstrukturierte“ Arten der Psychotherapie bei der Arbeit mit Patienten mit Borderline-Störung Persönlichkeit ) [9]. Letztendlich werden die Maße der therapeutischen Wirkung jeweils vom Arzt festgelegt .

Ein aufmerksamer Leser kann feststellen, dass es sich in diesem Abschnitt um Psychotherapie handelt, nicht jedoch um psychologische Beratung.

Letzteres wurde in der Tat viel schlechter untersucht - sowohl im Hinblick auf die unzureichend entwickelte Forschungsmethodik ( wie kann der Erfolg der Beratung bei einer Scheidung bewertet werden - nicht anhand der Anzahl der geretteten Ehen? ) Als auch, weil die Prinzipien der „Evidenz“ viel seltener sind.

Welche Psychotherapie ist wirksam


Es gibt sehr viele Arten von Psychotherapie [10]: kognitive , verhaltensbezogene , kognitiv-verhaltensbezogene , rational-emotional-verhaltensbezogene , narrative , psychodynamische , psychedelische , zwischenmenschliche , Gestalttherapie , Sprachtherapie , Desensibilisierung und Verarbeitung mit Augenbewegung usw.


Abb. 3 . Von Freudschen Assoziationen [erste Ebene] bis zu modernen Therapiemethoden, die auf den Prinzipien der Evidenz basieren.

Und jede Schule behauptet, als effektiv angesehen zu werden. Und in einigen Bereichen gibt es eine vollkommen vernĂŒnftige Evidenzbasis. DarĂŒber hinaus werden ErklĂ€rungen fĂŒr diese Wirksamkeit in den meisten FĂ€llen durch Konstruktionen durchgefĂŒhrt, die im Rahmen dieses Ansatzes angenommen wurden, und werden nirgendwo außerhalb dieses Rahmens zitiert.

So glauben beispielsweise Sprachtherapeuten , dass sie positive Ergebnisse erzielen, weil sie dem Patienten helfen, den Sinn des Lebens zu finden [11], die BefĂŒrworter des kognitiven Ansatzes - aufgrund der Arbeit mit negativen automatischen Gedanken [12], Vertreter der psychodynamischen Richtung - aufgrund der Arbeit mit Übertragung, Antriebe und Objektbeziehungen [13], BefĂŒrworter des psychedelischen Ansatzes - aufgrund der Arbeit mit perinatalen Matrizen und Systemen verdichteter Erfahrung [14] usw.

Die meisten dieser ErklĂ€rungen verlieren jedoch jegliche GlaubwĂŒrdigkeit, sobald sie außerhalb des Kontextes der Theorie liegen, die sie hervorgebracht hat. So wird beispielsweise das kognitive Postulat, dass Gedanken Emotionen beeinflussen [12], im Rahmen einer psychodynamischen Schule, in der eine völlig entgegengesetzte Sichtweise verwendet wird, ĂŒberhaupt nicht akzeptiert.

Entgegen der weit verbreiteten Meinung im hĂ€uslichen Umfeld hat die nachgewiesene klinische Wirksamkeit ( soweit sie den GrundsĂ€tzen der evidenzbasierten Medizin entspricht , die fĂŒr die Psychotherapie allgemein möglich ist ) nicht nur eine kognitive Verhaltenstherapie, sondern beispielsweise auch eine psychodynamische Therapie [15, 16, 17]. Das heißt, Verschiedene Therapien, die auf völlig unterschiedlichen AxiomensĂ€tzen basieren, zeigen eine vergleichbare Wirksamkeit.

Moderne Autoren stellen fest [10, S. 7190], dass alle AnsÀtze der Psychotherapie eine gemeinsame Basis haben, die die Wirksamkeit sicherstellt:
„Die Beziehung zwischen dem Therapeuten und dem Klienten, in der unterschiedliche Rollen unterschiedliche Erwartungen und Verantwortlichkeiten haben; unparteiische und bedingungslose Akzeptanz des Klienten durch den Therapeuten; eine Gewerkschaft, deren Ziel es ist, auf gemeinsame Ziele hinzuarbeiten. “
Diese Kategorien sind jedoch zu „ hypothetisch “ und „ psychologisch “ (und daher schlecht formalisiert ), um mit ihnen als ErklĂ€rung fĂŒr die Wirksamkeit von „therapeutischen GesprĂ€chen“ zufrieden zu sein.

Einer der interessantesten Versuche, die universelle Basis fĂŒr eine erfolgreiche Therapie zu isolieren und zu quantifizieren, ist eine Studie deutscher Autoren [18], in der festgestellt wurde, dass der PrĂ€diktor fĂŒr eine erfolgreiche Therapie der Unterschied zwischen den Emotionen ist, die auf dem Gesicht des Therapeuten angezeigt werden, und denen, die der Klient wĂ€hrend der ErzĂ€hlung ausdrĂŒckt.

Mit anderen Worten, wenn wĂ€hrend der ersten Sitzung ein Klient mit einem traurigen Gesicht von seinem Schmerz spricht (was " negative Emotionen " ausdrĂŒckt) und der Therapeut darauf hört und Interesse und Zufriedenheit zeigt (" positive Emotionen "), ist die Therapie wahrscheinlich erfolgreich. Wenn beide Emotionen derselben Orientierung ausdrĂŒcken („positiv“ / „negativ“), dann nein.

Die Autoren haben das Testverfahren gut formalisiert, ein sehr begrenztes Vokabular an Emotionen erstellt und nur die GesichtsausdrĂŒcke ausgewĂ€hlt, die genau diesem entsprechen. Zur Bestimmung des Therapieerfolgs (auch keine leichte Aufgabe) wurden die Bewertungen des Therapeuten, des Patienten und objektive Indikatoren zur Symptomreduktion herangezogen.

Ihre Schlussfolgerungen unterscheiden sich erheblich von den Vorhersagen und ErklĂ€rungen, die die Psychotherapeuten selbst geben - sie sagen alles: Motivationsbereitschaft, die radikale Persönlichkeit des Klienten, die Organisationsebene derselben Person und die zugrunde liegenden Muster -, aber nicht ĂŒber die Emotionen, die dies sind sie drĂŒcken sich mit ihren Gesichtern aus.

Solche Studien machen uns etwas skeptisch gegenĂŒber den angeblichen Mechanismen zur Umsetzung nĂŒtzlicher Änderungen, ĂŒber die Psychotherapeuten / Psychologen sprechen, und veranlassen uns, ĂŒberzeugendere Wege zu finden, um das Vorhandensein dieser Änderungen zu erklĂ€ren.

Therapie und GehirnverÀnderungen


Vor einiger Zeit gab es keine Möglichkeit, die Wirkung der Therapie auf das Gehirn objektiv zu bewerten. Daher machten Psychotherapeuten die gewagtesten (und oft falschen) Annahmen hinsichtlich des Vorhandenseins und der Art einer solchen Wirkung.

NatĂŒrlich konnte diese Situation nicht unbegrenzt anhalten, und sobald den Forschern Methoden zur Bildgebung des Gehirns ( PET , MRT , fMRT , SPECT ) zur VerfĂŒgung standen, wurden Studien veröffentlicht, deren Zweck darin bestand, den Grad des Einflusses (oder dessen Fehlen) der GesprĂ€chstherapie auf das physiologische Substrat des Gehirns zu bestimmen .

Die Identifizierung dieses Einflusses wĂŒrde mehrere wichtige Probleme lösen - vom Beweis, dass die Konversationstherapie im Allgemeinen funktioniert , bis zum VerstĂ€ndnis, wie sie funktioniert, ob es einen Unterschied zwischen verschiedenen Therapietypen gibt usw.

Im Folgenden ist mein Versuch aufgefĂŒhrt, Daten zur Visualisierung von VerĂ€nderungen im Gehirn durch Konversationstherapie zu systematisieren.

Es gibt nicht vor, universell zu sein, aber als ich es erstellte, habe ich versucht, mehr oder weniger vernĂŒnftige Forschung einzubeziehen und die Schlussfolgerungen der Autoren zu ĂŒberprĂŒfen.


Abb. 4 . Die Wirkung der GesprĂ€chstherapie auf das Gehirn. Quellen: [10, 32, 33, 34]. Die Tabelle ist in Google Text & Tabellen verfĂŒgbar .

Was sehen wir in dieser Tabelle? Das erste, was auffÀllt, ist die Tatsache, dass völlig unterschiedliche Therapiearten dieselben Bereiche des Gehirns betreffen (z. B. den Nucleus caudatus oder die Mandel).

Das zweite ist, dass in einigen Studien die AktivitĂ€t bestimmter Bereiche zunimmt (z. B. Mandeln in der Ritchey-Studie) und in anderen mit derselben Therapie abnimmt (das limbische System einschließlich der Mandel in der Goldappel-Studie).

Das dritte ist, dass einige Studien grau markiert sind. Dies sind diejenigen, deren Design mich am meisten in Zweifel gezogen hat. Aber da es heute nicht so viele solcher Studien gibt, habe ich sie hier aufgenommen.

Was ist das Ergebnis? Einige Inkonsistenzen der Daten sind sichtbar. Dies wurde durch die Tatsache verursacht, dass zum einen das Gehirn eine komplexe und kontroverse Sache ist (ich habe anscheinend bereits darĂŒber gesprochen), und zum anderen, dass die Studien keine identische Methodik hatten.

Was ist der Wert dieser Tabelle, wenn Sie verschiedene PT-Methoden nicht direkt vergleichen können? Die Tatsache, dass Sie sicherstellen können, dass die Konversationstherapie „ dort etwas mit dem Gehirn tut “, und dass Sie auf ihrer Grundlage versuchen können, einige vorsichtige Vermutungen darĂŒber anzustellen, wie diese Konversationstherapie funktioniert.

Lassen Sie uns zunĂ€chst versuchen, einige Muster in diesen Änderungen herauszustellen. Zu diesem Zweck werden wir nicht lange auf den Tisch schauen, sondern die Daten aus vorgefertigten Metaanalysen verwenden.

Annahmen zu den Auswirkungen der GesprÀchstherapie


Es wird angenommen, dass CBT bei Depressionen die kortikale Kontrolle durch den prÀfrontalen Kortex (insbesondere seinen dorsolateralen Teil) verbessert, der Impulse subkortikaler Strukturen hemmt (hemmt) [32, S. 6].

Was bedeutet das: Impulse, die „ aus den Tiefen des Unbewussten “ aufsteigen (dies ist nur eine schöne Metapher), werden durch Strukturen, die eher mit rationalem Denken zusammenhĂ€ngen, besser gesteuert.

Wenn wir uns daran erinnern, wie CBT funktioniert - nĂ€mlich, dass es versucht, „ automatische Gedanken, die mit kognitiven Verzerrungen gefĂŒllt sind, durch nĂŒchternere und rationalistischere EinschĂ€tzungen der Situation zu ersetzen“, können wir hier eine gewisse Logik verfolgen.

Eine Therapie zur Aktivierung des Verhaltens fĂŒhrt vermutlich zur Aktivierung des Striatums und zur Aktivierung des Belohnungssystems, einschließlich der Regionen des dorsolateralen prĂ€frontalen und orbitofrontalen Kortex [32, S. 6].

Was bedeutet dies: wiederum die Aktivierung von „ bewussteren Strukturen “ sowie von Strukturen, die fĂŒr das Verhalten verantwortlich sind (als eine Reihe von motorischen, dh physischen Handlungen).

Es ist logisch: Wir haben das Verhalten aktiviert, die dafĂŒr verantwortlichen Strukturen aktiviert. Da diese Therapie im Wesentlichen Behaviorismus ist, ist es nicht ĂŒberraschend, dass Strukturen verantwortlich sind, einschließlich fĂŒr Reflexe und Ermutigungs- / Bestrafungsanalyse.

Die Überwindung unterdrĂŒckter Emotionen und die SchwĂ€chung unbewusster SchuldgefĂŒhle, die wichtige Bestandteile der psychodynamischen Therapie sind , sind vermutlich mit einer verminderten AktivitĂ€t des subgenuellen anterioren cingulĂ€ren Kortex verbunden [32, S. 6].

Hier ist alles völlig interessant, da es sich um diese subgenuelle PPC handelt, inkl. bei der Überwindung des AngstgefĂŒhls (hier ist es möglich, weitreichende Schlussfolgerungen zu ziehen, dass die Psychodynamik richtig sein könnte, und die vertriebene Schuld wird daher ersetzt, weil die Psyche „Angst“ hat, sie zu akzeptieren, aber dies wird uns zu Spekulationen fĂŒhren).

Es ist zu beachten, dass diese Annahmen nicht von Grund auf neu erschienen, sondern auf der Grundlage anderer Studien (in [32] gibt es Links auf den entsprechenden Seiten).

Ein bisschen ĂŒber das Gehirn


Bevor Sie die Ergebnisse von Studien ĂŒber die Wirkung der Konversationstherapie auf das Gehirn diskutieren, mĂŒssen Sie zumindest ein wenig darĂŒber sprechen, wie sie funktioniert, und einige ihrer Komponenten betrachten, die in direktem Zusammenhang mit dem Thema des Artikels stehen, um zu verstehen, was die Forscher dort angesammelt haben.

Die Hauptsache, die ĂŒber das Gehirn gesagt werden kann: Es ist komplex . Es gibt so viele Möglichkeiten, es in Betracht zu ziehen, dass es einen solchen Kopf gibt, dass eine unvorbereitete Person herumlĂ€uft - all diese Spalten , Abteilungen , kortikalen Karten , Funktionsblöcke , Broadman-Felder usw.


Abb. 5 . Der Fortschritt der Psychiatrie und Neurowissenschaften mit den Augen des Laien.

Hier werden wir nicht versuchen, die Struktur des Gehirns unter allen möglichen Gesichtspunkten zu betrachten, sondern nur fragmentarisch diejenigen Teile beschreiben, die fĂŒr das Thema dieses Artikels relevant sind.

Es sollte beachtet werden, dass das Gehirn ein verteiltes System mit einem hohen Grad an ParallelitĂ€t ist [21, S. 132], so dass es nicht völlig falsch wĂ€re zu sagen, dass der eine oder andere Teil davon eine bestimmte eingeschrĂ€nkte Funktion erfĂŒllt. Deshalb sollten alle SĂ€tze wie („die Mandel ist fĂŒr die Reaktionen der Angst verantwortlich “ als mehr oder weniger erfolgreiche Analogien / Metaphern wahrgenommen werden, nicht mehr).

Trotzdem sind seine Komponenten bis zu einem gewissen Grad spezialisiert, und wir werden versuchen, diese Spezialisierung im Kontext zu betrachten, der fĂŒr uns von Interesse ist.


Abb. 6 . Einige fĂŒr das Thema dieses Artikels relevante Gehirnkomponenten [31, S. 126].

Mandel


Die Mandel ist auch die "Amygdala". Es befindet sich im Temporallappen (medianer Temporallappen) [19, S. 232]. Da wir zwei HemisphĂ€ren bzw. Temporallappen haben, auch zwei, ist die Amygdala sozusagen "in zwei Teile geteilt". [19, S. 211]. Dies gilt ĂŒbrigens nicht nur fĂŒr Mandeln.


Abb. 7 . Mandel und einige seiner Verbindungen.

In Kombination mit dem prĂ€frontalen und temporalen Kortex sowie mit dem Gyrus fusiformis spielt die Amygdala eine wichtige Rolle fĂŒr die soziale und emotionale Wahrnehmung [10, S. 240] und gilt als Hauptzentrum fĂŒr die Verarbeitung emotionaler Informationen [19, S. 482].

Ebenso wichtig ist, dass die Amygdala mit dem Hippocampus verbunden ist [19, S. 216], der Informationen speichert (GedÀchtnis von kurzfristig zu langfristig konsolidiert), verarbeitet und aus dem GedÀchtnis extrahiert [19, S. 78].

Die Mandel ist Teil der sogenannten limbisches Systam. Es wird gezeigt, dass die Strukturen des limbischen Systems und des Nucleus accumbens an der „endgĂŒltigen Belohnungsberechnung“ teilnehmen und der erlebten affektiven Erfahrung die Merkmale von VergnĂŒgen oder Missfallen zuweisen. Das Warn- / Erregungssystem verwendet die retikulĂ€re Formation , den Thalamus, die Amygdala und den Kortex, um dieser Erfahrung eine persönliche Bedeutung und Bedeutung zuzuweisen [ 10, S. 7186].

Studien haben gezeigt, dass die Amygdala auf emotionale Reize reagiert [19, S. 297] und die konditionierte Reflexreaktion der Angst vermittelt [19, S. 538].
Dynamische Wechselwirkungen zwischen der Amygdala und dem medialen prÀfrontalen Kortex (mPFC) werden als ein System konzipiert, das es uns ermöglicht, automatisch auf biologisch signifikante Reize zu reagieren und diese Reaktionen auch dann zu regulieren, wenn die Situation dies erfordert [20, S. 113].

Die Tonsille hat zwei "EingĂ€nge", ĂŒber die sie sensorische Informationen empfĂ€ngt. Zuerst kommen die Daten von den Sinnesorganen zum Thalamus , dann gehen sie einen von zwei unabhĂ€ngigen Wegen: entweder direkt zur Mandel oder zuerst durch den prĂ€frontalen Kortex und dann ĂŒber den vorderen cingulĂ€ren Kortex zur Mandel [22, S. 19]:


Abb. 8 . Zwei Tonsillenaktivierungsmodi.

Der erste Weg ist „ schnell und schmutzig “ - die Mandel erhĂ€lt Informationen darĂŒber, dass in der Außenwelt eine Art Zinn vorkommt, und geht nicht auf Einzelheiten darĂŒber ein, um welche Art von Reiz es sich handelt: Sie beginnt zu handeln, ohne Zeit zu verschwenden, um es herauszufinden in einer Situation.

Der zweite Weg ist langsamer, beinhaltet jedoch eine Analyse der eingehenden Informationen. Die Daten werden im prĂ€frontalen Kortex verarbeitet , der sensorische Informationen aus den Sinnesorganen mit den Informationen ĂŒber den Kontext des vom Hippocampus erhaltenen Stimulus integriert, diese mit den im LangzeitgedĂ€chtnis gespeicherten Erfahrungen vergleicht, die vorherigen Ă€hnlichen Situationen analysiert und entscheidet, wie real die Gefahr ist. , « ».

" ", [22, . 19].

, , , . , , , , , , .

[10, . 7184], . , .

Das heißt, , — (. ).


( , ) , (, «») (, «») — .


Abb. 9 . .

«» , . ( ), , [23, . 514].

, (.. ), .. [24]. , " "[31, . 58]

— , .

, .

( ) [25].

, - [38]. ( — ).


( )— « », ( ), [19, . 85]


Abb. 10 . .

— , , [19, . 201], . , — [19, . 122]

, , (, ).

, [26]. , , , , " " [27].

, [10, . 7185].

, [42].

, (. ).

Hippocampus


, , [19, . 211].


Abb. 11 . .

, , [19, . 213].

, — [28]. — , ( )[19, . 216]

[19, . 231]. (.. , ) [19, . 232].

, , ( ) — [29] , , [31, . 65]

(, ) , , , [10, . 227].



Abb. 12 . .

, [10, . 7183]: , .

Das heißt,Wenn wir verstehen, dass wir unsere Ängste „ antreiben “ und sie bewusst ablehnen können, mĂŒssen wir uns bei unserem anterioren cingulĂ€ren Kortex dafĂŒr bedanken.

PrÀfrontaler Kortex



Abb. 13 . .

. . , [19, . 93]. , [31, . 7],

, , [31, . 39].

[10, . 7184], . .

(.. , “ ” — ) , — . [10, . 7184].

, [10, . 7184] , , , , , « » ( , ).

, , .. , ( ) . .. .

«» , , [31, . 109]

( , , — ) , [10, . 7184]: , , , .

.[32, . 6] , [20, . 115]


, .


Abb. 14 . .

( , ) ( , , ), [10, . 7186]

, , , , , , , [10, . 7186].

[39]. [40] , , : (, ) , , .

- , - , “ ”, .

[35], , , , .


Jetzt werden wir uns ganz kurz ansehen, wie genau die betrachteten (und einige andere) Komponenten des Gehirns mit psychischen Erkrankungen und psychischen Problemen gesunder Menschen zusammenhĂ€ngen. Wir werden hier nicht die gesamte Nosologie psychischer Erkrankungen betrachten (dies ist das Thema eines separaten großen Artikels), sondern kurz auf die berĂŒhmteste davon eingehen.

Depression


Bei Depressionen ist die AktivitÀt des dorsolateralen prÀfrontalen Kortex verringert, was zur Erfahrung von Einsamkeit, sozialer Isolation und zur Festlegung niedriger Leistungsstandards beitrÀgt [10, S. 7185].

Eine Depression ist mit einer Abnahme der Wechselwirkung zwischen Mandel und dorsalem anteriorem Cingulat verbunden [32, S. 6].

Studien mit bildgebenden Verfahren haben gezeigt, dass der subgenuelle anteriore cingulĂ€re Kortex bei Depressionen ĂŒbermĂ€ĂŸig aktiv ist, und einige Behandlungsmethoden wie Antidepressiva, Elektrokrampftherapie und transkranielle Magnetstimulation fĂŒhren zu einer Abnahme der AktivitĂ€t in diesem Bereich [10, S. 182].

Einige Hinweise deuten darauf hin, dass Depressionen das Volumen des Hippocampus verringern [50].

Schizophrenie


Konkrete und eindeutige Verbindungen zwischen Hirnregionen und Schizophrenie sind noch nicht hergestellt. Derzeit ist diese Pathologie jedoch mit VerÀnderungen des Hippocampus, des entorhinalen Kortex , des multimodalen assoziativen Kortex, des limbischen Systems, der Mandel, des cingulÀren Kortex, des Thalamus und des medialen Temporallappens verbunden [10 S. 239].

Zwangsstörung


Derzeit gibt es zwei Möglichkeiten, die Pathophysiologie der Zwangsstörung zu erklĂ€ren: ĂŒber den kortiko-thalamo-kortikalen Weg und durch die Verbindung des limbischen Systems und des Kortex [30].

Insel zitiert Daten [36], die auf einer Analyse von Studien unter Verwendung von Visualisierung basieren, wonach die Symptome der Zwangsstörung durch die Pathologie in drei Regionen des Gehirns erklĂ€rt werden: dem orbitofrontalen Kortex, dem cingulĂ€ren Kortex und (in geringerem Maße) dem kaudalen Kern: ÜbermĂ€ĂŸige AktivitĂ€t im Kopf des kaudalen Kerns unterdrĂŒckt (hemmt) ) Übertragung in den Fasern einer weißen Kugel, die normalerweise die AktivitĂ€t des Thalamus dĂ€mpft

Infolgedessen erhöht der Thalamus die AktivitĂ€t des orbitofrontalen Kortex, der sich durch den Kortex am Kopf des Caudatkerns schließt und eine positive RĂŒckkopplungsschleife bildet.

FrĂŒhe Fehlanpassungsschemata


Im Gegensatz zu den oben genannten nosologischen Einheiten sind frĂŒhe maladaptive Therapien allein keine psychische Erkrankung: Es gibt keine solche Diagnose.

Es ist jedoch sinnvoll, sie in diesen Artikel aufzunehmen, da sie bei gesunden Menschen sehr verbreitet sind und sie erheblich beeintrÀchtigen.

Was ist ein frĂŒhes Fehlanpassungsschema (im Folgenden einfach „ Schema “)? Schema - Dies ist eine solche mentale Struktur, die Erinnerungen, Gedanken, Emotionen und körperliche Empfindungen umfasst. Und sie treten nicht nur ein, sondern sind geschickt miteinander verbunden und voneinander abhĂ€ngig [48, S. 41].

Das Schema wird irgendwo in der frĂŒhen Geschichte des Lebens des Einzelnen (normalerweise in der Kindheit, aber vielleicht spĂ€ter) als Reaktion auf einige Ereignisse oder PhĂ€nomene der Beziehungen zu Menschen gebildet, die fĂŒr diese Person von Bedeutung sind (das ist " Vater schlagen, Mutter mochte nicht ").

Die Amygdala enthĂ€lt unbewusste Informationen ĂŒber das Trauma / die negative emotionale Erfahrung.

Wenn eine Person auf Reize stĂ¶ĂŸt, die Ereignissen Ă€hneln, die zur Bildung eines Musters gefĂŒhrt haben, beginnt die Mandel den unbewussten Prozess, genau diese Emotionen und körperlichen Empfindungen zu aktivieren. Dies geschieht schneller, als eine Person Zeit hat, etwas zu realisieren.

Wenn der Stromkreis aktiviert ist, ist eine Person von einer Welle von Emotionen und körperlichen Empfindungen bedeckt. Er ist sich nicht immer der Verbindung der erlebten Erfahrung mit dem anfÀnglichen Trauma bewusst.

Erkannte Traumaerinnerungen werden im Hippocampus [48, S. 41] und in höheren Abschnitten des Kortex gespeichert. TatsÀchlich sind die emotionalen und kognitiven Aspekte der traumatischen Erfahrung in verschiedenen Teilen des Gehirns gespeichert.

Ein Beispiel fĂŒr das Schema: Ein Junge stieg in seiner Kindheit in den Werkzeugkasten seines Vaters, sein Vater schlug ihn schwer. Viele Jahre vergingen, der Junge wuchs auf und prĂ€sentierte Kunden ein bestimmtes Projekt. Bei ihm ist alles in Ordnung - er kommt mit Angst zurecht, er hat sich grĂŒndlich vorbereitet, aber dann stellt ihm einer der Zuhörer eine Frage ...

Und die Mandel wird aktiviert (zum Beispiel aus einem Ton oder einem charakteristischen Wort), wodurch das Schema gestartet wird. Diese Frage beunruhigt den Sprecher, er beginnt sich Sorgen zu machen, die Details zu vergessen, sich inkompetent zu fĂŒhlen, zu schwitzen, zu zittern usw.

Die Aufgabe, die normalerweise bei der Arbeit mit Schemata gestellt wird, besteht darin, die Kontrolle des prĂ€frontalen Kortex ĂŒber die Amygdala zu stĂ€rken.

Forschungsergebnisse


Nachdem wir zumindest ein gewisses VerstĂ€ndnis dafĂŒr haben, wie sich die GesprĂ€chstherapie auf das Gehirn auswirken sollte und wie dieses Gehirn funktioniert, ist es an der Zeit, ĂŒber die Ergebnisse von Studien zu sprechen, die darauf abzielen, die Wirkung der Psychotherapie auf die morphologischen und biochemischen Eigenschaften des Gehirns zu bewerten.

Eine Metaanalyse [32] ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen der Wirkung der Therapie auf den rostralen anterioren cingulĂ€ren Kortex und der prĂ€zentralen Furche (erhöhte AktivitĂ€t), der mehr oder weniger mit den ursprĂŒnglichen Annahmen ĂŒbereinstimmt.

Der ventral-rostrale prĂ€frontale Kortex hat umfangreiche Verbindungen zu Gehirnregionen, die fĂŒr die Verarbeitung von Emotionen verantwortlich sind, insbesondere zur Amygdala. DarĂŒber hinaus ist sie in den Entscheidungsprozess und das VergĂŒtungssystem involviert.

Bei gesunden Menschen ist die Regulierung von Emotionen mit einer UnterdrĂŒckung der AktivitĂ€t der Mandeln durch den rostralen und dorsalen Kortex und einige Regionen des vorderen cingulĂ€ren Kortex verbunden. Das heißt, "Angst aus der Tiefe" als Reaktion auf einen Reiz wird irgendwann abgefangen, analysiert und "aufgehoben".

Eine Störung der negativen Gedanken, die fĂŒr eine Depression charakteristisch ist, kann durch eine Abnahme des Kommunikationsniveaus zwischen der cingulĂ€ren Kortikalis und der Tonsille erklĂ€rt werden. Es sieht aus wie stĂ€ndiger Samojedismus zu den Themen „ Ich bin ein Verlierer “, „ Alles wird schlecht “ usw.

Eine erhöhte AktivitĂ€t des rostralen cingulĂ€ren Kortex infolge der Anwendung von Psychotherapie kann Verbesserungen der emotionalen Regulation widerspiegeln und eine mögliche Grundlage fĂŒr den Mechanismus der kognitiven Neubewertung sein .

Die kognitive Neubewertung ist in der Tat einer der Eckpfeiler der CBT. Es besteht darin, automatisch aufkommende negative Gedanken zu erfassen und zu analysieren und sie dann durch adÀquatere zu ersetzen (ohne kognitive Verzerrungen).

Eine Zunahme der AktivitÀt des anterioren cingulÀren Kortex manifestiert sich nach einer CBT, und nach einer psychodynamischen Langzeittherapie nimmt diese AktivitÀt ab [32, S. 18].

Die Autoren geben jedoch keine Interpretationen zu diesem Thema, und wir werden keinen Knebel finden. Vielleicht liegt der Punkt hier darin, dass in einigen Studien diese gesamte Rinde und in anderen ihr subgenueller Teil betrachtet wird (dessen Abnahme der AktivitĂ€t mit einer Abnahme der Schuld und der UnterdrĂŒckung unterdrĂŒckter Emotionen korreliert).

Eine langfristige verbale Therapie fĂŒhrt zu einer Abnahme der AktivitĂ€t im linken prĂ€zentralen Gyrus , die normalerweise mit motorischen Funktionen verbunden ist, aber möglicherweise an den Prozessen der kognitiven Funktionen beteiligt ist.

Eine systematische Studie zeigte eine AbschwĂ€chung der AktivitĂ€t der Mandeln infolge des Einsatzes von CBT und psychodynamischer Therapie [32, S. 19]. Und da die Amygdala das „Zentrum der Angst“ ist (wiederum eine sehr, sehr bildliche Analogie), sollte eine Abnahme ihrer AktivitĂ€t zu einer Abnahme der Schwere depressiver und Ă€ngstlicher Symptome fĂŒhren.

In einer weiteren systematischen Metastudie [37] kamen die Autoren zu dem Schluss, dass Anomalien im Hippocampus, in der Mandel, im unteren Frontalgyrus, im Haken und auch in Bereichen, die aktiv an der Kontrolle von Emotionen beteiligt sind (dorsolateraler prÀfrontaler Kortex und anteriorer cingulierter Kortex), PrÀdiktoren sind erfolgreiche psychotherapeutische Behandlung von Angststörungen.

Oder wenn Sie ein wenig trÀumen, können wir mit etwas Dehnung sagen, dass bei der erfolgreichen Behandlung von Angststörungen VerÀnderungen in diesen Bereichen beobachtet werden.

Eine Studie ĂŒber die Auswirkungen der Psychotherapie bei Depressionen zeigte [41], dass die GesprĂ€chstherapie die Verbindungen zwischen dem limbischen System und dem Kortex, insbesondere im anterioren cingulĂ€ren Kortex, normalisiert. In derselben Studie wurde die Verwendung der InsellappenaktivitĂ€t als Biomarker vorgeschlagen, mit deren Hilfe der Arzt bestimmen kann, welche Behandlungsmethode in diesem speziellen Fall am besten geeignet ist - Psycho- oder Pharmakotherapie.

In einer Metastudie [42] zur Therapie mit Desensibilisierung und Augenbewegungsverarbeitung (nicht ganz GesprÀchstherapie, deren Kern es ist, sich an traumatische Erinnerungen zu erinnern und die Augen hin und her zu bewegen, egal wie lÀcherlich es klingt), eine VerÀnderung des Interaktionsmusters zwischen HemisphÀren.

Es lieferte auch Daten, die eine Zunahme des Volumens des Hippocampus, eine Zunahme der AktivitĂ€t des vorderen cingulĂ€ren Kortex und des linken Frontallappens zeigten. Diese und andere Daten deuten darauf hin, dass diese Therapie zu einer erhöhten Kontrolle des prĂ€frontalen Kortex ĂŒber ein ĂŒbermĂ€ĂŸig aktives limbisches System fĂŒhrt.

In einer Studie ĂŒber die Auswirkungen einer psychodynamischen Langzeitpsychotherapie wurde gezeigt, dass die AktivitĂ€t von Amygdala / Hippocampus, subgenualem Cortex und medialem prĂ€frontalem Cortex infolge dieser Behandlungsmethode abnimmt [44]. Diese VerĂ€nderungen korrelierten mit einer Abnahme der Symptome einer Depression.

Wie wirkt sich Psychotherapie auf das Gehirn aus?


Die Forschung zeigt ziemlich ĂŒberzeugend, dass sich das Gehirn unter dem Einfluss der verbalen Therapie verĂ€ndert. Aber wie genau macht er das?

Die Antwort liegt in seiner Eigenschaft der NeuroplastizitĂ€t. Genauer gesagt, nicht so: Es gibt keine direkten Beweise dafĂŒr, dass Psychotherapie die NeuroplastizitĂ€t des Gehirns erhöht, aber der gemeinsame Ort ist die Idee, dass dieselbe NeuroplastizitĂ€t irgendwie in den Prozess der Psychotherapie involviert ist [49].

NeuroplastizitĂ€t ist in Bezug auf das Nervensystem die FĂ€higkeit von Nervenelementen und regulatorischen MolekĂŒlen, sich unter dem Einfluss endogener und exogener EinflĂŒsse adaptiv anzupassen [46, S. 79].

NeuroplastizitÀt wird auf verschiedenen Ebenen beobachtet [47] - auf der Ebene des gesamten Gehirns, auf der Ebene seiner einzelnen Komponenten, auf der Ebene der Neuronen und sogar auf der subzellulÀren Ebene.

Die grundlegende Komponente der NeuroplastizitÀt ist die PlastizitÀt synaptischer Verbindungen (dh Verbindungen zwischen Neuronen), die stÀndig verschwinden und wieder auftreten, und das Gleichgewicht dieser entgegengesetzten Prozesse hÀngt hauptsÀchlich von der AktivitÀt der Neuronen ab [47].

Die AbhÀngigkeit der synaptischen PlastizitÀt von der AktivitÀt ist einer der zentralen Punkte des Konzepts der NeuroplastizitÀt sowie der Theorien des Lernens und GedÀchtnisses, die auf erfahrungsbedingten VerÀnderungen in der Struktur und Funktion von Synapsen beruhen.

LangzeitplastizitĂ€t wird als Ergebnis von Änderungen der Genexpression realisiert, die durch Signalkaskaden ausgelöst werden, die wiederum durch verschiedene SignalmolekĂŒle bei Änderungen der neuronalen AktivitĂ€t moduliert werden.

Eine ausfĂŒhrliche Diskussion der molekularen Mechanismen der NeuroplastizitĂ€t geht eindeutig ĂŒber den Rahmen dieses Artikels hinaus. Daher konzentrieren wir uns auf die Tatsache, dass die FĂ€higkeit des Gehirns, sich unter dem Einfluss externer EinflĂŒsse zu verĂ€ndern, bewiesen ist. Und genau das ermöglicht es uns, all die oben diskutierten Änderungen umzusetzen.

Andere Wirkungen der Psychotherapie


Hier werden wir ĂŒber einige zusĂ€tzliche Hypothesen sprechen, wie genau die Therapie das Gehirn beeinflussen kann:

1. Möglicherweise beeinflusst die Psychotherapie den Spiegel der Neurotransmitter, insbesondere des Serotonins . Eine ÜberprĂŒfung [49] zeigte, dass Patienten mit bipolarer affektiver Störung und Depression und niedrigeren Serotoninspiegeln (im Vergleich zur Kontrollgruppe) im prĂ€frontalen Kortex und Thalamus vor der Behandlung nach einer jĂ€hrlichen psychodynamischen Therapie einen Anstieg der Serotoninspiegel in diesen Bereichen zeigten. Die Studie, auf deren Grundlage diese Schlussfolgerung gezogen wurde, ist zwar alles andere als ideal (kleine Auswahl, mangelnde erfolgreiche Wiedergabe).

2. Möglicherweise wirkt sich die Therapie auf die SchilddrĂŒsenachse aus . Dieselbe Übersicht [49] liefert einen Link zu einer Studie, die zeigt, dass depressive Patienten, die erfolgreich auf CBT ansprachen, eine Abnahme von T4 (SchilddrĂŒsenhormon) erreichten, wĂ€hrend Patienten, die nicht auf die Therapie ansprachen, diese hatten erhöhen.

3. Vielleicht stimuliert die Psychotherapie Prozesse im Zusammenhang mit der NeuroplastizitĂ€t des Gehirns . Wie oben erwĂ€hnt, gibt es keine eindeutigen Hinweise darauf, dass Psychotherapie zu einer Zunahme der NeuroplastizitĂ€t des Gehirns fĂŒhrt, aber es gibt Hinweise von Tieren, wonach das Training dazu fĂŒhrt.

Es wird angenommen [49], dass das Training durch Forschung in der Psychotherapie stattfindet, was zu einer Erhöhung der synaptischen Potentiale von Neuronen des Perforationswegs fĂŒhrt, der den entorhinalen Kortex mit dem Gyrus dentatus der Hippocampus-Formation verbindet.

Der gleiche Anstieg wurde in Tiermodellen gezeigt: Ratten, die in rÀumlichen OrientierungsfÀhigkeiten geschult waren, hatten im Vergleich zu den beiden Kontrollgruppen eine höhere Dichte an dendritischen Stacheln.

Da die LĂ€nge der Dendriten sowie die Struktur ihrer Verzweigung unverĂ€ndert blieben, wurden Schlussfolgerungen ĂŒber die Bildung neuer Synapsen gezogen.

NatĂŒrlich ist die direkte Übertragung von Daten aus Tiermodellen auf den Menschen und die BerĂŒcksichtigung verschiedener AktivitĂ€ten (direktes Lernen in einem Fall und Psychotherapie in einem anderen Fall) nicht ganz richtig, aber einige Autoren [49] halten es fĂŒr möglich, diese Daten als Argument in zu verwenden der Vorteil der Hypothese, dass Psychotherapie das Gehirn auf physischer Ebene verĂ€ndert.

Praktische Erkenntnisse


Konversationstherapie kann zu signifikanten VerĂ€nderungen im Gehirn fĂŒhren. NatĂŒrlich nutzt nicht nur sie - verschiedene mentale Übungen, Meditation und Lebenserfahrung im Allgemeinen auch die NeuroplastizitĂ€t, um die entsprechende Verbindung herzustellen.

Studien zeigen jedoch, dass diese VerÀnderungen bei der GesprÀchstherapie ein höheres Niveau erreichen als in Abwesenheit.

Die Frage, ob NeuroplastizitÀt zur Selbsttherapie eingesetzt werden kann, werde ich ohne Antwort lassen: Der Artikel hat sich als zu lang herausgestellt.

Videoversion


Und hier ist die versprochene Videoversion fĂŒr diejenigen, die es vorziehen , bei der beschleunigten Wiedergabe MĂŒll im Hintergrund zu hören , anstatt ihn zu lesen:


Entschuldigung fĂŒr die SendequalitĂ€t, es ist schrecklich, ich weiß.

Literatur


Referenzliste
1. Anerkennung der Wirksamkeit der Psychotherapie: Die APA-Resolution. Campbell, Linda F., Norcross, John C., Vasquez, Melba JT, Kaslow, Nadine J. Psychotherapy, Band 50 (1), MĂ€rz 2013, 98-101. DOI: 10.1037 / a0031817
2. Isurina Galina Lvovna. Psychotherapie und psychologische Beratung als Arten klinischer und psychologischer Intervention // Medizinische Psychologie in Russland. 2017. No3.
3. Stahls essentielle Psychopharmakologie: der Leitfaden fĂŒr Verschreiber. Stahl, Stephen M. MD, PhD / Softcover / Cambridge University Press / Veröffentlichungsdatum 17.06.2017 / Ausgabe 06 ISBN: 1316618137 - Fachklasse: Pharmakologie ISBN-13: 9781316618134
4. DeRubeis RJ, Hollon SD, JD Amsterdam et al. Kognitive Therapie vs Medikamente bei der Behandlung von mittelschweren bis schweren Depressionen. Arch Gen Psychiatrie. 2005; 62 (4): 409 & ndash; 416. doi: 10.1001 / archpsyc.62.4.409
5. Cuijpers, P., Sijbrandij, M., Koole, SL, Andersson, G., Beekman, AT und Reynolds, CF (2013), Die Wirksamkeit von Psychotherapie und Pharmakotherapie bei der Behandlung von depressiven und Angststörungen: eine Metaanalyse von direkte Vergleiche. World Psychiatry, 12: 137-148. doi: 10.1002 / wps.20038
6. Anthony P. Morrison, Heather Law, Lucy Carter, Rachel Sellers, Richard Emsley, Melissa Pyle, Paul French, David Shiers, Alison R. Yung, Elizabeth K. Murphy, Natascha Holden, Ann Steele, Samantha E. Bowe, Jasper Palmier-Claus, Victoria Brooks, Rory Byrne, Linda Davies und Peter M. Haddad. Antipsychotika versus kognitive Verhaltenstherapie versus Kombination von beidem bei Menschen mit Psychose: eine randomisierte kontrollierte Pilot- und Machbarkeitsstudie. Die Lancet Psychiatrie. BAND 5, AUSGABE 5, P411-423, 1. MAI 2018. DOI: https://doi.org/10.1016/S2215-0366 (18) 30096-8
7. Sagar V. Parikh, Zindel V. Segal, Sophie Grigoriadis, Arun V. Ravindran, Sidney H. Kennedy, Raymond W. Lam, Scott B. Patten. Kanadisches Netzwerk fĂŒr Stimmungs- und Angstbehandlungen (CANMAT) Klinische Richtlinien fĂŒr die Behandlung von Depressionen bei Erwachsenen. II. Psychotherapie allein oder in Kombination mit Antidepressiva, Journal of Affective Disorders, Band 117, Beilage 1, 2009, Seiten S15-S25, ISSN 0165-0327, https: //doi.org/10.1016/j.jad.2009.06.042.
8. Siddique J, Chung JY, Brown CH, Miranda J. Vergleichende Wirksamkeit von Medikamenten im Vergleich zur kognitiven Verhaltenstherapie in einer randomisierten kontrollierten Studie an jungen Minderheitenfrauen mit niedrigem Einkommen und Depressionen. Zeitschrift fĂŒr Beratung und klinische Psychologie. 2012; 80 (6): 995 & ndash; 1006. doi: 10.1037 / a0030452.
9. John G. Gunderson, MD Mit Paul S. Links, MD, FRCPC Borderline Personality Disorder. A Clinical Guide, Second Edition, 2008 - 366 Seiten. ISBN 978-1-58562-335-8
10. Sadock, Benjamin J., Virginia A. Sadock und Pedro Ruiz. Kaplan & Sadocks umfassendes Lehrbuch fĂŒr Psychiatrie. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2017. Drucken.
11. Frankl, Viktor E. Man sucht nach Sinn. Boston: Beacon Press, 2006. Drucken.
12. Beck, Aaron T. Kognitive Therapie der Depression. New York: Guilford Press, 1979. Drucken.
13. McWilliams, Nancy. Psychoanalytische Diagnose: VerstÀndnis der Persönlichkeitsstruktur im klinischen Prozess. New York: Guilford Press, 2011. Drucken.
14. Grof, Stanislav, Albert Hofmann und Andrew Weil. LSD-Psychotherapie. Ben Lomond, Kalifornien: MultidisziplinĂ€re Vereinigung fĂŒr psychedelische Studien, 2008. Print.
15. Falk Leichsenring (2005) Sind psychodynamische und psychoanalytische Therapien wirksam? Eine ÜberprĂŒfung der empirischen Daten, The International Journal of Psychoanalysis, 86: 3, 841-868, DOI: 10.1516 / RFEE-LKPN-B7TF-KPDU
16. Shedler, J. (2010). Die Wirksamkeit der psychodynamischen Psychotherapie. American Psychologist, 65 (2), 98 & ndash; 109. dx.doi.org/10.1037/a0018378
17. Leichsenring, F. & Rabung, S. (2011). Psychodynamische Langzeitpsychotherapie bei komplexen psychischen Störungen: Aktualisierung einer Metaanalyse. British Journal of Psychiatry, 199 (1), 15-22. doi: 10.1192 / bjp.bp.110.082776
18. Thomas Anstadt, Jörg Merten, Burkhard Ullrich & Rainer Krause (1997) Affektives dyadisches Verhalten, zentrale Konfliktbeziehungsthemen und Behandlungserfolg, Psychotherapieforschung, 7: 4, 397-417, DOI: 10.1080 / 10503309712331332103
19. Gehirn, Kognition, Geist: EinfĂŒhrung in die kognitive Neurowissenschaft [Elektronische Ressource]: um 14 Uhr Teil 1 / ed. B. Baarsa, N. Gage; trans. aus dem Englischen unter der Redaktion von prof. V.V.Shulgovsky. - El. ed. - Das Elektron. Textdaten (1 PDF-Datei: 552 S.). - M.: BINOM. Labor fĂŒr Wissen, 2014. - (Das beste auslĂ€ndische Lehrbuch). - ISBN 978-5-9963-2352-4
20. Brozek, Bartosz et al. Das emotionale Gehirn ĂŒberarbeitet. Erscheinungsort nicht angegeben: International Specialized Book Services, 2014. Drucken.
21. Tryon, Warren W. Kognitive Neurowissenschaften und Psychotherapie: Netzwerkprinzipien fĂŒr eine einheitliche Theorie. Amsterdam: Elsevier Academic Press, 2014. Drucken.
22. Weizen, David & Hassan, Junaid. (2018). Erfassung der Dynamik einer psychiatrischen Krankheit: Eine systemdynamische Übersetzung der zeitgenössischen biologischen und psychologischen Konzeptualisierung von Panikstörungen (PD).
23. Nicholls John, Martin Robert, Wallace Bruce, Fuchs Paul. Vom Neuron zum Gehirn. / Per. aus dem Englischen P.M. Balabana, A.V. Galkina, R.A. , .. , .. . — .: , 2003. — 672 . . . ISBN: 5-354-00162-5
24. Jessica A. Grahn, John A. Parkinson, Adrian M. Owen, The cognitive functions of the caudate nucleus, Progress in Neurobiology, Volume 86, Issue 3, 2008, Pages 141-155, ISSN 0301-0082,https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2008.09.004.
25. Katrina L. Hannan, Stephen J. Wood, Alison R. Yung, Dennis Velakoulis, Lisa J. Phillips, Bridget Soulsby, Gregor Berger, Patrick D. McGorry, Christos Pantelis, Caudate nucleus volume in individuals at ultra-high risk of psychosis: A cross-sectional magnetic resonance imaging study, Psychiatry Research: Neuroimaging, Volume 182, Issue 3, 2010, Pages 223-230, ISSN 0925-4927,https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2010.02.006.
26. Rotge JY, Aouizerate B, Amestoy V, et al. The associative and limbic thalamus in the pathophysiology of obsessive-compulsive disorder: an experimental study in the monkey. Translational Psychiatry. 2012;2(9):e161-. doi:10.1038/tp.2012.88.
27. ocd.stanford.edu/about/understanding.html
28. Behrendt, Ralf-Peter. «Hippocampus and consciousness» Reviews in the Neurosciences, 24.3 (2013): 239-266. doi:10.1515/revneuro-2012-0088
29. Article Source: Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories
ZĂŒst MA, Colella P, Reber TP, Vuilleumier P, Hauf M, et al. (2015) Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories. PLOS ONE 10(3): e0122459.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0122459
30. Jeste, Dilip V., and Joseph H. Friedman. Psychiatry for neurologists. Totowa, NJ: Humana Press, 2006. Print.
31. Carter, Rita, et al. The human brain book. New York, New York: DK Publishing, 2014. Print.
32. Sankar, A., Melin, A., Lorenzetti, V., Horton, P., Costafreda, SG, & Fu, CHY (2018). A systematic review and meta-analysis of the neural correlates of psychological therapies in major depression. Psychiatry Research: Neuroimaging, 279, 31–39. doi:10.1016/j.pscychresns.2018.07.002
33. Brody, AL, Saxena, S., Stoessel, P., Gillies, LA, Fairbanks, LA, Alborzian, S., 
 Baxter, LR (2001). Regional Brain Metabolic Changes in Patients With Major Depression Treated With Either Paroxetine or Interpersonal Therapy. Archives of General Psychiatry, 58(7), 631. doi:10.1001/archpsyc.58.7.631
34. Martin, SD, Martin, E., Rai, SS, Richardson, MA, & Royall, R. (2001). Brain Blood Flow Changes in Depressed Patients Treated With Interpersonal Psychotherapy or Venlafaxine Hydrochloride. Archives of General Psychiatry, 58(7), 641. doi:10.1001/archpsyc.58.7.641
35. Kang DH, Kim JJ, Choi JS, et al. Volumetric investigation of the frontal-subcortical circuitry in patients with obsessive-compulsive disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004;16:342–349.
36. Insel, TR (1992). Toward a Neuroanatomy of Obsessive-Compulsive Disorder. Archives of General Psychiatry, 49(9), 739. doi:10.1001/archpsyc.1992.0182009006
37. Santos, VA, Carvalho, DD, Van Ameringen, M., Nardi, AE, & Freire, RC (2018). Neuroimaging findings as predictors of treatment outcome of psychotherapy in anxiety disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. doi:10.1016/j.pnpbp.2018.04.001
38. Bloch, MH, Leckman, JF, Zhu, H., & Peterson, BS (2005). Caudate volumes in childhood predict symptom severity in adults with Tourette syndrome. Neurology, 65(8), 1253–1258. doi:10.1212/01.wnl.0000180957.98702.6
39. Antoine Bechara, Hanna Damasio and Antonio R. Damasio. Emotion, Decision Making and the Orbitofrontal Cortex. Cereb Cortex 2000; 10 (3): 295-307.
40. Damasio, A. (1991). Somatic Markers and the Guidance of Behavior. New York: Oxford University Press. pp. 217–299.
41. Rubart A, Hohagen F, Zurowski B. [Psychotherapy of Depression as Neurobiological Process — Evidence from Neuroimaging]. Psychother Psychosom Med Psychol. 2018 Jun;68(6) 258-271. doi:10.1055/a-0598-4972. PMID: 29864789.
42. Landin-Romero, RamĂłn & Moreno-Alcazar, Ana & Pagani, Marco & L. Amann, Benedikt. (2018). How Does Eye Movement Desensitization and Reprocessing Therapy Work? A Systematic Review on Suggested Mechanisms of Action. Frontiers in Psychology. 9. 10.3389/fpsyg.2018.01395.
43. Beutel, ME, Stark, R., Pan, H., Silbersweig, D., & Dietrich, S. (2010). Changes of brain activation pre- post short-term psychodynamic inpatient psychotherapy: An fMRI study of panic disorder patients. Psychiatry Research: Neuroimaging, 184(2), 96–104. doi:10.1016/j.pscychresns.2010.06.005
44. Buchheim, A., Viviani, R., Kessler, H., KĂ€chele, H., Cierpka, M., Roth, G., 
 Taubner, S. (2012). Changes in Prefrontal-Limbic Function in Major Depression after 15 Months of Long-Term Psychotherapy. PLoS ONE, 7(3), e33745. doi:10.1371/journal.pone.0033745
45. Etkin, A., Pittenger, C., Polan, HJ, & Kandel, ER (2005). Toward a Neurobiology of Psychotherapy: Basic Science and Clinical Applications. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17(2), 145–158. doi:10.1176/jnp.17.2.145
46. . . ̆ ... .: 2014.
47. .. . : . , 2017, 82, . 3, . 365 – 371
48. Young, Jeffrey E., Janet S. Klosko, and Marjorie E. Weishaar. Schema therapy: a practitioner's guide. New York: Guilford Press, 2003. Print.
49. Liggan, Deborah Y., and Jerald Kay. “Some Neurobiological Aspects of Psychotherapy: A Review.” The Journal of Psychotherapy Practice and Research 8.2 (1999): 103–114. Print.
50. Arnone, D., McIntosh, AM, Ebmeier, KP, MunafĂČ, MR, & Anderson, IM (2012). Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses. European Neuropsychopharmacology, 22(1), 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003

Source: https://habr.com/ru/post/de424735/


All Articles