Anti-Aging-Nachrichten

Eine Verlängerung der Zeit zwischen den Mahlzeiten und eine Kalorienreduzierung verlängern das Leben

Im September 2018 wurde im Cell Metabolism Magazine eine Studie amerikanischer Gerontologen des National Institute for Aging (NIH) zum Einfluss der Zeit zwischen den Mahlzeiten auf die Lebenserwartung veröffentlicht. Die experimentellen Mäuse wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe hatte eine Diät mit natürlicher Ernährung (eine reduzierte Menge an raffinierten Kohlenhydraten und Fetten und einen erhöhten Gehalt an Proteinen und Ballaststoffen). Im Gegensatz dazu wurde eine andere Gruppe von Nagetieren „ungesund“ ernährt - mit einer erhöhten Menge an einfachen Kohlenhydraten und Fetten und einer reduzierten Menge an Proteinen und Ballaststoffen. Zusätzlich wurden Mäuse in jeder Gruppe in drei Untergruppen eingeteilt, je nachdem, wie oft sie Zugang zu Futter haben. Die erste Untergruppe von Mäusen hatte rund um die Uhr Zugang zu Futter. Die zweite Untergruppe von Mäusen wurde einmal täglich gefüttert, und die Anzahl der Kalorien in ihrem Anteil war dieselbe wie die von Mäusen aus der ersten Untergruppe, d.h. nicht abgespeckt. Die dritte Untergruppe erhielt eine um 30% Kalorien reduzierte Diät.

Die zweite und dritte Untergruppe hatten laut Wissenschaftlern einen stärkeren Appetit und aßen schnell Nahrung, was zu längeren täglichen Fastenperioden für beide Gruppen führte.


Abbildung aus dem Artikel.
Die erste Untergruppe von Mäusen ( ad libitum ) - ernährt sich von Sättigung und hat 24 Stunden am Tag Zugang zu Futter
Die zweite Untergruppe von Mäusen (mit Mahlzeiten gefüttert ) erhielt einmal täglich Futter, ohne Kalorien zu sparen.
Die dritte Untergruppe von Mäusen ( CR, Kalorieneinschränkung ) - erhielt eine um 30% kalorienreduzierte Diät.

Während der gesamten Studie verfolgten Wissenschaftler die metabolische Gesundheit von Mäusen bis zum natürlichen Tod und untersuchten sie dann posthum. Es stellte sich heraus, dass Mäuse aus zwei Untergruppen, die einmal täglich gefüttert wurden und nur eine begrenzte Kalorienaufnahme hatten, die allgemeine Gesundheit verbesserten. Was durch Verzögerungen mit allgemeinen altersbedingten Schäden an Leber und anderen Organen sowie durch eine Erhöhung der Lebenserwartung belegt wurde. Kalorienreduzierte Mäuse zeigten auch eine signifikante Verbesserung des Blutzucker- und Insulinspiegels im Vergleich zu anderen Gruppen. Im Allgemeinen hatten Mäuse solche Indikatoren für die Lebenserwartung. Die Mäuse, die normal und ohne Einschränkung gefüttert wurden, lebten 104 bis 110 Wochen mit einer einmaligen täglichen Mahlzeit - 115 bis 117 Wochen, mit Kalorieneinschränkung - 132 bis 135 Wochen.

Wie die Autopsie zeigte, hatten alle drei Gruppen von Mäusen die gleichen Pathologien, aber unterschiedliche Perioden ihrer Entwicklung. Amyloidose war die Hauptläsion des Nicht-Tumorgewebes, und Amyloidakkumulationen waren bei langlebigen Mäusen, die mit Kalorienrestriktion gefüttert wurden, umfangreicher. Wissenschaftler führen diese Tatsache auf die längere Lebensdauer dieser Mäuse zurück.

Es ist bemerkenswert, dass nach den Beobachtungen der Forscher die Zusammensetzung der Nahrung keinen signifikanten Einfluss auf die Lebenserwartung in Untergruppen mit einmaligen Mahlzeiten und Kalorieneinschränkung hatte. Wissenschaftler führten dies auf die Tatsache zurück, dass der Körper durch große Intervalle zwischen den Mahlzeiten die Erholungsmechanismen effizienter nutzen konnte: „Eine Zunahme der täglichen Fastenperioden ohne Kalorienreduzierung und unabhängig von der Art der verzehrten Diät führte bei männlichen Mäusen zu einer allgemeinen Verbesserung der Gesundheit und des Überlebens. Vielleicht können Sie mit dieser längeren täglichen Zeit auf nüchternen Magen Mechanismen wiederherstellen und aufrechterhalten, die bei längerer Exposition gegenüber Nahrungsmitteln fehlen würden. " [3]

Die mediterrane Ernährung reduziert das Schlaganfallrisiko bei Frauen

Eine mediterrane Ernährung kann das Schlaganfallrisiko bei Frauen über 40 Jahren verringern, nicht jedoch bei Männern. Diese Daten wurden in einer neuen Studie von englischen Kardiologen erhoben.

Ein Artikel in der September-Ausgabe 2018 des Journal of American Cardiology Association beschreibt eine Ernährung mit viel Fisch, Obst, Gemüse, Nüssen und Bohnen sowie weniger Fleisch und Milchprodukten, die das Schlaganfallrisiko bei Frauen mit hohem Risiko für Herzerkrankungen verringert. Gefäßerkrankungen. Laut Wissenschaftlern ist diese Studie eine der größten und längsten, die darauf abzielt, die potenziellen Vorteile einer mediterranen Ernährung bei der Reduzierung des Schlaganfallrisikos zu bewerten. Es zeigt, dass eine solche Diät bei Frauen über 40 besonders wirksam sein kann, unabhängig vom Zustand der Wechseljahre oder der Hormonersatztherapie.

Wissenschaftler der Universitäten von East Anglia, Aberdeen und Cambridge untersuchten im Rahmen einer EPIC-Studie in Norfolk über einen Zeitraum von 17 Jahren die Ernährung von 23.232 Teilnehmern und verglichen das Schlaganfallrisiko in Abhängigkeit von der Ernährung der Teilnehmer.

Teilnehmer, die sich am häufigsten an die Mittelmeerdiät hielten, hatten bei 22% der Frauen und 6% der Männer ein geringeres Schlaganfallrisiko.

„Diese Studie zeigt uns, dass eine mediterrane Ernährung, die reich an Fisch, Obst und Nüssen, Gemüse und Bohnen sowie weniger Fleisch und Milchprodukten ist, das Schlaganfallrisiko bei Frauen über 40 verringern kann. Aber eine gesunde, ausgewogene Ernährung ist wichtig für alle, ob jung oder alt. Es ist nicht klar, warum wir Unterschiede zwischen Frauen und Männern festgestellt haben. Es ist möglich, dass Nahrungsbestandteile Männer anders beeinflussen als Frauen. Wir wissen auch, dass verschiedene Subtypen von Schlaganfällen zwischen den Geschlechtern variieren können. Unsere Studie war zu klein, um dies zu testen, aber beide Möglichkeiten verdienen weitere Untersuchungen in der Zukunft “, schreiben die Forscher.

Die American Heart Association konzentriert sich in ihren Empfehlungen auch auf eine Ernährung ähnlich der Mittelmeerdiät: „Die American Heart Association empfiehlt einen gesunden Lebensstil und eine Ernährung, die viel Obst und Gemüse, Vollkornprodukte, fettarme Milchprodukte, Fisch, Geflügel, Bohnen und nicht tropische Produkte umfasst pflanzliche Öle und Nüsse sowie die Einschränkung von gesättigten Fetten, Transfetten, Natrium, rotem Fleisch, Süßigkeiten und Zuckergetränken; Diese Nahrungsbestandteile reduzieren die Risikofaktoren für Herzkrankheiten und Schlaganfälle. “[4]

MicroRNA-141-3p, SDF-1-Signalmolekül und altersbedingte Knochendysfunktion

Im August 2018 wurde im Journal of Gerontology ein Artikel über die Beziehung von microRNA-141-3p, dem Signalmolekül SDF-1 (von Stromazellen abgeleiteter Faktor 1) und der Knochenalterung veröffentlicht.

Laut dem Internationalen Fonds für Osteoporose leiden etwa 30 Prozent der Frauen nach der Menopause in den USA und in Europa an Osteoporose. Mindestens 40 Prozent dieser Frauen und etwa 30 Prozent der gleichaltrigen Männer haben ein erhöhtes Risiko für Frakturen, da ihre Knochen für andere zerbrechlich sind.

Mesenchymale Stammzellen können in die Hauptkomponenten unseres Skeletts differenzieren: Osteoblasten, knochenbildende Osteozyten, Knorpelzellen, Chondrozyten; sowie Fettzellen, Adipozyten. SDF-1 ist ein wichtiges Signalmolekül, das die Differenzierung von Stammzellen in diese Zellen reguliert, wie Studien gezeigt haben. SDF-1 hat auch viele andere Funktionen, einschließlich der Unterstützung mesenchymaler Stammzellen, während der Bildung oder Wiederherstellung von Knochen an den richtigen Ort zu gelangen. Darüber hinaus wirkt SDF-1 als Antioxidans und schützt die Zellen vor den schädlichen Auswirkungen von oxidativem Stress.

Die Bedeutung von SDF-1 für die Aufrechterhaltung einer normalen Knochengesundheit und die Tatsache, dass der Spiegel dieses Moleküls mit dem Alter abnahm, machten Wissenschaftler daran interessiert, wie es reguliert wird. Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass die Verringerung der SDF-1-Spiegel in mindestens einem der Wege von miRNA-141-3p abhängt.

Frühere Studien haben gezeigt, dass die Rolle von miRNA-141-3p negativ sein kann. Es wurde gefunden, dass diese miRNA die Aktivität des Vitamin C-Transporters hemmt, wodurch das Vitamin nicht in die Zellen eindringen konnte. Vitamin C ist auch wichtig für die Knochengesundheit. Ohne ausreichende Transporter beginnt sich das Vitamin stattdessen außerhalb der Zelle anzusammeln, wo es oxidativen Stress verursacht. Tierstudien haben gezeigt, dass oxidativer Stress in mesenchymalen Stammzellen den SDF-1-Spiegel senkt. Die Forscher sammelten alle verfügbaren Daten zusammen und schlugen vor, dass höherer oxidativer Stress die Expression von miRNA-141-3p erhöht, was wiederum die SDF-1-Spiegel senkt.

Sowohl in murinen als auch in humanen mesenchymalen Stammzellen wurde festgestellt, dass die miRNA-141-3p-Spiegel in jungen Zellen niedriger sind. Und in alten Zellen erhöhte sich der Spiegel dieser microRNA um das 3-fache oder mehr. Für die Spiegel des SDF-1-Moleküls wurde ein grundlegend entgegengesetztes Phänomen gefunden - eine mehrfache Abnahme mit dem Alter. Die Zugabe von microRNA-141 zu Stammzellen führte zu niedrigeren SDF-1-Spiegeln. Die Folgen davon sind eine weitere Altersverschiebung: die Produktion von mehr Knochenosteoklasten zum Nachteil von Osteoblasten. Es wurde auch festgestellt, dass mesenchymale Stammzellen stärker in Fettzellen differenzierten, was normalerweise auch mit dem Alter verbunden ist.

Im Rahmen eines umfassenden Tests ihrer Hypothese fügten die Wissenschaftler den Zellen zunächst miRNA-141-3p hinzu, und die beobachtete Funktion des Knochengewebes verschlechterte sich. Anschließend verwendeten sie einen Inhibitor dieser Mikro-RNA, und es wurde eine Verbesserung beobachtet.

Laut den Forschern könnten klinische Medikamente wie das Medikament zur Hemmung von miRNA-141-3p eines Tages ein wirksames Mittel sein, um mesenchymalen Stammzellen zu helfen, unabhängig vom Alter oder anderen Bedingungen funktionsfähig zu bleiben: „Ein Inhibitor normalisiert die Funktion Knochen. Wir glauben, dass ein Inhibitor auf klinischer Ebene uns dabei helfen kann, dasselbe beim Menschen zu tun. “

Im nächsten Schritt planen die Wissenschaftler, auf Tiermodelle umzusteigen und viele andere Faktoren zu untersuchen, die an der Knochenalterung beteiligt sind. Finden Sie auch heraus, ob ein höheres Maß an körperlicher Aktivität, das mit zunehmendem Alter tendenziell abnimmt, dazu beitragen kann, ein gesünderes Gleichgewicht zwischen miRNA-141-3p und SDF-1 wiederherzustellen. Es ist auch geplant, andere Mitglieder der microRNA-141-Familie auf ihre Beteiligung am Alterungsprozess zu untersuchen [5].

Wie „schlechte“ Bakterien im Darm gewinnen

Im September 2018 veröffentlichte ein Artikel englischer Wissenschaftler in der Zeitschrift PLOS Pathogens den Mechanismus der Besiedlung durch pathogene Darmbakterien nach Einnahme von Antibiotika.

Es ist bereits bekannt, dass Antibiotika die natürliche Schutzflora des Darms stören und Menschen für die Bakterien Clostridium difficile anfällig machen. Eine Infektion mit diesem Erreger (CDI) verursacht die meisten Durchfallausbrüche im Zusammenhang mit einer Antibiotikatherapie und kann zu potenziell lebensbedrohlichen Krankheiten und Komplikationen führen. C. difficile kann für kurze Zeit einen gefährlichen Gewichtsverlust und eine Schwächung verursachen. Es besteht nun ein großer Bedarf, besser zu verstehen, wie C. difficile die Darmmikrobiota beeinflussen und die Darmhomöostase stören kann. Die Fortpflanzung dieses Bakteriums erfolgt unter Bedingungen, unter denen Antibiotika andere Krankheitserreger abtöten.

C. difficile ist eine grampositive sporenbildende Anaerobie, die über lange Zeiträume rauen Bedingungen ausgesetzt war. Eine gegen dieses Bakterium gerichtete Antibiotikabehandlung führt nicht zum gewünschten Ergebnis. 35% der Patienten sind erneut anfällig für ein erneutes Auftreten einer C. difficile-Infektion. Diese Tatsachen veranlassten die Wissenschaftler, sich dieses Bakterium genauer anzusehen, um zu verstehen, warum es so schwach anfällig ist.


Bakterien Clostridium difficile

Es stellte sich heraus, dass Clostridium difficile eine Geheimwaffe besitzt. Eines der charakteristischen Merkmale von C. difficile unter anderen Darmbakterien ist seine Fähigkeit, durch Tyrosinfermentation eine Paracresolverbindung (p-Kresol) herzustellen. P-Kresol wirkt sich nachteilig auf die natürlichen schützenden Darmbakterien aus. Wissenschaftler haben entdeckt, dass p-Kresol selektiv auf bestimmte Bakterien im Darm abzielt und deren Wachstumsfähigkeit beeinträchtigt. Dies führte zu Wettbewerbsvorteilen für C. difficile.

Als Beweis dafür untersuchten die Wissenschaftler mutierte C. difficile-Stämme, die kein p-Kresol produzieren konnten. Solche Bakterien waren weniger in der Lage, mit anderen Arten von Darmmikrobiota zu konkurrieren, und waren daher weniger in der Lage, den Darm nach einer Primärinfektion wieder zu besiedeln. „Unsere Studie liefert ein neues Verständnis der Auswirkungen der p-Kresol-Produktion auf die gesunde Darmflora und wie sie zum Überleben und zur Pathogenese von Clostridium difficile beiträgt. Wir fanden heraus, dass der Hauptdarmpathogen Clostridium difficile das bakteriostatische Mittel Paracresol produziert, das die Kontrolle der Darmmikrobiota unterstützt und C. difficile wettbewerbsfähige Wachstumsvorteile bietet, insbesondere nach dem Verzehr von Antibiotika. Dieses einzigartige Symptom eines Krankheitserregers kann ein neues Wirkstoffziel für die Reduzierung von durch C. difficile verursachten Infektionen darstellen. “[6]

NLRP12-Protein und Lachnospiraceae-Bakterien schützen vor Fettleibigkeit und Insulinresistenz

In einer anderen Studie zur Darmflora beschrieben Wissenschaftler die entzündungshemmende Funktion des NLRP12-Proteins, die sich positiv auf die Prävention von Fettleibigkeit und Diabetes auswirkte. NLRP12 trug zum Wachstum von Kolonien "guter" Darmbakterien, Lachnospiraceae, bei, die kleine Butyrat- und Propionatmoleküle produzieren. Diese Substanzen wirken sich wiederum positiv auf die Darmgesundheit aus und hemmen die Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz.

Beim Menschen wird NLRP12 von verschiedenen Arten von Immunzellen produziert und scheint bei übermäßigen Entzündungen als Bremse zu wirken. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass Nlrp12-Knockout-Mäuse sehr anfällig für Entzündungen sind, einschließlich experimenteller Dickdarmentzündungen (Kolitis) und verwandter Dickdarmkrebs.

In dieser Studie fütterten Wissenschaftler das Nlrp12-Gen (Nlrp12-Knockout) und normale Mäuse mit fettreichen Nahrungsmitteln mehrere Monate lang mit Knockout-Mäusen. Nlrp12-Knockout-Mäuse aßen und tranken nicht mehr als ihre gesunden Gegenstücke, sammelten jedoch signifikant mehr Fett und nahmen viel Gewicht zu. Knockout-Mäuse zeigten auch Anzeichen einer Insulinresistenz, die mit einer verminderten Fähigkeit zur Aufnahme von Glukose verbunden ist und in der Regel der Entwicklung von Fettleibigkeit folgt.

Das Fehlen von Nlrp12 bei diesen Mäusen führte zu einer Zunahme der Anzeichen von Entzündungen im Darm und zu Fettablagerungen, es war jedoch unklar, wie dies zu einer Zunahme des Übergewichts führte. Im nächsten Stadium wurden Nlrp12-Knockout-Mäuse in zwei Gruppen eingeteilt, von denen eine mit Antibiotika behandelt wurde. Infolgedessen wurde bei Mäusen aus dieser Gruppe ein Gewichtsverlust beobachtet, und dies ermöglichte es den Wissenschaftlern, darauf hinzuweisen, dass Darmbakterien an der Entwicklung von Fettleibigkeit beteiligt sind. Weitere Tests zeigten, dass, wenn Nlrp12-Knockout-Mäuse unter bakterienfreien Bedingungen gehalten wurden, die Mäuse nicht an Gewicht zunahmen und das Fehlen von Nlrp12 keinen Einfluss hatte. Dies zeigte laut Wissenschaftlern, dass die „schlechten“ Bakterien während einer fettreichen Ernährung eine übermäßige Gewichtszunahme verursachten. Es ist bemerkenswert, dass Knockout-Mäuse auch vor Fettleibigkeit geschützt waren, wenn sie zusammen mit Kontrollmäusen lebten, was darauf hindeutet, dass „gute“ Bakterien von Kontrollmäusen ausgeschlagen wurden und zum Schutz beitrugen.

Die Forscher führten auch nützliche Lachnospiraceae-Bakterien in Nlrp12-Knockout-Mäuse ein und stellten fest, dass diese Bakterien die Darmentzündung reduzierten, die Hegemonie der schädlichen Erysipelotrichaceae-Bakterien beseitigten und zu einer Erhöhung der Mikrobiota-Diversität beitrugen. Lachnospiraceae schützten die Tiere auch signifikant vor Fettleibigkeit und damit verbundener Kinsulinresistenz. Lachnospiraceae enthalten Enzyme, die Kohlenhydrate und Fasern in kleine Moleküle umwandeln, die als kurzkettige Fettsäuren (SCFA) bezeichnet werden. Wissenschaftler haben festgestellt, dass zwei von ihnen, insbesondere Butyrat und Propionat, viel größer waren, wenn die Menge an Lachnospiraceae im Darm zunahm. Es ist bekannt, dass Butyrat und Propionat entzündungshemmende Eigenschaften haben, die zur Darmgesundheit beitragen. Die Forscher gaben Nlrp12-Knockout-Mäusen Butyrat und Propionat und stellten fest, dass sie Tiere in Abwesenheit von Nlrp12 sowie der Lachnospiraceae-Bakterien schützten.

„Alle entzündlichen und metabolischen Veränderungen, die wir bei Nlrp12-Knockout-Mäusen während der fettreichen Ernährung beobachteten, waren signifikant umgekehrt, als wir sie erneut mit Lachnospiraceae versorgten. Fettleibigkeit hängt von Entzündungen ab und nicht nur von übermäßigem Essen und Bewegungsmangel. Diese Studie legt nahe, dass „gute“ Bakterien im Darm dazu beitragen, ein gesundes Gewicht niedrig zu halten. Bei Mäusen reduziert NLRP12 Entzündungen im Darm und im Fettgewebe. Es ist auch bekannt, dass Menschen mit Adipositas eine verringerte NLRP12-Expression aufweisen “, schreiben die Forscher [7].

Es wurde ein Molekül gefunden, das die Parkinson-Krankheit verhindern kann

Im September dieses Jahres wurde in PNAS ein Artikel spanischer Wissenschaftler über ein neues Molekül veröffentlicht, das zur Vorbeugung von Neurodegenerationen beitragen könnte. Mithilfe eines kürzlich entwickelten Hochleistungs-Screening-Assays identifizierten sie SynuClean-D, eine kleine Verbindung, die die α-Synuclein-Aggregation hemmt, reife Amyloidfibrillen zerstört, die Ausbreitung von Fibrillen verhindert und die Degeneration dopaminerger Neuronen im Tiermodell der Parkinson-Krankheit umkehrt.
Molekulare Ereignisse, die die Entwicklung der Parkinson-Krankheit verursachen, führen zu einer abnormalen Aggregation des α-Synuclein-Proteins in dopaminergen Neuronen. Α-Syn-Aggregation findet sich auch in Oligodendrozyten bei Patienten mit multipler systemischer Atrophie (MSA). α-Syn ist ein Protein, das im Gehirn in erheblichen Mengen exprimiert wird. Es wird angenommen, dass die α-Syn-Funktion mit der Bewegung der Vesikel zusammenhängt. Dieses Protein ist der Hauptbestandteil von Levy-Körpern und Neuriten bei der Parkinson-Krankheit.

Zum Nachweis von SynuClean-D wurde eine Methode entwickelt, um α-Synuclein-Aggregationsinhibitoren unter Tausenden verschiedener Moleküle zu indizieren. Nach der Identifizierung durch Wissenschaftler wurde ein biophysikalischer In-vitro-Test der Hemmaktivität von SynuClean-D durchgeführt. Es wurden Tests durchgeführt, um den Wirkungsmechanismus von SynuClean-D in menschlichen Nervenzellkulturen zu bestimmen, bevor diese Substanz in Tiermodellen getestet wurde. Als solches Modell wurden zwei Arten von Caenorhabditis elegans-Würmern herangezogen. Sie exprimieren α-Synuclein in Muskeln und in dopaminergen Neuronen. Experimente haben gezeigt, dass die Verabreichung eines identifizierten Inhibitors, SynuClean-D, die Proteinaggregation verringerte, die Motilität der Tiere verbesserte und sie vor neuronaler Degeneration schützte.

„Alles scheint darauf hinzudeuten, dass das von uns identifizierte Molekül SynuClean-D in Zukunft therapeutische Anwendungen für die Behandlung neurodegenerativer Pathologien wie der Parkinson-Krankheit bieten könnte. Im Allgemeinen scheint SynuClean-D ein vielversprechendes Molekül für therapeutische Interventionen bei der Parkinson-Krankheit zu sein “, schreiben die Forscher. [8].

β-Hydroxybutyrat verlangsamt die Alterung der Blutgefäße

Im September wurde in der Zeitschrift Molecular Cell ein Artikel amerikanischer Wissenschaftler zur Prävention altersbedingter kardiovaskulärer Pathologien veröffentlicht. Das Molekül, das während des Fastens oder der Kalorienreduzierung produziert wird, hat eine Anti-Aging-Wirkung auf das Gefäßsystem, die das Auftreten und die Schwere menschlicher Erkrankungen im Zusammenhang mit Blutgefäßen verringern kann. Dies geht aus einer Studie der University of Georgia hervor.

Mit zunehmendem Alter sind Menschen anfälliger für Krankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Alzheimer. Das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für Krankheiten des Menschen. Der wichtigste Teil des Alterns ist das Altern der Gefäße. Mit zunehmendem Alter werden Blutgefäße sehr empfindlich gegenüber verschiedenen Verletzungen, daher ist die Untersuchung der Gefäßalterung sehr wichtig.

In dieser Arbeit untersuchten die Wissenschaftler den wenig bekannten Mechanismus der positiven Wirkung der Kalorienreduzierung (Reduzierung der Nahrung oder vollständiger Hunger) auf altersbedingte Prozesse. Forscher haben ein wichtiges kleines Molekül identifiziert, das bei Stress und Nährstoffmangel entsteht - β-Hydroxybutyrat. Diese Substanz ist eine Art Ketonkörper und wird von der Leber aus Fettsäuren in Zeiten geringer Nahrungsaufnahme, kohlenhydratlimitierender Diäten, Fasten und längerer intensiver körperlicher Betätigung hergestellt.

Die Forscher verfolgten die gesamte Kette der positiven Wirkungen von β-Hydroxybutyrat. Zunächst wirkte er auf das nukleare Ribonukleoprotein A1 (hnRNP A1) als direktes Bindungsziel. Im nächsten Schritt verstärkte hnRNP A1 die Expression des Transkriptionsfaktors Oct4. Nun, dann erhöhte Oct4 die Lamin B1-Spiegel, ein Schlüsselfaktor, um altersabhängigen DNA-Schäden entgegenzuwirken. Fasten und intraperitoneale Injektion von β-Hydroxybutyrat aktivierten Oct4 und Lamin B1 sowohl in glatten Gefäßmuskeln als auch in Endothelzellen in Mäusen in vivo. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass β-Hydroxybutyrat eine Anti-Aging-Wirkung in Gefäßzellen hat, indem es den Lamin B1-Weg durch Induktion von hnRNP A1 und Oct4 aktiviert. [9]

Sehr geringer und übermäßiger Alkoholkonsum erhöht das Demenzrisiko

Im August 2018 wurde ein Artikel französischer und englischer Forscher über die Wirkung verschiedener Dosen Alkohol auf die Entwicklung von Demenz veröffentlicht. 9087 Teilnehmer im Alter von 35 bis 55 Jahren, deren Beobachtung im Rahmen der Whitehall II-Studie, in der die Auswirkungen sozialer, verhaltensbezogener und biologischer Faktoren auf die langfristige Gesundheit untersucht wurden, 23 Jahre dauerte, wurden in drei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe von Teilnehmern bestand aus praktisch nicht trinkenden Personen (Wissenschaftler klassifizierten sie als Abszesse, d. H. Abstinenz). Die zweite Gruppe von Teilnehmern konsumierte 1 bis 14 Standardalkoholeinheiten (Einheit) pro Woche. Eine Alkoholeinheit enthält durchschnittlich 12 Gramm reinen Alkohol. In Bezug auf Alkohol nahm die zweite Gruppe mit mäßigem Alkoholkonsum täglich eine Flasche Bier oder ein Glas Wein.Und die dritte Gruppe konsumierte mehr als 14 Alkoholeinheiten pro Woche.

Wie aus den Ergebnissen von Langzeitbeobachtungen hervorgeht, waren Menschen, die entweder fast keinen Alkohol tranken (Abszesskategorie) oder mehr als 14 Einheiten pro Woche tranken, am stärksten von Demenz bedroht. Wenn der Zusammenhang mit der Trinkgruppe logisch und erklärbar ist, war es für Wissenschaftler eine Überraschung, in die Risikokategorie für die Entwicklung von Neuropathologien von Nichttrinkern zu fallen.

Die Analyse zeigte, dass das übermäßige Risiko für Demenz im Zusammenhang mit Alkoholabstinenz im Erwachsenenalter teilweise durch kardiometabolische Erkrankungen erklärt wurde, die bei Nichttrinkern ein begleitender Faktor waren. Die Autoren betonen, dass ihre Ergebnisse nicht als Aufruf an Nichttrinker gesehen werden sollten, mit dem Alkoholkonsum zu beginnen: „Unsere Ergebnisse bestätigen den Beweis, dass übermäßiger Alkoholkonsum ein Risikofaktor für Demenz ist, und fördern die Verwendung niedrigerer Alkoholschwellen in Leitlinien zur Förderung kognitive Gesundheit im Alter. Und unsere Ergebnisse sollten Menschen, die nicht trinken, nicht dazu motivieren, mit dem Trinken zu beginnen, angesichts der bekannten negativen Folgen des Alkoholkonsums in Bezug auf Mortalität, neuropsychiatrische Störungen,Leberzirrhose und Krebs “[1]

Gleichzeitig wurde im August desselben Jahres ein weiterer Artikel veröffentlicht, in dem beschrieben wurde, dass es höchstwahrscheinlich keine sichere Dosis Alkohol gibt. Im Rahmen einer groß angelegten Studie zur globalen Studie über die Belastung durch Krankheiten, Verletzungen und Risikofaktoren 2016 analysierten die Wissenschaftler die Daten in 694 wissenschaftlichen Arbeiten zum Alkoholkonsum auf Einzel- und Bevölkerungsebene sowie 592 prospektive und retrospektive Studien zum Risiko des Alkoholkonsums. Die erhaltenen Daten zeigten, dass es zur Verbesserung der Gesundheit besser ist, überhaupt nicht zu trinken: "Der Alkoholkonsum, der den Gesundheitsschaden minimierte, war Null." [2]

Vorbereitet von Alexey Rzheshevsky.

Referenzliste

1. Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Aline Dugravot, Tasnime Akbaraly, Annie Britton, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. BMJ, 2018;
2. GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018 Sep 22;392(10152):1015-1035.
3. Mitchell SJ, Bernier M et al… Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories. Cell Metab. 2018 Aug 24. pii: S1550-4131(18)30512-6.
4. Katherine E. Paterson, Phyo K. Myint Amy Jennings, Lucy KM Bain,Marleen AH Lentjes, Kay-Tee Khaw, and Ailsa A. Welch. The Mediterranean Diet Reduces Risk of Incident Stroke in a Population with Varying Cardiovascular Disease Risk Profiles. Stroke, September 20, 2018.
5. Sudharsan Periyasamy-Thandavan, John Burke, Bharati Mendhe, Galina Kondrikova, Ravindra Kolhe, Monte Hunter, Carlos M Isales, Mark W Hamrick, William D Hill, Sadanand Fulzele. MicroRNA-141-3p negatively modulates SDF-1 expression in age dependent pathophysiology of human and murine bone marrow stromal cells. The Journals of Gerontology: Series A, 2018
6. Ian J. Passmore, Marine PM Letertre, Mark D. Preston, Irene Bianconi, Mark A. Harrison, Fauzy Nasher, Harparkash Kaur, Huynh A. Hong, Simon D. Baines, Simon M. Cutting, Jonathan R. Swann, Brendan W. Wren, Lisa F. Dawson. Para-cresol production by Clostridium difficile affects microbial diversity and membrane integrity of Gram-negative bacteria. PLOS Pathogens, 2018; 14 (9): e1007191
7. Truax AD, Chen L et al. The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis. Cell Host Microbe. 2018 Sep 12;24(3):364-378.e6.
8. Jordi Pujols, Samuel Peña-Díaz, Diana F. Lázaro, Francesca Peccati, Francisca Pinheiro, Danilo González, Anita Carija, Susanna Navarro, Maria Conde-Giménez, Jesús García, Salvador Guardiola, Ernest Gavier Javt, Xavi Javier , Tiago Fleming Outeiro, Esther Dalfó und Salvador Ventura. Kleine Moleküle hemmen die α-Synucleinaggregation, stören Amyloidfibrillen und verhindern die Degeneration dopaminerger Neuronen. Proc Natl Acad Sci US A. 2018, 24. September pii: 201804198.
9. Han YM, Bedarida T., Ding Y, Somba BK, Lu Q, Wang Q, Song P, Zou MH. β-Hydroxybutyrat verhindert vaskuläre Seneszenz durch hnRNP A1-vermittelte Hochregulation von Oct4. Mol Cell. 2018, 20. September; 71 (6): 1064-1078.e5.