Der Traum eines jeden Menschen ist es, so lange wie möglich jung zu bleiben. Wir wollen nicht alt und krank werden, wir haben Angst vor allem - Krebs, Alzheimer, Herzinfarkt, Schlaganfall ... Es ist Zeit herauszufinden, woher der Krebs kommt, gibt es einen Zusammenhang zwischen Herzinsuffizienz und Alzheimer, Unfruchtbarkeit und Hörverlust. Warum schaden Antioxidantien manchmal mehr als sie nützen? Und vor allem: Können wir lange und ohne Krankheit leben und wenn ja, wie?
In unserem Körper wirken winzige „Energiestationen“ - Mitochondrien -. Sie sind verantwortlich für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden. Wenn sie gut funktionieren, fehlt es uns nicht an Energie. Und wenn es schlimm ist, leiden wir an Krankheiten. Dr. Lee Noe enthüllt ein Geheimnis: Krankheiten, die auf den ersten Blick nicht miteinander zusammenhängen: Diabetes, Krebs, Schizophrenie, chronische Müdigkeit, Parkinson und andere - haben eine gemeinsame Natur.
Heute wissen wir, wie wir die Funktion von Mitochondrien verbessern können, die den Körper zu 90% mit Energie versorgen. In diesem Buch finden Sie relevante Informationen zu Ernährung, Lebensstil, ketogener Ernährung und Nahrungsergänzungsmitteln, die die Gesundheit der Mitochondrien und damit von uns wiederherstellen.
Auszug. Mitochondriales Syndrom
Es ist mir peinlich, das zuzugeben, aber ich war Zuschauer der Reality-Show "The Bachelor". Ich war sehr beeindruckt von der dritten Folge der 17. Staffel (Januar 2013), in der Sin (Junggeselle) und Ashley (Herausfordererin) zwei Mädchen mit Mitochondrienerkrankungen begegneten. Für viele von Ihnen war dies die erste Bekanntschaft mit dem Mitochondrien-Syndrom (das Mitochondrien-Syndrom ist ein Komplex von Krankheiten, die mit einer angeborenen Schädigung der Mitochondrien verbunden sind). Diese Gruppe von Krankheiten wird jedoch immer qualitativer untersucht, da die Technologie der Gentests und der genetischen Sequenzierung einfacher, billiger und erschwinglicher wird.
Bis in die frühen 80er Jahre des letzten Jahrhunderts, als das menschliche Mitochondriengenom vollständig sequenziert wurde, waren Berichte über Mitochondrienerkrankungen selten. Die Situation hat sich mit der Möglichkeit geändert, die mtDNA vieler Patienten zu dekodieren. Dies hat zu einem starken Anstieg der Zahl der registrierten Patienten geführt, die an erblichen mitochondrialen Erkrankungen leiden. Dazu gehört ungefähr einer von fünf (oder sogar zweieinhalb) tausend Menschen. Hier schließen wir keine Personen mit nicht exprimierten Formen von Mitochondrienerkrankungen ein. Darüber hinaus ist die Liste der Anzeichen eines mitochondrialen Syndroms stark gewachsen, was auf die chaotische Natur dieser Krankheiten hinweist.
Mitochondriale Erkrankungen zeichnen sich durch äußerst komplexe genetische und klinische Bilder aus, die eine Mischung aus einem sehr breiten Spektrum bestehender diagnostischer Kategorien darstellen. Vererbungsmuster hier gehorchen manchmal Mendels Gesetzen und gehorchen manchmal nicht. Mendel beschrieb Muster der Vererbung von Merkmalen durch normale nukleare DNA-Gene. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines genetischen Merkmals oder einer Erbkrankheit kann leicht auf der Grundlage einer quantitativen Vorhersage der Ergebnisse der Aufteilung der Nachkommen nach verschiedenen qualitativen Merkmalen berechnet werden, indem zufällig eine von zwei Kopien desselben Gens von jedem Elternteil geerbt wird (als Ergebnis erhält jeder der Nachkommen zwei Kopien jedes Gens). In Fällen, in denen das mitochondriale Syndrom durch einen Defekt der Kerngene verursacht wird, folgen die entsprechenden Vererbungsmuster den Regeln von Mendel. Es gibt jedoch zwei Arten von Genomen, die eine Mitochondrienfunktion bereitstellen: Mitochondrien-DNA (nur über die Mutterlinie übertragen) und Kern-DNA (von beiden Elternteilen geerbt). Infolgedessen reichen die Vererbungstypen von autosomal dominant über autosomal rezessiv bis hin zur mütterlichen Übertragung von genetischem Material.
Die Situation wird durch die Tatsache weiter kompliziert, dass in der Zelle komplexe Wechselwirkungen zwischen mtDNA und nDNA aufgebaut werden. Infolgedessen können dieselben mtDNA-Mutationen dramatisch unterschiedliche Symptome von Geschwistern derselben Familie verursachen (sie können unterschiedliche Kern-DNAs mit identischen mtDNAs aufweisen), während Mutationen identische Symptome verursachen können. Sogar Zwillinge mit derselben Diagnose können radikal unterschiedliche Krankheitsbilder aufweisen (spezifische Symptome hängen davon ab, welche Gewebe vom pathogenen Prozess betroffen sind), während Menschen mit Mutationen unter ähnlichen Symptomen leiden können, die sich im selben Krankheitsbild befinden.
Wie dem auch sei, es gibt eine große Anzahl von mtDNA-Variationen in der mütterlichen Eizelle, und diese Tatsache schließt alle Vorhersagen bezüglich der Ergebnisse der genetischen Vererbung aus. Die Natur dieser Gruppe von Krankheiten ist so chaotisch, dass die diesen Krankheiten entsprechenden Symptome von Jahrzehnt zu Jahrzehnt variieren können und sich sogar für Geschwister mit identischen mitochondrialen DNA-Mutationen unterscheiden. Darüber hinaus kann das mitochondriale Syndrom manchmal einfach verschwinden, obwohl es vererbt wurde (oder hätte vererbt werden müssen). Solche glücklichen Fälle sind jedoch selten und die meisten mitochondrialen Erkrankungen schreiten voran. In der Tabelle. 2.2 und 2.3 zeigen Krankheiten und Symptome im Zusammenhang mit mitochondrialen Dysfunktionen sowie die genetischen Faktoren dieser Krankheiten. Derzeit kennt die Wissenschaft über 200 Arten von mitochondrialen Mutationen. Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass viele degenerative Erkrankungen durch Mutationen dieser Art verursacht werden (dies bedeutet, dass wir eine große Anzahl von Krankheiten neu klassifizieren müssen, um sie in die Kategorie der mitochondrialen Erkrankungen zu übersetzen).
Wie wir wissen, können diese Mutationen dazu führen, dass Mitochondrien die Funktion der Energieerzeugung nicht mehr erfüllen, wodurch Zellen ihre Arbeit unterbrechen oder sterben können. Alle Zellen (mit Ausnahme der roten Blutkörperchen) enthalten Mitochondrien, und dementsprechend betrifft das Mitochondrien-Syndrom Mehrkomponenten- und sehr unterschiedliche Körpersysteme (gleichzeitig oder nacheinander).
Tabelle 2.2. Anzeichen, Symptome und Krankheiten, die durch mitochondriale Dysfunktion verursacht werden
Tabelle 2.3. Angeborene Erkrankungen durch mitochondriale Dysfunktion
Natürlich benötigen einige Organe oder Gewebe mehr Energie als andere. Wenn der Energiebedarf eines bestimmten Organs nicht vollständig gedeckt werden kann, treten die Symptome des mitochondrialen Syndroms auf. Erstens beeinflussen sie die Funktionen des Gehirns, des Nervensystems, der Muskeln, des Herzens, der Nieren und des endokrinen Systems, dh aller Organe, die für den normalen Betrieb viel Energie benötigen.
Erworbene mitochondriale Dysfunktion
Mit zunehmendem Verständnis der mitochondrialen Funktion und Dysfunktion beginnen wir, eine lange Liste von Krankheiten zu erstellen, die auf mitochondrialen Dysfunktionen basieren, und die Mechanismen des Auftretens und der Entwicklung dieser Krankheiten zu klären. Einige neuere Studien legen nahe, dass jede 2500. Person an einem mitochondrialen Syndrom leidet. Wenn Sie jedoch die folgende Liste sorgfältig studieren, werden Sie zustimmen, dass mitochondriale Erkrankungen (angeboren oder erworben) mit hoher Wahrscheinlichkeit bald bei jedem fünfundzwanzigsten oder sogar jedem zehnten Einwohner der westlichen Länder entdeckt werden.
- Typ II Diabetes
- Krebs
- Alzheimer-Krankheit
- Parkinson-Krankheit
- Bipolare affektive Störung
- Schizophrenie
- Altern und Altersschwäche
- Angststörung
- Alkoholfreie Steatohepatitis
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Sarkopenie (Verlust an Muskelmasse und Kraft)
- Übungsintoleranz
- Müdigkeit, einschließlich chronischem Müdigkeitssyndrom, Fibromyalgie und myofaszialen Schmerzen
Auf genetischer Ebene sind damit sehr komplexe Prozesse verbunden. Die Energiestärke einer bestimmten Person kann durch Untersuchung der angeborenen Anomalien ihrer mitochondrialen DNA bestimmt werden. Dies ist jedoch nur der Ausgangspunkt. Im Laufe der Zeit sammeln sich erworbene Defekte der mtDNA im Körper an, und nachdem ein bestimmtes Organ eine bestimmte Schwelle überschritten hat, beginnt es zu verschrotten oder wird anfällig für Degeneration (jedes Organ hat seine eigene Geduldschwelle, über die wir ausführlicher sprechen werden).
Eine weitere Komplikation besteht darin, dass jede Mitochondrie bis zu zehn Kopien der mtDNA enthält und jede Zelle, jedes Gewebe und jedes Organ viele Mitochondrien aufweist. Daraus folgt, dass unser Körper keine Defekte in Kopien von mtDNA zählt. Eine Funktionsstörung eines bestimmten Organs beginnt, wenn der Prozentsatz der darin lebenden defekten Mitochondrien einen bestimmten Wert überschreitet. Dieses Phänomen wird als Schwelleneffekt36 bezeichnet. Jedes Organ und jedes Gewebe unterliegt spezifischen Mutationen und ist durch seine eigene Mutationsschwelle, seinen Energiebedarf und seine Beständigkeit gegen die Exposition durch freie Radikale gekennzeichnet. Die Kombination dieser Faktoren bestimmt, wie das lebende System auf genetische Störungen reagiert.
Wenn nur 10% der Mitochondrien defekt sind, können 90% der verbleibenden normalen Generatoren von Zellenergie die Funktionsstörung ihrer „Kollegen“ kompensieren. Wenn die Mutation beispielsweise nicht sehr schwerwiegend ist, aber eine große Anzahl von Mitochondrien betroffen hat, kann die Zelle weiterhin normal funktionieren.
Es gibt auch das Konzept der Segregation defekter Mitochondrien: Während der Zellteilung werden die Mitochondrien zufällig auf zwei Tochterzellen verteilt. Eine dieser Zellen kann alle mutierten Mitochondrien erhalten, während die andere alle vollwertigen „Kraftwerke“ erwerben kann (Zwischenvarianten sind natürlich wahrscheinlicher). Zellen mit dysfunktionellen Mitochondrien sterben während der Apoptose und gesunde werden weiterhin ihre Arbeit tun (eine der Erklärungen für das plötzliche und unerwartete Verschwinden des Mitochondrien-Syndroms). Das Phänomen der Unterschiede in der DNA-Sequenz von Mitochondrien (oder Plastiden) im selben Organismus, oft sogar in einer Zelle, wenn beispielsweise einige Mitochondrien eine pathologische Mutation enthalten, während andere dies nicht tun, wird als Heteroplasmie bezeichnet. Der Grad der Heteroplasmie unterscheidet sich sogar zwischen Mitgliedern derselben Familie. Darüber hinaus kann das Ausmaß der Heteroplasmie sogar innerhalb desselben Organismus in Abhängigkeit von einem bestimmten Organ oder einer bestimmten Zelle variieren, was zu einem sehr breiten Spektrum von Manifestationen und Symptomen einer mitochondrialen Erkrankung führt.
Im Körper eines wachsenden Embryos füllen Mitochondrien mit Mutationen Organe und Gewebe, die sich hinsichtlich ihres Energiebedarfs voneinander unterscheiden, während sich die Zellen teilen. Und wenn mutierte Mitochondrien Zellen in großer Zahl bevölkern, die sich schließlich in metabolisch aktive Strukturen verwandeln (zum Beispiel das Gehirn oder das Herz), hat der entsprechende Organismus weiterhin Probleme mit der Lebensqualität (wenn überhaupt lebensfähig). Wenn sich andererseits eine Masse dysfunktioneller Mitochondrien hauptsächlich in Zellen mit einer niedrigen Stoffwechselrate ansammelt (z. B. Hautzellen, die sich regelmäßig gegenseitig ersetzen), kann es sein, dass der Träger solcher Mitochondrien nie über ihre genetische Veranlagung für das Mitochondrien-Syndrom informiert ist. In der obigen Folge von The Bachelor schien eines der Mädchen mit mitochondrialer Erkrankung ganz normal zu sein, während das andere eindeutig an einer schweren Krankheit litt.
Einige mitochondriale Mutationen entwickeln sich mit zunehmendem Alter spontan infolge der Bildung freier Radikale während des normalen Stoffwechsels. Was als nächstes passiert, hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Wenn sich beispielsweise eine mit dysfunktionellen Mitochondrien gefüllte Zelle wie Stammzellen, die die Geweberegeneration durchführen, mit hoher Geschwindigkeit teilt, dehnen sich defekte Energieerzeuger aktiv aus. Wenn sich die geschwächte Zelle nicht mehr teilt (nehmen wir an, wir sprechen von einem Neuron), bleiben die Mutationen nur in dieser Zelle, was jedoch die Möglichkeit einer erfolgreichen zufälligen Mutation nicht ausschließt. Gerade die Komplexität der genetischen Grundlagen des Mitochondrien-Syndroms erklärt die Tatsache, dass sich die durch Mutationen der Mitochondrien verursachte Erschöpfung der Bioenergieressourcen des Körpers in einer Vielzahl unterschiedlicher und komplexer Krankheiten und Symptome manifestiert.
Wir müssen uns auch daran erinnern, dass es außerhalb von mtDNA viele Gene gibt, die für die normale Funktion der Mitochondrien verantwortlich sind. Wenn die Mutation Gene betrifft, die für RNA kodieren, sind die Folgen normalerweise sehr schwerwiegend. In diesen Fällen, in denen ein Kind während seiner Empfängnis von einem der Eltern einen mutierten Transkriptionsfaktor für Mitochondrien erhält (denken Sie daran, dass Transkriptionsfaktoren Proteine sind, die den Prozess der mRNA-Synthese auf der DNA-Matrix durch Bindung an bestimmte DNA-Stellen steuern), werden alle Mitochondrien pathogenen Effekten ausgesetzt Organismus. Wenn sich die Mutation jedoch nur auf bestimmte Transkriptionsfaktoren bezieht, die nur in bestimmten Organen oder Geweben oder als Reaktion auf die Freisetzung eines bestimmten Hormons aktiviert werden, ist die entsprechende pathogene Wirkung ausschließlich lokal.
Eine Vielzahl von mitochondrialen Erkrankungen und ihre Manifestationen sind ein ernstes Problem für Ärzte (sowohl theoretisch als auch praktisch), einschließlich der tatsächlichen Unmöglichkeit, die Entwicklung des mitochondrialen Syndroms vorherzusagen. Es gibt so viele mitochondriale Erkrankungen, dass es für sie alle schwierig ist, nur Namen zu nennen, und dennoch wurden viele von ihnen noch nicht entdeckt. Selbst eine Reihe bekannter degenerativer Erkrankungen (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, onkologische Erkrankungen, verschiedene Formen von Demenz usw.) werden von der modernen Wissenschaft als mitochondriale Dysfunktion eingestuft.
Es ist wichtig zu wissen, dass viele Menschen mit diesen Beschwerden (insbesondere bei einer leichten oder mittelschweren Form der Krankheit) ein langes und erfülltes Leben führen können, obwohl es keine vollständige Behandlung für mitochondriale Erkrankungen gibt. Hierzu ist es jedoch notwendig, systematisch mit dem uns zur Verfügung stehenden Wissen zu arbeiten.
Über den Autor
Lee Nou ist ein lizenzierter Naturheilpraktiker aus Kanada und hat mehrere Auszeichnungen erhalten. Kollegen kennen ihn als visionären Unternehmer, Strategen und Arzt. Lee war als medizinischer Berater, wissenschaftlicher Experte und Direktor für Forschung und Entwicklung in großen Organisationen tätig. Neben seinen Forschungsaktivitäten in seinem Unternehmen ist er Berater auf dem Gebiet der natürlichen Gesundheitsprodukte und Nahrungsergänzungsmittel sowie Mitglied des Redaktions- und Beirats des Alive Magazine, Kanadas meistgelesenem Gesundheitsmagazin. Er ist im Großraum Toronto zu Hause, wo er mit seiner Frau und ihren beiden Söhnen lebt, und ist besonders daran interessiert, die natürliche Gesundheit zu stärken und die Umwelt zu schützen.
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