Atypisches graues Haar: Haarausfall durch Stress

Im täglichen Leben gibt es eine übliche Redewendung "grau vor Angst." Die verschiedenen Interpretationen finden sich in Filmen, in der Literatur und sogar in Animationen. In der Regel verstehen wir diesen Ausdruck als einen Weg, die Situation, die mit dem Charakter einhergeht, zu hyperbolisieren, aber selbst darin gibt es eine wissenschaftliche Implikation. Wissenschaftler aus Harvard (USA) führten eine Reihe von Tests mit Labormäusen durch, bei denen sich herausstellte, dass ein gewisses Maß an Stress in Situationen wie „Laufen oder Kämpfen“ zu einer irreversiblen Schädigung der pigmentregenerierenden Stammzellen in den Haarfollikeln führt. Welche Art von Tests wurden durchgeführt, was genau passiert mit grauem Haar aufgrund von Stress und wie sieht die Zukunft dieser Studie aus? Dies erfahren wir aus dem Bericht von Wissenschaftlern. Lass uns gehen.

Studienbasis

Die Geschichte ist voller Fälle, in denen eine Person vor Stress grau wurde. Zum Beispiel schrieben Zeitgenossen von Marie Antoinette, dass sie in der Nacht der Französischen Revolution grau wurde. Solche Aussagen sind jedoch, falls zutreffend, das Ergebnis empirischer Beobachtungen und nicht wissenschaftlicher Forschung. Ein ähnliches Phänomen (graues Haar durch Stress) wurde als ziemlich selten angesehen, weshalb in der wissenschaftlichen Gemeinschaft keine besondere Aufmerksamkeit gefunden wurde. Dennoch haben Wissenschaftler in der Arbeit, über die wir heute nachdenken, die Wahrheit über dieses Phänomen durch Experimente an Mäusen herausgefunden.

Es wurde festgestellt, dass bei Mäusen aufgrund des raschen Abbaus der Stammzellen von Melanozyten * eine durch starken Stress verursachte Vergrauung der Haare auftritt.

Melanozyten * sind Hautzellen, die das Pigment Melanin produzieren.

Die Wissenschaftler verwendeten eine Kombination verschiedener Methoden ( Adrenalektomie * , Denervierung * , Chemogenetik * , Zellablation und Deaktivierung von Adrenorezeptoren * ), um zu bestätigen, dass der stressinduzierte Verlust von Stammzellen von Melanozyten unabhängig von einem Immunangriff oder von adrenalen Stresshormonen ist.

Adrenalektomie * - chirurgische Entfernung von einer oder zwei Nebennieren.

Denervation * - eine vorsätzliche Verletzung der Verbindung eines Organs oder Gewebes eines Organismus mit seinem Nervensystem.

Chemogenetik * - Der Aufbau von Makromolekülen zur Wechselwirkung mit bisher unbekannten kleinen Molekülen.

Ablation * - Entfernung oder Verätzung eines bestimmten Gewebebereichs eines bestimmten Organs.

Adrenerge Rezeptoren * - Rezeptoren für adrenerge Substanzen, d.h. Reagiert auf Adrenalin und Noradrenalin.

Tatsächlich tritt eine Vergrauung aufgrund der Aktivierung der sympathischen Nerven auf, die die Nische der Stammzellen der Melanozyten innervieren. Unter Stress führt die Aktivierung dieser sympathischen Nerven zur Freisetzung des Neurotransmitters Noradrenalin (auch Noradrenalin genannt). Und dies führt zu einer raschen Vermehrung (Vermehrung durch Teilung) stiller Stammzellen von Melanozyten und geht mit ihrer Differenzierung, Migration und ständigen Erschöpfung einher. Wenn die Proliferation von Stammzellen von Melanozyten unterdrückt wird, kann ein durch Stress verursachtes Ergrauen der Haare erfolgreich verhindert werden.

Der Haarfollikel enthält zwei Stammzellpopulationen: Haarfollikelstammzellen (HFSC), die Epithelgewebe sind, und Melanozytenstammzellen (MeSC), die aus dem Nervenkamm stammen. HFSC und MeSC ruhen normalerweise, mit Ausnahme des frühen Anagens (aktive Wachstumsphase), wenn sie gleichzeitig aktiviert werden, um pigmentiertes Haar zu regenerieren. Die HFSC-Aktivierung erzeugt einen neuen Haarfollikel, während die MeSC-Aktivierung differenzierte Melanozyten erzeugt, die nach unten wandern, während MeSC in der Nähe der Ausbuchtung bleibt * .

Ausbuchtung * - eine Nische, in der sich Stammzellen befinden, die sich zwischen der Öffnung der Talgdrüse und dem Haarmuskel befinden, der an der Erhöhung der Haare beteiligt ist ("Gänsehaut").

In der Haarwurzel synthetisieren differenzierte Melanozyten Melanin, um neu regenerierte Haare ausgehend von der Wurzel zu färben. In der Katagenphase (Ruhephase) werden reife Melanozyten zerstört, und es verbleiben nur die MeSCs, die in zukünftigen Zyklen neue Stadien der Melanogenese einleiten werden.

Solch ein genaues und, könnte man sagen, vorhersagbares Verhalten von MeSC und Melanozyten ermöglicht es Wissenschaftlern, den Grad des Einflusses von Stress auf die Zellregeneration genau zu bestimmen.

Forschungsergebnisse

Bild Nr. 1

Um herauszufinden, ob psychische oder physische Stressfaktoren (Stressaktivatoren, d. H. Externe Stimuli) zum Ergrauen des Haares beitragen, wurden drei Ansätze verwendet, um Stress in C57BL / 6J- Mäusen (eine Unterart von Labormäusen) mit schwarzem Haar zu modellieren. Stressmodelle: Konstanter Stress, zufälliger periodischer Stress (Stimuli wurden in zufälliger zeitlicher Abfolge aktiviert) und nozizeptiver Stress (mit pulsierender Intensität), die durch Injektion von Harzetheratoxin (RTX) erzielt wurden.

Infolgedessen führten alle drei Stressoptionen zu einer Erhöhung der Menge an unpigmentiertem weißem Haar. Ständige und gelegentliche Beanspruchungen führten nach 3-5 Haarzyklen zu einer Vergrauung. Nozizeptiver Stress verursachte den ausgeprägtesten und schnellsten Effekt - viele neue Haare, die sich im nächsten Haarzyklus nach der RTX-Injektion bildeten, wurden unpigmentiert ( 1a und 1b ).

Wie Sie wissen, lösen psychische oder physische Stressfaktoren die Nebennieren aus, um Stresshormone und Katecholamine in die Blutbahn freizusetzen. Dementsprechend wurde im Blut von Mäusen sowohl ein Anstieg von Corticosteron (dem primären Glucocorticoid-Stresshormon bei Nagetieren, das dem Cortisol beim Menschen entspricht) als auch von Noradrenalin (Katecholamin) festgestellt ( 1c ).

Im Gegenzug induziert RTX die Nozizeption durch Aktivierung nozizeptiver sensorischer Neuronen. Das Blockieren der Fähigkeit von Mäusen, Schmerzen mit Buprenorphin (einem Opioidanalgetikum) zu empfinden, verhinderte einen Anstieg der Corticosteron- und Noradrenalinspiegel nach der RTX-Injektion, was darauf hindeutet, dass das Blockieren von Schmerzen die durch RTX induzierten physiologischen Stressreaktionen verringert ( 1c ). Darüber hinaus unterdrückte Buprenorphin auch die Bildung weißer Haare bei Mäusen, denen RTX injiziert worden war ( 1d ).

Diese Daten zeigen, dass der Ursprung des Stresses für die Manifestation der Depigmentierung keine Rolle spielt. Da jedoch RTX-induzierter Stress die schnellste und lebhafteste Reaktion ergab, wählten die Wissenschaftler dieses spezielle Stressor-Modell als Grundlage für weitere Tests.

Es kann verschiedene Gründe für den Verlust der Haarpigmentierung geben: Defekte in der Melaninsynthese, Verlust differenzierter Melanozyten oder ein Problem bei der Aufrechterhaltung von MeSC. Um zu verstehen, wie sich Stress auf die Melanozytenlinie auswirkt, wurde den Mäusen RTX während des Anagen-Stadiums injiziert, in dem sowohl MeSC als auch differenzierte Melanozyten vorhanden waren, jedoch in unterschiedlichen Kompartimenten: MeSC befand sich in der Nähe der Ausbuchtung, während sich differenzierte Melanozyten in der Haarzwiebel befanden ( 1e ). Nach der RTX-Injektion nahm die Menge an TRP2 + MeSC in der gesamten Haut signifikant ab ( 1e ). In vielen Haarfollikeln gingen MeSCs aufgrund einer Ausbeulung für fünf Tage vollständig verloren, während differenzierte Melanozyten im gleichen Haarfollikel unverändert blieben. Diese differenzierten Melanozyten erzeugten weiterhin Pigmente und der Mantel blieb fünf Tage nach der RTX-Injektion schwarz. Als die Haarfollikel in Mäusen, denen RTX injiziert worden war, in die Katagen- und Telogenphase übergingen, verloren viele Haare vollständig MeSC

Infolgedessen bildeten sich zu Beginn des nächsten Stadiums des Anagens keine differenzierten Melanozyten, um neue Haarschäfte anzufärben, und es traten unpigmentierte Haare auf. Obwohl einige regenerierte Haare pigmentiert blieben, verringerte sich auch die Menge an MeSC in diesen pigmentierten Haaren im Vergleich zu Mäusen, die nicht mit RTX behandelt wurden. Die RTX-Injektion hatte die gleiche Wirkung auf männliche und weibliche Mäuse.

Die RTX-Injektion verursachte auch einen Verlust von MeSC während der Injektion während des Telogens (Häutungsphase). Beobachtungsdaten zeigen, dass MeSC sehr empfindlich auf durch RTX verursachten Stress reagiert, während differenzierte Melanozyten und Melaninsynthesen nicht direkt betroffen sind.

Bei den beiden anderen Stressmodelltypen (permanent und random) wurde ebenfalls ein signifikanter Verlust an MeSC beobachtet. Zusammengenommen deutet dies darauf hin, dass Stress das MeSC-Niveau direkt beeinflusst.


Bild Nr. 2

In der nächsten Phase der Studie versuchten die Wissenschaftler, die Auswirkung von Stress auf die Peripherie zu bestimmen, um das MeSC-Niveau zu verändern ( 2a ). Es wird angenommen, dass ein Immunangriff stressaktiviertes Ergrauen der Haare verursacht.

Um den Grad der Beteiligung des Immunsystems zu testen, erhielten zwei Arten von Mäusen RTX-Injektionen: Rag1- Mäuse, denen T-Lymphozyten und B-Lymphozyten fehlen, und CD11b-DTR- Mäuse, deren myeloide Linien durch Diphtherietoxin eliminiert wurden.

Die RTX-Injektion in diese immundefizienten Mäuse führte immer noch zur Bildung weißer Haare. Daher ist RTX-induziertes Ergrauen der Haare unabhängig von T-Zellen, B-Zellen oder myeloiden Zellen.

Da alle Stressfaktoren zu einem erhöhten Corticosteron- und Noradrenalinspiegel im Blut führten, musste herausgefunden werden, ob diese stressinduzierten zirkulierenden Faktoren für den Verlust von MeSC eine Rolle spielen.

MeSC-RNA-Sequenzierungsdaten, die unter Verwendung fluoreszenzaktivierter Zellsortierung gereinigt wurden, legen nahe, dass MeSC einen Glucocorticoidrezeptor (GR, d. H. Nr3c1, einen Corticosteronrezeptor) und einen β ₂ -adrenergen Rezeptor (Adrb2-Norepinephrinrezeptor) exprimiert.

Um den Grad des Einflusses des Glukokortikoidrezeptors auf MeSC zu bestimmen, stellten Wissenschaftler dieses Protein ab. Trotz der Inaktivität des Rezeptors führte eine Injektion von RTX immer noch zu ergrauendem Haar. Darüber hinaus wurden keine Veränderungen der MeSC- oder Haarpigmentierung beobachtet, wenn die Corticosteronspiegel durch Fütterung erhöht wurden.

Diese Daten legen also nahe, dass Corticosteron nicht der Hauptinitiator des MeSC-Verlusts aufgrund von Stress ist.

Als nächstes überprüften die Wissenschaftler ein anderes Protein - ADRB2, das am Polymorphismus beteiligt ist (in diesem Fall das Vorhandensein mehrerer Haarfarben bei einem Individuum).

Wenn das ADRB2-Protein in MeSC deaktiviert war, erzeugte die RTX-Injektion keine unpigmentierten Haare ( 2b ). Daraus folgt, dass es ADRB2 ist, das von MeSC exprimiert wird und für das stressinduzierte Ergrauen von Haaren erforderlich ist.

Interessanterweise führte der Abbau von ADRB2 in MeSC in Abwesenheit von Stress nicht zu Veränderungen in MeSC, Melanozyten oder während der Pigmentbildung. Daraus folgt, dass die Noradrenalin-ADRB2-Bindung für die Melanogenese während des normalen Haarwuchszyklus unverzichtbar ist.

Bei lokaler Injektion von Noradrenalin manifestiert sich graues Haar an den Injektionsstellen sowohl bei normalen Mäusen als auch bei Mäusen mit HFSC-spezifischer Blockierung von Adrb2. Diese Injektion verursachte jedoch keine Vergrauung bei Mäusen mit MeSC-spezifischer Blockierung von Adrb2 ( 2c ).

Diese Beobachtungen legen nahe, dass Immunzellen und Corticosteron möglicherweise nicht erforderlich sind. Die Übertragung von Noradrenalin-Signalen ist jedoch für eine durch Stress verursachte Vergrauung erforderlich und reicht auch für eine Einstufung ohne Stress aus.

Die nächste Stufe der Studie ist der Untersuchung der Wirkung von Noradrenalin aus den Nebennieren auf graues Haar unter Stress gewidmet. Mäuse, die RTX-Injektionen erhielten, waren anfällig für eine Adrenalektomie, die ihren Blutspiegel an Corticosteron und Noradrenalin signifikant verringerte. Trotzdem erschienen immer noch graue Haare. Der Grund dafür kann sein, dass die induzierte RTX-Vergrauung nicht von Hormonen oder Katecholaminen aus den Nebennieren abhängt ( 2d ).

Eine alternative Quelle für Noradrenalin ist das sympathische Nervensystem, das in Stresssituationen aktiviert wird und eine "Run or Fight" -Reaktion hervorruft. In der Haut enden die sympathischen Nerven in der Nähe der Ausbuchtung, wo sich MeSC ( 3a ) befindet.


Bild Nr. 3

Hautpartien mit einer großen Anzahl von unpigmentierten Haaren weisen außerdem eine ausgeprägtere sympathische Innervation auf (das Vorhandensein einer großen Anzahl von Nervenenden).

Um festzustellen, ob die sympathischen Nerven nach der RTX-Injektion tatsächlich aktiviert werden, analysierten die Wissenschaftler den FOS-Spiegel, einen frühen Transkriptionsfaktor, der als Reporter der neuralen Aktivität dient.

Eine anhaltende Induktion (Zunahme) von FOS wurde in den Zellkörpern von sympathischen Neuronen innerhalb von 1 Stunde nach der RTX-Injektion festgestellt und erreichte nach etwa 2 bis 4 Stunden einen Höhepunkt und nahm nach 24 Stunden ab. Dies deutet darauf hin, dass die RTX-Injektion zu einer starken Aktivierung sympathischer Neuronen führte ( 3b ).

Um zu überprüfen, ob die Sympathikusnerven den Verlust von MeSC beeinflussen, der zu Vergrauung führt, verwendeten die Wissenschaftler 6-Hydroxydopamin, ein selektives Neurotoxin, das die Sympathikusnerven entfernt (Sympatektomiemethode).

Die Sympathektomie blockierte die RTX-induzierte Vergrauung und den MeSC-Verlust. Sympathische Nerven sind daher ein wesentlicher Bestandteil des durch Stress verursachten Vergrauungsprozesses von Haaren.

Als nächstes musste herausgefunden werden, wie sich sympathische Nerven auf den Verlust von MeSC ohne Stress auswirken. Hierfür verwendeten wir einen chemogenetischen Ansatz unter Verwendung des DREADD-Systems (ein entworfener Rezeptor, der ausschließlich aufgrund des entworfenen Arzneimittels aktiviert wird). Gq-DREADD ist ein künstlicher Rezeptor, der an ein Gq-Protein gebunden ist, das durch ein inertes Molekül von Clozapin-N-oxid (CNO) aktiviert wird, jedoch nicht durch endogene Liganden (d. H. Nicht durch Substanzen aus dem Körper). Es wurden auch modifizierte Labormäuse hergestellt, deren sympathische Nerven über CNO künstlich aktiviert werden konnten ( 3d ).

Eine CNO-Injektion führte zu MeSC-Verlust und Ergrauung der Haare an den Injektionsstellen ( 3d ). Diese Daten legen nahe, dass die Aktivierung des sympathischen Nervs in Abwesenheit von Stressoren ausreicht, um den Verlust von MeSC zu kontrollieren. Wenn man diese Beobachtungen mit den vorhergehenden kombiniert, stellt sich heraus, dass ein erhöhter Anteil an Noradrenalin, der von den sympathischen Nervenenden abgesondert wird, zu einer Erschöpfung von MeSC während des Stresses führt.


Bild Nr. 4

Um den Ursprung des MeSC-Verlustprozesses zu verstehen, war es notwendig, frühe Veränderungen in MeSC unter Stress zu identifizieren ( 4a ). Es wurde festgestellt, dass der stressinduzierte Verlust von MeSC nicht durch Apoptose (Zelltod) oder Nekrose verursacht wird.

Wissenschaftler stellen fest, dass für viele somatische Stammzellen der Ruhezustand ein wichtiges Merkmal ist (G0-Phase, wenn sich die Zelle nicht teilt). Um zu testen, ob Stress den Ruhezustand von MeSC-Zellen beeinflusst, wurde Mäusen, die vollständig in die Anagenphase übergegangen waren (Haarwachstumsphase), RTX oder Noradrenalin verabreicht. Als Ergebnis wurde innerhalb von 24 Stunden nach der Injektion ein signifikanter Anstieg der Anzahl proliferierender MeSCs beobachtet ( 4b ). Diese Zahl steht in starkem Kontrast zu der Menge an proliferierenden MeSCs im frühen Stadium (etwa 6%), dem einzigen Stadium, in dem MeSCs vor der Selbsterneuerung proliferieren. Umgekehrt wurde in reifen Melanozyten nach Injektion von RTX oder Noradrenalin keine Veränderung der Proliferation oder Apoptose beobachtet. Diese Daten deuten darauf hin, dass ein erhöhter Noradrenalinspiegel MeSC in einen schnellen und abnormal proliferativen Zustand versetzt, aber keine Auswirkungen auf reife Melanozyten hat.

Um Veränderungen in MeSC zu überwachen, wurden modifizierte Mäuse verwendet, deren MeSC durch die Expression von GFP (grün fluoreszierendes Protein) auf ihrer Membran verfolgt werden kann ( 4c ). Buchstäblich unmittelbar nach einer RTX-Injektion (am ersten Tag des Tests) wurde ein Anstieg der Anzahl der GFP + -Zellen beobachtet. Danach zeigten viele GFP + -Zellen eine schnelle dendritische Verzweigung, was ein charakteristisches Merkmal von differenziertem MeSC ist (am zweiten Tag des Tests). Der Migrationsprozess begann: Ein Teil der Zellen wanderte entlang des Follikels nach unten und ein Teil zur Dermis oder Epidermis (zweiter und dritter Tag des Tests).

Am dritten Tag des Tests wanderten viele GFP + -Zellen aus der Ausbuchtung aus, und am vierten Tag verloren die meisten Haarfollikel alle GFP + -Zellen. Diese Beobachtungen werden auch durch die Tatsache bestätigt, dass Pigmentierung entlang des Haarfollikels, der Epidermis und der Dermis auftrat, die hier nicht vorhanden sein sollte ( 4d ).

Daraus folgt, dass MeSCs nach Stress eine rasche Proliferation erfahren, gefolgt von Differenzierung und Migration, was zu ihrem Verlust aus einer Nische führt ( 4e ).

Die Transkriptomanalyse (quantitative Analyse der Genexpression) der getesteten Mäuse zeigte, dass die Mechanismen des Vergrauungsprozesses aufgrund von Stress bei Mäusen und Menschen äußerst ähnlich sind.

Um die Nuancen der Studie genauer kennenzulernen, empfehle ich, dass Sie sich den Bericht der Wissenschaftler und weitere Materialien dazu ansehen.

Nachwort

In dieser Arbeit konnten die Wissenschaftler die Geheimnisse des Vergrauungsprozesses der Haare aufgrund von starkem Stress aufdecken.Die Hauptschlussfolgerung ist, dass Nervenzellen durchaus in der Lage sind, die für die Pigmentierung verantwortlichen Stammzellen zu kontrollieren. Bei Verlust der Haarpigmentierung kommt es zu einem vollständigen Verlust der dafür verantwortlichen Stammzellen. Der Hauptmotor dieses Prozesses ist Noradrenalin aus sympathischen Nervenzellen. Wenn Noradrenalin den Prozess aktiviert, wandeln sich die Stammzellen extrem schnell in pigmentbildende Zellen um und trocknen dann vollständig aus. Bereits wenige Tage nach Beginn der Tests gingen alle pigmentbildenden Zellen vollständig verloren, was bedeutet, dass dieser Prozess zu dauerhaften Konsequenzen führt, d.h. graues Haar kann seine frühere Farbe nicht wiedererlangen.

Die Ergebnisse der Studie sind nicht nur wichtig, um zu verstehen, wie sich Stress auf Haarpigmente auswirkt, sondern sie dienen auch als Grundlage für die weitere Untersuchung der Auswirkung von Stress und der damit verbundenen Prozesse auf andere Organe, Gewebe und Zellen des Körpers. Darüber hinaus ermöglicht diese Arbeit ein besseres Verständnis der Interaktion einiger Elemente biologischer Systeme auf zellulärer Ebene.

In Zukunft wollen die Wissenschaftler den Stress und seine Auswirkungen auf den Körper weiter untersuchen. Das Hauptziel ihrer Arbeit ist die Entwicklung von Methoden zur Wiederherstellung von durch Stress verursachten Körperschäden.

Wir sind fast jeden Tag Stress ausgesetzt, viele von uns leben buchstäblich Seite an Seite damit. Dies lässt sich sowohl durch das Bild des modernen Lebens als auch durch die vielen damit verbundenen Probleme und durch die persönliche Sensibilität für das Geschehen erklären. Stress ist ein wesentlicher Bestandteil unserer Existenz, daher ist es unmöglich, Stress vollständig loszuwerden. Es kann zum Besseren sein, weil Stress manchmal als eine Form von Stimulus dient, der uns zwingt, vorwärts zu gehen. Diese Erfolgsformel gilt jedoch nicht für alle Menschen. Jemand kommt leicht mit Stress zurecht, indem er sich eine Komödie ansieht oder einen Witz liest, während jemand Stress lange und recht erfolgreich quält, was zu Nervenzusammenbrüchen führt und infolgedessen zu ernsthaften Konsequenzen für die psychische Gesundheit eskaliert. Leider ist der magische Schild,Es gibt keine Möglichkeit, eine Person vollständig vor Stress zu schützen, aber wenn eine Person nicht alleine mit ihr kämpft, ist dieser Kampf viel ehrlicher.

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit, bleiben Sie neugierig, kümmern Sie sich umeinander und haben Sie eine gute Arbeitswoche, Jungs. :)

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