El autismo y el cerebro.

Sheldon Cooper, BBC Sherlock y Ebed de la " Comunidad " van al bar. El barman levanta la vista y dice: "¿Es una broma sobre el uso excesivo de la imagen autista en las películas?"


Síntomas del autismo: manejo inusual de juguetes; incapacidad para construir relaciones con otros; risa o llanto fuera de lugar; hiperactividad o pasividad; Demasiada o pequeña sensibilidad a los sonidos; apego extraño a los objetos; habla pobre o falta de ella; dificultades con el cambio de hábitos; desatención al peligro.

Si dejas de lado mi increíble sentido del humor, entonces si hay algún trastorno mental que se menciona con demasiada frecuencia en los medios, entonces esto es autismo ( altamente funcional ). A los guionistas les encanta incluir nerds brillantes, socialmente inadecuados en la narrativa que resuelven acertijos irresolubles y hacen que la gente común parezca ilógica. Pero, ¿cómo se corresponde este estereotipo con la realidad? ¿Y qué es el autismo si no es Sheldon Cooper? Algunos creen que se puede equiparar a la posibilidad de que un " hombre de la lluvia " cuente la cantidad de fósforos en una caja después de un vistazo rápido, mientras que otros pueden decidir que esto lleva a una falta de habilidades sociales y a una gran colección de tapas de botellas. En su mayor parte, la verdad está en algún punto intermedio: el autismo es un concepto muy amplio (por una buena razón se llama trastorno del espectro autista ), y no hay dos diagnósticos idénticos en esta área. Entonces, veamos qué es realmente y qué tipo de participación toma el cerebro aquí.

Trastorno del espectro autista

El trastorno del espectro autista (TEA) es el nombre de un grupo de trastornos del desarrollo cerebral. Este trastorno es bastante común: aproximadamente el 1% de todas las personas lo tienen (en los hombres ocurre de 4 a 7 veces más a menudo que en las mujeres). Además del autismo en sí, este trastorno incluye el síndrome de Asperger , conocido como una versión más ahorradora y altamente funcional del autismo, y un trastorno de desarrollo penetrante (algo así como una condición intermedia entre Asperger y el autismo). Todas estas condiciones se caracterizan por habilidades de socialización y comunicación deterioradas y comportamiento y apegos repetitivos / estructurados. La gravedad de ciertas violaciones determina dónde se encuentra la persona en el espectro. Alguien puede permanecer en silencio y pasar horas completamente inmerso en algún tipo de actividad repetitiva, alguien puede hablar sobre sus intereses sin interrupción sin percibir indicios de detener la historia y no entender la ironía o el sarcasmo.

RAS no implica la presencia de inteligencia brillante por defecto (¡perdón, Sheldon!). El nivel de funciones cognitivas en el autismo varía desde discapacidad hasta superinteligencia . Aunque asociar el autismo con un coeficiente intelectual pequeño ya no está de moda (los científicos comienzan a admitir que esto puede deberse al hecho de que las pruebas estándar de coeficiente intelectual no reflejan las capacidades cognitivas de los niños autistas), estudios recientes han demostrado que casi la mitad de los niños con TEA tienen una inteligencia promedio o ligeramente por encima del promedio. Además, para confundir el tema, menciono que en un estudio bastante reciente publicado en Nature , se demostró que los genes asociados con un mayor riesgo de autismo pueden estar asociados con una alta inteligencia (además, las personas que poseían esta combinación genética pero no mostraban TEA , afrontado mejor con pruebas cognitivas).

ASD no tiene una causa conocida. Se cree que la genética juega un papel importante en él (el autismo se encuentra en parientes, la probabilidad de que ocurra en ambos gemelos idénticos es mayor que en gemelos, etc.). Sin embargo, no está claro lo que está sucediendo: no hay un solo "gen del autismo", sino solo un conjunto complejo de interacciones ( 1 , 2 , 3 ). Sin embargo, está claro que al menos algunos genes son responsables del desarrollo anormal del cerebro en los TEA.

Cerebro autista

Un cerebro con autismo es bastante diferente de uno "neurotípico" en muchos aspectos. En primer lugar, en niños con TEA, el cerebro es más grande ( 1 , 2 , 3 ). Una posible razón es una mayor cantidad de materia blanca que las personas sin autismo. Entre los 6 y 14 meses, los niños generalmente pasan por una fase de rápido crecimiento de sinapsis (conexiones entre las células nerviosas), seguido de un proceso de "limpieza" cuando se eliminan las conexiones innecesarias. Se cree que en los niños con TEA, esta limpieza no va bien y tienen una cantidad inusualmente grande de sinapsis que interfieren con la difusión normal de la información. Un estudio examinó los cerebros de niños autistas de diferentes edades (que murieron en diferentes circunstancias). Resultó que en las últimas etapas de la infancia, el número de sinapsis en su cerebro cayó solo un 16%, en contraste con los casos de control en los que este número se redujo a la mitad . También descubrieron una posible razón para esto: el daño a la proteína, que en condiciones normales debería ayudar a las células, sin importar cuán agudamente suene, a destruir algunas de sus partes (autofagia). Como resultado, quedaban sinapsis adicionales en el cerebro y sus células estaban obstruidas con partes viejas y dañadas, que no podían eliminarse. Los científicos pudieron restaurar la autofagia y la limpieza, y revertir el comportamiento autista en ratones, proporcionándoles medicamentos que restauran el funcionamiento de esta proteína.

Otro factor que puede desempeñar un papel en el aumento del tamaño del cerebro es el número de neuronas en la corteza prefrontal, que es responsable de cosas tan complejas como el razonamiento, la comunicación, las interacciones sociales, etc. Se descubrió que los niños autistas en la corteza prefrontal tienen un 67% más de neuronas y sus cerebros pesan un 17% más que sus pares sin autismo. En este caso, la cantidad no es igual a la calidad: esto conduce a un fuerte aumento en las conexiones potenciales y, por lo tanto, a problemas potenciales en las redes de células nerviosas. También vale la pena mencionar que las neuronas de la corteza prefrontal nacen durante el embarazo, es decir, el autismo puede comenzar en el útero. Esto ayudará a comprender los mecanismos moleculares exactos asociados con la aparición de un número excesivo de neuronas y, tal vez, un pequeño sueño, desarrollar métodos de tratamiento.


Pequeños granos blancos (espinas dendríticas) son los sitios de unión de las conexiones neuronales. A la izquierda hay demasiados. A la derecha, la proteína de autofagia funciona y la cantidad de espinas disminuye a la normalidad.

Hablando de conexiones. Sabemos que el cerebro autista tiene una estructura diferente, pero no sabemos exactamente cómo (ya que los resultados del estudio de las conexiones se contradicen entre sí debido a diferentes métodos y pruebas). Algunos estudios han encontrado que un cerebro con TEA tiene conexiones demasiado fuertes , mientras que otros son demasiado débiles . Sin embargo, los científicos creen que en esta confusión comienzan a aparecer patrones, por ejemplo , menos conexiones entre partes distantes del cerebro (y estas conexiones son más débiles) y más conexiones a distancias cortas.

La teoría del " mundo intensivo " se basa en estos descubrimientos. Ella argumenta que la hiperconexión local en ciertas partes del cerebro conduce a un funcionamiento excesivo, lo que, a su vez, conduce a la hipersensibilidad a la información y al trabajo extremo de atención y procesamiento sensorial. Esto no suena tan mal y puede explicar las posibilidades de los genios, pero la conexión débil de sitios remotos complica la conciencia de toda esta información entrante y la capacidad de elegir una fuente de información prioritaria (ya que la información no puede integrarse correctamente). Esto sobrecarga rápidamente la conciencia, por lo que las personas con TEA están tratando de hacer frente a la sobrecarga sensorial, alejándose de la sociedad o profundizando en acciones repetitivas (que ayudan a crear una sensación de estabilidad y mantener el mundo demasiado brillante de alguna manera). Y aunque esta es realmente una teoría muy interesante, debe tratarse con precaución hasta que se estudie adecuadamente.


Fila superior: conexiones más débiles en pacientes con TEA en comparación con personas sanas.
Fila inferior: aquellas conexiones que las personas con TEA son más fuertes.

Uno de los principales signos de TEA es un trastorno de las interacciones sociales. Los autistas pueden parecer personas que no están interesadas en sugerencias sociales, o personas que no pueden leerlas. Entre los problemas más comunes, en diversos grados de severidad, están la incapacidad de descifrar expresiones faciales, sarcasmo, ironía, sentimientos y puntos de vista de otras personas. Hay un par de cosas en el cerebro que pueden explicar este fenómeno. Un modelo para el desarrollo de habilidades sociales afirma que tenemos una capacidad de reconocimiento facial innato y que la amígdala cerebelosa, uno de los centros emocionales, mejora esta capacidad en los bebés, dándoles placer al mirar las caras de las personas que los cuidan. Como resultado, a menudo miramos caras y ganamos mucha experiencia procesando y leyendo sus expresiones. Esto ocurre con la ayuda de un "área de cara fusiforme" (FFA), que, gracias a la experiencia adquirida, aumenta la capacidad de analizar las expresiones faciales. En el modelo, se cree que esta experiencia se convierte en una referencia en la comprensión de las comunicaciones no verbales y las interacciones sociales complejas. Y en el caso de los niños con autismo, parece que la FFA y la amígdala cerebelosa no se desarrollan correctamente, lo que debilita la producción de experiencia social.

Hay evidencia para esta idea. El seguimiento de los movimientos oculares muestra que las personas con TEA tienen un cierto patrón: dedican menos tiempo al estudio de las caras que las personas sanas, cuando miran un video con personas o cuando estudian caras, miran la boca y no los ojos (a diferencia de los sujetos sanos). ) Este patrón de visión coincide con la omisión de sugerencias sociales y con los problemas de comunicación con las personas, que a menudo muestran las personas con TEA. Otro estudio muestra que los autistas tienden a apartar la mirada de los ojos de otras personas , y cuanto más tiempo permanece el contacto visual, más activa es la amígdala cerebelosa, lo que indica intentos de evitar sensaciones desagradables (la amígdala también es responsable de evitar una experiencia desagradable).

Además, con la edad, la amígdala en los autistas disminuye más que en las personas neurotípicas. El área en forma de huso también sufre cambios atípicos: reacciona mucho más débil a las caras autistas, y sus conexiones con la amígdala se debilitan (lo que es consistente con un estudio que muestra que los niños con autismo tienen problemas para reconocer las expresiones faciales).

Además, en un estudio reciente, los científicos pudieron activar y desactivar el comportamiento empático en ratas manipulando un contorno específico en la amígdala cerebelosa. Cuando se apagó la parte media de la amígdala, las ratas percibieron con calma cómo se sorprendió su amigo roedor. Cuando se encendió, de repente volvieron a mostrar empatía (en el caso de las ratas, esto significa que se congelaron en solidaridad con el compañero herido). ¡Otro objetivo potencial para la intervención farmacológica!


La línea roja es la mirada de las personas con (columna derecha) y sin autismo (izquierda).

Otra cosa con la que los autistas pueden tener problemas es la empatía (viene en dos variedades: cognitiva, es decir, "entiendo que una persona siente" y emocional, "siento lo mismo") y con un modelo de la psique humana . MPS significa la capacidad de comprender que otras personas tienen sus propios pensamientos, emociones y puntos de vista. Nos permite predecir el comportamiento de los demás en función de lo que pensamos acerca de lo que pueden pensar. Por supuesto, sería demasiado simplificado decir que los autistas no entienden que otras personas tienen sus propios puntos de vista, creencias, etc. Dependiendo de la posición en la escala del espectro, muchos de ellos entienden esto. Es solo que estas creencias son a menudo un secreto para ellos. Una prueba típica para la falta de MPS en un niño es la tarea de Sally-Ann presentada en la imagen. Los niños autistas generalmente no logran resolverlo correctamente.


Por lo general, es más difícil para los niños autistas entender que Sally primero buscará la pelota en la canasta donde la puso por primera vez.

Con problemas de empatía, tampoco es tan simple. Algunos estudios sugieren que las personas que tienen problemas con MPS tienen problemas con la empatía cognitiva; es difícil para ellos "tomar el lugar de otra persona" y comprender cómo se sienten ( 1 , 2 , 3 ). Pero con la empatía emocional, los problemas parecen ser menores: si pueden entender lo que siente la otra persona, podrán experimentar los mismos sentimientos y demostrar la misma reacción emocional. Pero los psicópatas demuestran lo contrario: entienden bien lo que sienten otras personas, pero en general no pueden mostrar simpatía , tanto en situaciones desagradables como agradables.

Hay varios candidatos para el papel del marco de la UIP. El nodo temporal-parietal (VTU) es uno de los principales miembros de esta red. Dicen que él es responsable de determinar los pensamientos de otra persona (lo que siente y lo que piensa), evaluar la percepción visual de otra persona (como él lo ve) y otros procesos necesarios para MPS. Se ha demostrado que en pacientes con TEA se activa menos en las tareas asociadas con MPS, y esta activación se correlaciona con la gravedad de los síntomas (cuanto más fuertes son, menos activación). Además, se descubrió que en los autistas toda la red de sitios involucrados en MPS es hipoactiva .

En un par de estudios, los científicos descubrieron si es posible afectar la empatía o la percepción de la MPS humana mediante la estimulación cerebral no invasiva (controlando la actividad cerebral a través de campos electromagnéticos o corriente eléctrica). Y cuando se suprimió el trabajo de VTU, las personas mostraron peores resultados en las pruebas de habilidades cognitivas y empatía. Con su entusiasmo, la gente comenzó a evaluar mejor el punto de vista visual de otras personas. Curiosamente, en un estudio, no específicamente dirigido al despertar emocional (simplemente intentaron medir el efecto de la estimulación sobre cómo las personas reconocen los objetos), un curso de seis meses de estimulación magnética transcraneal hizo que una persona que padecía el síndrome de Asperger sintiera lo siguiente : "" De alguna manera Leí sus expresiones faciales e instintivamente y reaccioné correctamente a ellas. La mayoría de las personas dan esas habilidades por sentado, pero no he podido reconocer esas cosas toda mi vida y dije que no oh, lo que se necesita, a veces, lo peor de todo posible, en respuesta a las palabras lógicas pronunciadas por otros. Una voz interior me dijo que podía mirar dentro de sus almas. Luego sentí una nueva oleada de emociones y tuve que salir cuando esta ola llegó en mí. Los ojos de las personas se convirtieron en ventanas, y la corriente de emociones que brotaba de ellos era muy fuerte. De alguna manera mi habilidad me parecía instintiva y natural, como si siempre hubiera estado conmigo. "Wow. Todos los días siento las emociones, y todavía me sorprenden. Para él, se suponía que todo esto era bastante difícil.

Resumiendo todo esto, podemos decir que la estimulación cerebral no invasiva ofrece oportunidades prometedoras para el tratamiento del TEA. Varios estudios han adaptado con éxito la estimulación transcraneal para facilitar la repetición obsesiva, mejorar el habla y similares. La estimulación transcraneal usando corriente continua, tDCS, a pesar de su bajo costo y simplicidad, también parece digna de intentos de estudiarla. ¿No sería genial si pudiéramos identificar de manera única el interruptor, haciendo clic en cuál, sería posible conectar la empatía y el MPS?

Y por último pero no menos importante. ¿Las vacunas conducen al autismo? No


Solo un segundo ... De hecho, en ciencia hay bastantes personas con trastornos del espectro autista. Sí significa ... ¡Que el autismo conduce a vacunas!