"El más fuerte sobrevive", a veces todo tipo de "maestros de la vida" reclaman patéticamente, distorsionando el significado original del pensamiento de Darwin.
"El más apto sobrevive", tenía en mente Darwin, nos explican los biólogos evolutivos.
¿Adaptado a qué? A la máxima reproducción en las condiciones actuales. ¿Quién es este "ajuste"? Persona soltera o conejo? No por supuesto. El individuo no sobrevivirá de ninguna manera. Sobrevive el colectivo de genes que crearon el conejo más "adaptado". Alguien que superará a sus hermanos para proporcionar a sus genes la máxima supervivencia creando tantas copias de ellos como sea posible.
¿Y qué es la "supervivencia máxima"? ¿Qué parámetro maximizaremos? "Es para su gusto", nos dice Game Theory. ¿Quiere un máximo local de sus copias en un momento determinado? Recibe, firma. Simplemente no te quejes de que ah, cómo la felicidad es fugaz después de que te quedas sin recursos.
¿Quieres vivir feliz para siempre? Es decir, ¿maximizar el área bajo la curva de sus copias a tiempo? Luego, sea tan amable de aprender cómo controlar el consumo de recursos por parte de sus replicadores, o al menos dotarlos de habilidades para esperar durante largos períodos de condiciones adversas. Y es mejor tanto eso como otro.
Pero lo más elegante es hacer crecer su intelecto para que ellos mismos comiencen a controlar a su población, planeen el consumo de sus recursos e incluso encuentren formas cada vez más efectivas de obtener estos recursos. Dichos replicadores pueden producir hasta 7.500 millones de sus cooperativas genéticas, de
30 a 40 billones de copias cada una. Para las bacterias, esto, por supuesto, son
números ridículos , pero para los eucariotas es todo un indicador.
Es cierto que la inteligencia crece durante mucho tiempo, y existe la posibilidad de no crecer, nos dicen los neandertales. Eso es todo: si usted, como una cooperativa joven y atrevida, decide utilizar el método "trillón de macacos en máquinas de escribir" para imitar la capacidad de pensar en sus replicadores, entonces hasta que su código esté listo para el lanzamiento de producción, debe
la población de estos mismos replicadores beta también es para controlar. Y luego otro sabrutin llamado fruit-and-multiply () de eso y busca tratar de poner / dev / null todos sus esfuerzos. Por lo tanto, la cooperativa "Genes and Sons" y tuvo que perfeccionar primero la capacidad de no permitir que sus criaturas se extingan o se multipliquen en gran medida. ¿Por qué primero estableció
mecanismos para controlar la afluencia y la salida de la población ? Después de haber aprendido a controlar la afluencia de individuos apagando la reproducción, y el flujo de salida a través de la fenoptosis es agudo como en el salmón o suave como en el nuestro con un ratón.
¿Está programada la
muerte del salmón del Pacífico ? Creo que casi cualquiera que esté en el tema admite que sí. Pero sobre si está programado con nosotros, hay un acalorado debate.
Esta palabra de miedo es "programa"
¿Qué distingue un programa de un no programa? Aquí todo es muy simple. Un programa es cuando los cambios ocurren a propósito. No programa: cuando estocástico, al azar.
Después de todo, nadie afirma que la embriogénesis es accidental. O que la pubertad es un proceso estocástico. No, todo está claramente programado: etapas, fechas. Y es por eso que no observamos bebés solos sexualmente maduros ni mujeres de 80 años en el parto, como deberían si fueran procesos aleatorios. Y si la naturaleza del envejecimiento es aleatoria, ¿por qué algunas especies animales viven durante varios días y otras durante cientos de años? De hecho, para procesos aleatorios similares, también son características las distribuciones estadísticas similares de sus resultados. Pero por alguna razón, los parámetros de estas distribuciones
varían mucho incluso para parientes cercanos como un ratón (2-3 años de vida), una ardilla (10-12 años) y una rata topo desnuda (30 años):
Además, en los animales sociales, la duración de la vida puede diferir en un orden de magnitud incluso en gemelos con ADN idéntico. El útero vive entre 20 y 40 veces más que el individuo que trabaja.
Junto con esto, sabemos que especies muy diferentes tienen mecanismos moleculares comunes de envejecimiento. La de los gusanos, la de los mamíferos, por ejemplo, la notoria cascada del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que primero ayuda al cuerpo a madurar y luego a morir. Además, la tasa de envejecimiento es muy diferente: el nematodo vive de 2 a 3 semanas y el ratón de 2 a 3 años. Y esto tampoco encaja bien con la hipótesis de la naturaleza aleatoria de los cambios relacionados con la edad.
Además, todos los gerontólogos están de acuerdo en que en nuestro cuerpo la capacidad de reparar daños y limpiar escombros disminuye con la edad. Y que es precisamente esta disminución la que conduce a la acumulación de uno y otro, y finalmente a la muerte, es decir, todos están de acuerdo en que este proceso de degradación es la principal causa de nuestro envejecimiento.
El único escollo es si esta disminución relacionada con la edad es accidental o intencional. Me parece que todos los datos indican que el papel del azar en este proceso es mínimo. A partir de los 15 años, vemos cómo el cuerpo destruye nuestro timo a propósito, de 25 - nuestro cerebro, de 45 - nuestros músculos y de 60 - nuestros huesos. Y los mismos procesos, solo acelerados por 20-30 veces, observamos incluso en ratones. Y creer que todos son aleatorios es muy difícil.
¿Dónde están los genes del envejecimiento? ¿Quién controla este proceso?
Ya escribí sobre el mecanismo principal para controlar y sincronizar procesos importantes en el cuerpo: la epigenética. Con la edad, cambia lo mismo para todos: el "reloj epigenético" predice perfectamente nuestra edad biológica, y el hecho de que la reversión periódica de estos relojes epigenéticos por los factores de Yamanaki prolongaron la vida de los ratones confirma esta hipótesis para mí.
¿Quién marca el ritmo de estos relojes y los impulsa? Lo más probable es nuestro cerebro. Más específicamente, el hipotálamo con la glándula pituitaria, basado en los ritmos circadianos de la glándula pineal. Aquí hay un
estudio interesante que muestra cómo el estrés a través de las hormonas corticosteroides causa cambios epigenéticos en niños de 5 años, similares a los que vemos con el envejecimiento normal. ¿Quién produce cortisol? Eje de la glándula hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Y el estudio anterior confirma bien el papel de la epigenética en la implementación del programa de envejecimiento: el estrés lo acelera, los factores de Yamanaki retroceden.
Además, vemos cuán similares son estos procesos para todos los organismos. Los nematodos todavía tienen un sistema neuroendocrino primitivo, de hecho, los rudimentos del eje del hipotálamo-hipófisis-gónada. Y es este eje el que
controla su crecimiento y desarrollo . Si hay escasez de alimentos, se activa el régimen de no envejecimiento, la etapa más dañina, en la que el nematodo puede permanecer durante meses, y luego vuelve a activar el proceso de crecimiento, y el gusano madura, se multiplica y muere en sus pocas semanas estándar.
Por cierto, ¿recuerdas la cascada mencionada del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)? Este es también uno de los genes del envejecimiento. En nematodos, se llama
daf-2 . Su nocaut (eliminación) extendió la vida de los nematodos en 10 veces, y a los ratones - en 2. Y esta cascada es muy evolutivamente vieja, solo superestrella (lo siento) - se encuentra
en la levadura, los nematodos y los nuestros .
En este caso, por supuesto, todavía no entendemos completamente todos los mecanismos de estos procesos. Si (o más bien, cuándo) lo entendemos, todos los debates sobre la naturaleza del envejecimiento se resolverán. A la pregunta "dónde está el programa" habrá una respuesta definitiva: aquí está, los genes son tal y tal, los mecanismos de su control son tal y tal, parámetros de entrada; aquí, el algoritmo es tal y tal.
¿Cómo probar la hipótesis del envejecimiento programado?
Aquí tengo un enfoque muy simple y aplicado: si la hipótesis del programa de envejecimiento nos permite detener este envejecimiento o al menos extender nuestra vida 10 veces, será más que suficiente para mí. Hasta ahora, ninguna otra hipótesis ha encontrado un medio de prolongar la vida mejor que el hambre, y
para los primates es ineficaz .
Otra hipótesis: si el envejecimiento es un programa, debe tener algunos mecanismos clave que varían el parámetro principal del programa: la esperanza de vida. Al influir en estos mecanismos, deberíamos ver el impacto en el resultado del programa. Como lo demuestran los resultados de prolongar la vida a veces con la ayuda de la eliminación de genes de desarrollo / envejecimiento en nematodos y ratones.
¿Cómo ha perfeccionado la evolución los mecanismos de envejecimiento?
No sé, no sostuve una vela. Solo haré una suposición cautelosa de que hace miles de millones de años, el envejecimiento, muy probablemente, no lo era. Como no se observa, por ejemplo, en virus. Pero en algún momento surgió en organismos unicelulares y les dio una ventaja en la supervivencia al evitar su extinción debido a la sobrepoblación (o de alguna otra manera). Conocemos dos de estos mecanismos de envejecimiento en organismos unicelulares: apoptosis y telómeros. Además, estos mecanismos muestran perfectamente el efecto de la selección grupal: para cada célula individual, limitar su división o autodestrucción claramente no ayuda a cumplir la tarea de reproducción. Pero sus genes realmente ayudan.
Cuando surgieron los multicelulares, la guerra entre la selección a nivel individual y la selección grupal recibió una nueva ronda. La selección grupal alentó nuevos y nuevos mecanismos de envejecimiento, y la selección individual trató de descifrarlos.
Y durante cientos de millones de años, aquellas especies que no tenían mecanismos suficientemente fuertes para la protección contra la piratería eludieron su programa de envejecimiento, aseguraron los genes de esta piratería en su población debido a la presión de selección a nivel individual, que, por supuesto, es más fuerte que la presión de selección grupal ( dado que la ventaja reproductiva de un individuo de prolongar la vida se realiza mucho más rápido que el inicio de las consecuencias negativas de esta ventaja para toda la población). Pero al final, estas especies, cuando esta ventaja ya estaba fijada en los genes de un número suficientemente grande de individuos, se extinguieron debido al hambre causada por la sobrepoblación, de la cual tales especies sufrieron al menos una vez durante millones de años de evolución. Y solo aquellas especies en las que la selección grupal fijó un número suficiente de mecanismos de envejecimiento duplicados, y aquellas que aprendieron a esperar "tiempos de hambre" en forma de esporas o "huevos escondidos" como una hidra sin edad, escaparon a la extinción.
Por cierto, la acción multidireccional (pleiotropía antagonista) de IGF1 es solo ese mecanismo que permite que el programa de envejecimiento permanezca en la población. Además, el mecanismo es muy complicado, porque este gen da una ventaja evolutiva a los individuos en las primeras etapas de desarrollo (crecimiento rápido) que lo fija en la población, a cambio del hecho de que estos individuos que se reproducen rápidamente siguen siendo mortales.
Además, dicho IGF-1 multidireccional no es inevitable y no es causado por ninguna ley física. La evolución podría funcionar sin él perfectamente si no tuviera la tarea de prevenir la sobrepoblación. De hecho, la vinculación del rápido crecimiento con el envejecimiento impone restricciones obvias sobre la fecundidad de cada individuo. Y aquellos individuos que podrían romper este vínculo recibirían una clara ventaja evolutiva en la reproducción.
¿Podría la evolución haber sido incapaz de desatar los genes de la pubertad de sus manifestaciones negativas en forma de involución del timo y otras manifestaciones del envejecimiento durante miles de millones de años? Después de todo, ella fue capaz de inventar cosas asombrosas: primero hacer multicelulares a partir de unicelulares, luego conducir a los peces a tierra, enseñarles a respirar aire y luego enseñar a algunos a volar. Pude crear enormes dinosaurios y ballenas, así como muchas otras formas de vida y ecosistemas completamente fantásticos. Pero al mismo tiempo, la gran mayoría de sus creaciones tienen el mismo vínculo entre los genes de la pubertad y el envejecimiento: al menos para un nematodo, al menos para una persona. Es mucho más plausible que la evolución no haya querido romper este vínculo activamente, y no "no pudo".
Y sí, la gran mayoría de las especies, pero no todas. Hay especies que
no tienen una relación directa entre la fertilidad (y este es el criterio principal para la efectividad de los genes del desarrollo) y el envejecimiento. La fertilidad de alguien solo aumenta con la edad:
¿Dónde está la evidencia paleontológica de especies inmortales extintas?
¿Y cómo sería esa evidencia paleontológica? ¿Cómo distinguir los restos fosilizados de un organismo inmortal de un mortal? Además, el envejecimiento surgió muy probablemente en organismos unicelulares, como vemos en la levadura. Y, por cierto, el envejecimiento unicelular es evidencia paleontológica indirecta.
Bueno, sobre la base de una hipótesis: hace 252 millones de años, alrededor del 90% de todas las especies
murieron en la tierra. Una de las posibles causas de este desastre es el crecimiento explosivo de
bacterias unicelulares que destruyeron uno de los enlaces básicos de la pirámide ecológica. Después de todo, con la extinción de todo el enlace de la pirámide ecológica, todo lo que está por encima de este enlace en la pirámide también corre el riesgo de desaparecer. Y hubo varios desastres de este tipo en la Tierra:
¿No podría la evolución inventar una especie inmortal que no cause sobrepoblación?
En primer lugar, el motor de la evolución sigue siendo los genes, y a ellos, en términos generales, no les importa si nosotros o nuestros descendientes los multiplicamos. Al mismo tiempo, los caminos de la evolución son inescrutables: podría haber sido así, podría haber sido. ¿Podríamos volar y respirar nitrógeno? Quizás podrían hacerlo. Pero resultó muy bien.
Por cierto, la evolución, tal vez, ya fue capaz de inventar un aspecto tan "inmortal": esta es la hidra, amada por los gerontólogos, que no envejece. Pero para esto, tuvo que aprender
criptobiosis (esperar los tiempos de hambre), y también multiplicarse tanto sexualmente como en ciernes. Cuando hay mucha comida, la hidra se clona brotando. Y cuando no es suficiente, se hace crecer genitales masculinos o femeninos, y hace el amor, dejando que los óvulos fertilizados esperen mejores tiempos en el fondo del océano. Así aprendió a esperar condiciones adversas: los padres pueden morir de hambre, pero los niños esperarán el hambre, ya que su desarrollo se congela hasta que lleguen mejores momentos. Al igual que una larva dauer de nematodos.
Y otro punto de vista sobre el umbral de la inmortalidad somos nosotros, el
Homo Sapiens . Solo para aprender a no morir por la sobrepoblación, primero tuvimos que hacernos crecer el cerebro y luego, con su ayuda, desarrollar la cultura y la sociedad, e incluso el progreso científico y tecnológico, lo que nos proporcionaría las capacidades técnicas para no morir por agotamiento de recursos en ninguna población. El hecho de que rompamos este estúpido programa de envejecimiento está más allá de mi duda. Cuestión de tiempo
Y me gustaría mucho que sucediera no después de 50 años, sino después de 20. Pero algo del
Homo sapiens aún no comprende que en este asunto el retraso en la muerte es similar.