Geekly articles weekly

Opiniones modernas sobre el proceso de envejecimiento: teoría mitocondrial del envejecimiento



....... porque temer a la muerte no es más que pensar que sabes lo que no sabes. De hecho, nadie sabe qué es la muerte o si es la mayor de las bendiciones para una persona, y todos le temen, como si probablemente supieran que es el mayor de los males. ¿Pero no es la ignorancia más vergonzosa pensar que sabes lo que no sabes? ... ...
Platón "Disculpa de Sócrates"

  1. ¿Cómo ve la ciencia moderna el envejecimiento?
  2. ¿Tenemos la oportunidad de estar a la altura del momento en que aparece un medicamento que le permite cancelar la vejez y extender su vida activa a 120 o más años?
  3. ¿Qué debo hacer ahora?

Intentando responder a estas preguntas bajo el corte, continuamos el viaje a través de las tecnologías y conceptos de la extensión de la vida.


Pequeña introducción


Este es el tercer artículo en un ciclo de investigación de extensión de vida. Les recuerdo que estos artículos están escritos en modo de investigación y están destinados a alguna clasificación de datos + motivación personal para continuar la investigación.


Cuando veo que este formato funciona, comencé a tomar el curso "Introducción a la biología - El secreto de la vida" en el Instituto de Tecnología de Massachusetts para aumentar el nivel de educación en esta área, estudio mucha literatura y continúo profundizando en el tema. ¡Y se está volviendo cada vez más interesante!


También en los comentarios discutimos los detalles de los artículos, lo que nos permite mejorarlos y en los próximos artículos para tratar temas emergentes, así que no dude en escribirlos.


Siéntase libre de calificar y decir gracias si cree que esto es útil. Entonces aumenta las posibilidades de continuar.


Y les recuerdo que el objetivo no es solo extender la vida, sino también "vivirla para que no sea insoportablemente dolorosa durante los años que pasaron sin rumbo". Es decir, queremos mantener nuestro cerebro y cuerpo activos y alertas hasta el momento en que la conciencia se desconecte del portador para que no se convierta en una carga para los seres queridos y los demás, sino que, por el contrario, brinde beneficios y alegría a todos. Es decir, el objetivo no es la vida eterna, sino la extensión de la fase activa de nuestra vida.


Agradecimientos Quiero agradecer a:


  1. Para comentarios Z3RG1 Me ayudaron mucho y abrieron un área entera para estudiar. Gracias
  2. Para la traducción de las conferencias de Robert Sapolsky, este es un gran trabajo que abre el acceso a una gran capa de conocimiento, ¡gracias!

Lista de litros: debajo del alerón, ya que resultó ser muy grande.


El artículo en sí no es solo una compilación basada en la literatura leída, sino también un estudio que plantea preguntas que planeo estudiar más a fondo.


Mecanismos de envejecimiento: una visión moderna del proceso


La evolución que los humanos formamos como resultado duró aproximadamente 4 mil millones de años. Todo este tiempo, los organismos se volvieron más complicados y, en un momento determinado de este proceso tan complejo, aparecimos.


Nosotros, como personas, en este momento todos tenemos un cuerpo y un cerebro increíblemente complejos y estamos tratando de entender por qué estamos envejeciendo y muriendo. Dos preguntas están ocultas dentro de esta frase:


  1. ¿Por qué debería envejecer? Leer, debilitarse, moverse peor, pensar peor. ¿Cómo puedo reducir estos signos de envejecimiento hasta la muerte?
  2. ¿Por qué debería morir a los 90 años? ¿Cómo puedo extender mi vida, por ejemplo, a 120 años?

La ciencia moderna está estudiando de cerca estos temas, pero debido al hecho de que somos un sistema muy complejo en el que todo está infinitamente interconectado, no hay una respuesta única y simple y no está claro si es posible en principio.


Sin embargo, subimos profundamente a los cimientos del funcionamiento de nuestro cuerpo y células y, hoy, los investigadores llaman a la disfunción mitocondrial una de las principales causas del envejecimiento y la muerte. Tenga en cuenta que no es la razón principal o única, sino solo una de las principales.


¿Qué es la mitocondria?




Las mitocondrias son una organnella de dos miembros (formación permanente dentro de la célula) que se encuentra en casi todas nuestras células. Una de las principales funciones de las mitocondrias es la síntesis de ATP (trifosfato de adenosina) .

Algo que puede recordar sobre el ATP: este es el componente principal para llevar a cabo reacciones que consumen energía en la célula, nuestro cuerpo sintetiza alrededor de 40 kg por día. de esta sustancia


La molécula de ATP abandona las mitocondrias en una célula donde participa en reacciones y se descompone en elementos. Estos elementos (productos de descomposición) vuelven a las mitocondrias, donde se reúnen en ATP.


Químicamente, el proceso se organiza de la siguiente manera: la glucosa y el oxígeno ingresan a la entrada, el dióxido de carbono, el agua y el ATP van a la salida. Dos procesos de nuestro cuerpo: nutrición (y salida), respiración (y exhalación) solo suministran y excretan sustancias de este proceso químico.


De Wikipedia:
En el cuerpo, el ATP es una de las sustancias actualizadas con mayor frecuencia; por ejemplo, en humanos, la vida útil de una molécula de ATP es inferior a 1 min. Durante el día, una molécula de ATP sufre un promedio de 2000-3000 ciclos de resíntesis (el cuerpo humano sintetiza alrededor de 40 kg de ATP por día, pero contiene aproximadamente 250 g en cualquier momento), es decir, prácticamente no hay reserva de ATP en el cuerpo, y para la vida normal. Es necesario sintetizar constantemente nuevas moléculas de ATP.




También es interesante e importante para comprender los mecanismos del envejecimiento que las mitocondrias tienen su propio ADN. Se llama ADN mitocondrial (ADNmt o ADNmt). ¿Cómo fue esto posible?

Si lees el libro de texto de biología del 11 ° grado de 2015, entonces se describe de la siguiente manera:
Algunos heterótrofos primarios entraron en una relación simbiótica con bacterias aeróbicas. Habiéndolos capturado, los heterótrofos comenzaron a usarlos como estaciones de energía. Así surgieron las mitocondrias modernas. Estos simbiontes dieron origen a animales y hongos.


Hay otras teorías, pero ahora no es muy importante para nosotros. Lo importante es que este ADNmt también codifica proteínas y ARN.


Curiosamente: hace unos 200,000 años, vivía una llamada Eva mitocondrial de la que todos heredamos el ADN mitocondrial (ADNmt o ADNmt).


Entonces, como resultado de esta introducción, obtenemos que en casi todas las células de nuestro cuerpo hay mitocondrias, que son organelos separados con su ADN y nos suministran ATP, el principal "combustible" para llevar a cabo reacciones en las células. Figurativamente, las mitocondrias a veces se llaman "plantas de energía celular".


Ahora pasamos a las teorías modernas sobre cómo se relacionan el envejecimiento y las mitocondrias deterioradas.


Teoría No. 1 Teoría del envejecimiento de los radicales libres mitocondriales (MFRTA)


Esta teoría ya está desactualizada y se cree que no explica las causas del envejecimiento. Por lo tanto, solo la lucha contra los radicales libres no puede resolver el problema del envejecimiento.


Según esta teoría, una de las principales razones para la aparición de signos de vejez son las formas activas de oxígeno (ROS) (especies nacidas de oxígeno radical (ROS)), que son un subproducto de la reacción de oxidación. Las ROS resultantes reaccionan con las moléculas celulares, dañándolas. Y esto conduce a la apoptosis celular.


En principio, todo esto es normal y nuestro cuerpo se actualiza constantemente (por ejemplo, heridas en la piel, la parte visible). Sin embargo, algunos de nuestros tejidos casi no se renuevan (cartílago, tendones, cristalina en el cristalino) y la apoptosis conduce gradualmente a la manifestación de todos los signos familiares del envejecimiento.


Además, la segunda parte del problema de un mayor nivel de ROS es que aumenta la probabilidad de daño en el ADN y la degeneración celular en cáncer. Y si esto sucede, entonces todo se vuelve malo.


Esta teoría fue bastante fuerte durante algún tiempo, sin embargo, gradualmente se acumularon contradicciones que esta teoría no explicaba y ahora "no es un pastel".


Contradicciones:


  1. Desde el punto de vista de esta teoría, un aumento en el nivel de antioxidantes en las células debería reducir (ralentizar) la aparición de signos de vejez y aumentar la esperanza de vida. Sin embargo, en una serie de experimentos (lista de literatura números 19 - 28) se demostró que esto no solo no aumenta la esperanza de vida, sino que a veces también disminuye.


  2. Además, según esta teoría, la vida útil de diferentes animales debería ser diferente. Cuanto más ROS se produce en las mitocondrias, más corta es la vida útil. Sin embargo, esto no está confirmado. Por ejemplo, los ratones comunes viven unos 3-4 años, y las ratas topo desnudas de 25-30 años. Al mismo tiempo, su nivel de ROS es casi el mismo.


  3. En las ratas topo desnudas, no se observan cambios relacionados con la edad (signos de vejez), pero el nivel de estrés oxidativo en ellas es mucho mayor que en los ratones que envejecen (lista de litros 29)



En base a esto, en la etapa actual, se llega a la conclusión de que las ROS no son subproductos, productos no deseados de las mitocondrias, sino moléculas de señalización importantes que contribuyen a la esperanza de vida. (lista de literatura 30-31)


Teoría No. 2 Interrupción (disfunción) de las mitocondrias con la edad.


Con el aumento de la edad, disminuye el número de mitocondrias en las células (lista de 34, 35) y, al mismo tiempo, disminuye el número de copias de ADNmt en las mitocondrias. Además, la productividad del sistema de transporte mitocondrial disminuye en aproximadamente un 40% (lit. 36-38)


Es decir, los signos de vejez que vemos y sentimos están asociados con una disminución en el número de mitocondrias (hay menos orgánulos que producen energía) + con una disminución en la productividad de los restantes.


Esta teoría explica por qué observamos signos y sentimientos de envejecimiento. Sin embargo, aunque estas violaciones están asociadas con cambios relacionados con la edad, se desconoce la causa raíz de su aparición. Es decir, estos trastornos (reducción en el número de mitocondrias, ADN y conductividad) pueden no ser la causa del envejecimiento, sino uno de sus mecanismos, que comienza a funcionar debido a algo más.


Los investigadores señalan que la biogénesis mitocondrial se controla a muchos niveles simultáneamente. Por ejemplo, las hormonas tiroideas, los estrógenos, los glucocorticosteroides afectan no solo el crecimiento y la división de las células, sino también las mitocondrias. (lista de literatura 39-43)


La causa raíz (o una serie de razones) por la cual todavía se puede encontrar esto, sin embargo, hoy puede comenzar a tratar de detener el proceso de reducción del número de mitocondrias en las células o incluso envolverlo.


Ajuste garantizado a todos los métodos disponibles, tales como entrenamiento físico especial y / o restricción de alimentos. (lista de literatura 44, 45)
También exploraremos otras opciones, puede ver el proceso en el telegrama o en el canal Vkontakte .


Teoría No. 3 Mutaciones somáticas (no heredadas) de ADNmt.


Como descubrimos al principio del artículo, las mitocondrias tienen su propio ADN: ADNmt.


Además, en la teoría No. 2, se encontró que los signos básicos del envejecimiento aparecen debido a la interrupción de las mitocondrias. La teoría de trabajo actual ve una de las causas de estos trastornos en las mutaciones de ADNmt.


En un artículo de 2017 (de la lista de 55 litros), que técnicamente no puedo comprar todavía (no entro en el proceso de compra), esta teoría se describe hermosa y brevemente.


El proceso de duplicación y reparación de ADNmt se lleva a cabo por la polimerasa (Pol γ), que está codificada por el ADN "grande" de la célula principal, dentro de la cual se encuentran las mitocondrias. Además, varias otras proteínas están involucradas en el proceso.


La teoría moderna afirma que los errores en este mecanismo causan mutaciones en el ADNmt, que a su vez conducen a la disfunción mitocondrial. (lista de literatura 1, 56, 57)


Además, ya existe la primera evidencia de que son precisamente los errores de este mecanismo los que conducen a disfunciones mitocondriales, y no el daño causado por el proceso de la vida. (lista de literatura 58)


Tan pronto como los científicos comprendan por completo el proceso y la base de evidencia, será posible la terapia dirigida + el desarrollo de medicamentos específicos.


Resumen


Entonces, después de examinar estas tres teorías, podemos ver cómo se desarrollan gradualmente las opiniones sobre los mecanismos y las causas del envejecimiento. Además, esta es solo una parte de las áreas de investigación, aunque una de las principales en la actualidad.


También podemos ver que, a medida que se confirman diferentes teorías, la ciencia puede desarrollarse y podemos aplicar diferentes formas de influir en nuestro cuerpo, lo que ralentizará / facilitará el envejecimiento y reducirá el riesgo de enfermedades concomitantes.


Por ejemplo, en la teoría No. 2, no se encontró la causa de la interrupción de las mitocondrias, pero se encontraron las expresiones físicas de estos trastornos. Y al actuar sobre ellos podemos reducir los signos de envejecimiento y los riesgos de enfermedades relacionadas.


Y aquí llegamos a las preguntas No. 2 y No. 3 que estaban al comienzo del artículo.


¿Tenemos la oportunidad de estar a la altura del momento en que aparece un medicamento que le permite cancelar la vejez y extender su vida activa a 120 o más años?


En ningún caso quiero predecir nada y actuar como cualquier tipo de analista. Justo cuando comienzas a estudiar el envejecimiento y los medicamentos, la pregunta es "¿Cuándo aparecerá la píldora milagrosa?" surge el primero.


Sin predicciones, solo les diré "noticias de campo".


News No. 1 Skulachev Vladimir Petrovich , miembro de la Academia de Ciencias de Rusia,


en su libro La vida sin vejez, escribe que el antioxidante mitocondrial skQ1, que se entrega directamente a las mitocondrias, ya se ha desarrollado y probado en ratones.


Sobre la base, se lanzaron gotas para los ojos, no hay píldoras para prolongar la juventud, aunque si lees el libro, todo está mágicamente allí.


Surgen dudas en el estudio de lo que sucede en la realidad:


  1. Las gotas para los ojos han estado en el mercado durante varios años (puestas a la venta desde 2012), pero no hay investigaciones sobre cómo funcionan. Hay reseñas privadas y no son muy positivas.


  2. No hay noticias y datos técnicos en el sitio web oficial . Es muy similar a un proyecto fallido que se está muriendo y moviendo gradualmente por inercia.



Al mismo tiempo, tal vez el equipo simplemente no esté confundido por las noticias y esté completamente inmerso en el trabajo científico. Hay publicaciones recientes sobre el tema en el extranjero.


  1. https://scienceblog.com/492213/scientists-slow-aging-artificial-antioxidant-skq1/
  2. http://medkoo.com/products/4508

Por lo tanto, solo debe esperar, pero si todo sale bien, dentro de unos años puede esperar un antioxidante mitocondrial producido en Rusia.


Mensaje # 2 Antioxidante MitoQ


Mientras tanto, la ciencia mundial también está despierta y ya ha lanzado un antioxidante mitocondrial.


¡IMPORTANTE! No se apresure a comprarlo y beber, estudie la pregunta profundamente o espere un par de semanas, se publicará un artículo sobre este tema en el Gimetays y, por ahora, las últimas noticias (ladrillos de un artículo grande + detalles técnicos) estarán en el telegrama o en el canal Vkontakte .


Sitio web del fabricante >>> Mediante este enlace, si no puede esperar para comprar con urgencia, habrá un descuento del 10%, hice un programa de afiliación. Pero de nuevo, espera. Especialmente si tienes menos de 40 años y no estás enfermo con nada, no te apresures.
Antioxidante MitoQ en Amazon >>>


Esta droga, previamente, causa cierta confianza:


  1. producido en Nueva Zelanda, el país de los hobbits y el victorioso elfismo.


  2. la primera mención de la sustancia activa en el pubmed se remonta a 2003 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882327 , es decir, la sustancia ya se ha estudiado lo suficiente


  3. la sustancia entregada a las mitocondrias también se entiende muy bien. Es la coenzima q10 y a menudo se recomienda como uno de los componentes del complejo de suplementos para preservar el cuerpo y el cerebro activos. Lea más sobre Q10 en el primer artículo .



En pocas palabras: como puede ver, las posibilidades de aparición de un medicamento común que puede prolongar una vida vigorosa y permitirle mantenerse activo hasta los 90 años o más son muy reales. La investigación está en marcha, y existe competencia entre diferentes sustancias activas, lo que inspira un optimismo particular.


¿Qué debo hacer ahora?


Hemos llegado a la última parte del artículo, donde la teoría entra en contacto con la realidad y generalmente se dan formulaciones simplificadas, como beber tales aditivos (el artículo está escrito por el fabricante o inserto enlaces de afiliados) y obtener protección contra esto y aquello.


No puedo decir con certeza que todos los medicamentos no funcionen y que no haya una píldora mágica, sin embargo, mi sentido común, la observación de la realidad y el estudio del tema dicen exactamente eso: una píldora mágica (un complejo de píldoras) que resolverá todo de una vez, no. En el momento de nuestra existencia, todos somos mortales tanto por casualidad (en cualquier momento) como 100% naturales, desde la vejez.


Sin embargo, ahora hay formas comprobadas de prolongar la vida, la energía y el estado de alerta mental. Sobre esto había dos artículos anteriores: uno y dos . Simplemente siguiendo los puntos de ellos, puede ralentizar en gran medida el proceso de envejecimiento, evitar muchos problemas y sobrevivir intacto hasta la aparición de una nueva generación de medicamentos.


Los planes para el futuro son más bajos: estamos comenzando a desarrollar un programa que analizará los parámetros individuales y hará recomendaciones para la longevidad y la actividad cerebral.


Además, publicaremos estudios, observaciones y conclusiones en forma de artículos de resumen aquí en Gimetays.


Planes futuros


  1. Prometido artículo de investigación de MitoQ


  2. En el curso de la investigación, se inventó un interesante truco de vida psicológico-meditativo, que en teoría puede retrasar en gran medida el envejecimiento e incluso revertirlo. Hay resultados positivos de tales estudios + este truco de vida es único, ya que será una meditación especial durante 5 minutos, tres veces al día. Lo haremos durante un año y mediremos una vez cada tres meses los principales indicadores de la edad de nuestro cuerpo. Y si los estudios muestran rejuvenecimiento físico, entonces será posible recomendar la técnica públicamente.



Ahora estamos en el proceso de reunir un equipo y preparar la documentación, pero pronto todo estará abierto y completamente disponible en un telegrama y en github: se planea que el proyecto esté completamente abierto.
Aquellos que están dispuestos a experimentar ratones usted mismo


  1. Crear un programa para la selección individual de lo que se debe tomar y hacer para prolongar la fase activa de la vida. Los datos de la persona son de entrada, la salida es una terapia personalizada. , , , , .

, , , .



!


‑ – , ? , , : , , ‑ , , , . , , , , . , , ‑ , , , , , , , , , , , , . , , ‑ , .



, . , .


, , ;)




-



, Telegram , Lifext .


:



D , . , 30 .



https://cse.google.com/cse/publicurl?cx=007884152123107264641:gq-n7tb1kj4


  1. https://www.jci.org/articles/view/64125 — The role of mitochondria in aging
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476857/ — Mitochondria and ageing: role in heart, skeletal muscle and adipose tissue
  3. https://www.jci.org/articles/view/61398/version/1/pdf/render — A mitochondrial bioenergetic etiology of disease
  4. https://www.jci.org/articles/view/68833/version/1/pdf/render — Coming of age: molecular drivers of aging
  5. and therapeutic opportunities
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5471566/ — Impact of Aging and Exercise on Mitochondrial Quality Control in Skeletal Muscle
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506767/ — Mitochondria in oocyte aging: current understanding
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5388543/ — Fasting, circadian rhythms, and time restricted feeding in healthy lifespan
  9. http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)30595-8 — Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584055 — Prolonged fasting suppresses mitochondrial NLRP3 inflammasome assembly and activation via SIRT3-mediated activation of superoxide dismutase 2.
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28647176 — Mitochondrial oxidative phosphorylation efficiency is upregulated during fasting in two major oxidative tissues of ducklings.
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5278216/ — Impact of Yoga and Meditation on Cellular Aging in Apparently Healthy Individuals: A Prospective, Open-Label Single-Arm Exploratory Study
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514379/ — Mitochondria in Cell Senescence: Is Mitophagy the Weakest Link?
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5640889/ — A Trickster in Disguise: Hyaluronan's Ambivalent Roles in the Matrix
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889075 — Epigenetic clock analysis in long-term meditators.
  16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5559171/ — Machine learning for predicting lifespan-extending chemical compounds
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5635266/ — Getting Old through the Blood: Circulating Molecules in Aging and Senescence of Cardiovascular Regenerative Cells
  18. https://www.jci.org/articles/view/93172 — Syntaphilin controls a mitochondrial rheostat for proliferation-motility decisions in cancer
  19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8108730 — Orr WC, Sohal RS. Extension of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster. Science.1994;263(5150):1128–1130.
  20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521602 — Mockett RJ, Bayne A-CV, Kwong LK, Orr WC, Sohal RS. Ectopic expression of catalase in Drosophila mitochondria increases stress resistance but not longevity. Free Radic Biol Med. 2003;34(2):207–217.
  21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12743125 — Orr WC, Mockett RJ, Benes JJ, Sohal RS. Effects of overexpression of copper-zinc and manganese superoxide dismutases, catalase, and thioredoxin reductase genes on longevity in Drosophila melanogaster. J Biol Chem. 2003;278(29):26418–26422.
  22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776219 — Zhang Y, et al. Mice deficient in both Mn superoxide dismutase and glutathione peroxidase-1 have increased oxidative damage and a greater incidence of pathology but no reduction in longevity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009;64A(12):1212–1220.
  23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197346 — Van Raamsdonk JM, Hekimi S. Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet.2009;5(2):e1000361.
  24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056880 — Doonan R, et al. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes Dev. 2008;22(23):3236–3241.
  25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278828 — Kayser EB, Morgan PG, Hoppel CL, Sedensky MM. Mitochondrial expression and function of GAS-1 in Caenorhabditis elegans. J Biol Chem.2001;276(23):20551–20558.
  26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704205 — Duttaroy A, Paul A, Kundu M, Belton A. A Sod2 null mutation confers severely reduced adult life span in Drosophila. Genetics. 2003;165(4):2295–2299.
  27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7493016 — Li Y, et al. Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase. Nat Genet. 1995;11(4):376–381.
  28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8790408 — Lebovitz RM, et al. Neurodegeneration, myocardial injury, and perinatal death in mitochondrial superoxide dismutase-deficient mice. Proc Natl Acad Sci US A. 1996;93(18):9782–9787.
  29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17054663 — High oxidative damage levels in the longest-living rodent, the naked mole-rat.
  30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22482728 — Zarse K, et al. Impaired insulin/IGF1 signaling extends life span by promoting mitochondrial L-proline catabolism to induce a transient ROS signal. Cell Metab. 2012;15(4):451–465.
  31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21824781 — Hekimi S, Lapointe J, Wen Y. Taking a “good” look at free radicals in the aging process. Trends Cell Biol. 2011;21(10):569–576.
  32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17914900 — Rea SL, Ventura N, Johnson TE. Relationship between mitochondrial electron transport chain dysfunction, development, and life extension in Caenorhabditis elegans. PloS Biol. 2007;5(10):e259.
  33. https://biomolecula.ru/articles/nutrigerontologiia-pitanie-vs-starenie — : vs.
  34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2610701 — Yen TC, Chen YS, King KL, Yeh SH, Wei YH. Liver mitochondrial respiratory functions decline with age. Biochem Biophys Res Commun.1989;165(3):994–1003.
  35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5723478 — Tauchi H, Sato T. Age changes in size and number of mitochondria of human hepatic cells. J Gerontol. 1968;23(4):454–461.
  36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/838779 — Stocco DM, Cascarano J, Wilson MA. Quantitation of mitochondrial DNA, RNA, and protein in starved and starved-refed rat liver. J Cell Physiol.1977;90(2):295–306.
  37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15800038 - Short KR, et al. Disminución de la función mitocondrial del músculo esquelético con el envejecimiento en humanos. Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102 (15): 5618-5623.
  38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576606 - Ojaimi J, Masters CL, Opeskin K, McKelvie P, Byrne E. Actividad de la cadena respiratoria mitocondrial en el cerebro humano en función de la edad. Mech Aging Dev. 1999; 111 (1): 39–47.
  39. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22259067 - Knuever J, et al. La hormona liberadora de tirotropina controla la biología mitocondrial en la epidermis humana. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (3): 978–986.
  40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552316 - Weitzel J, Iwen K, Seitz H. Regulación de la biogénesis mitocondrial por la hormona tiroidea. Exp Physiol. 2003; 88 (1): 121–128.
  41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525861 - Scheller K, Sekeris CE. Los efectos de las hormonas esteroides en la transcripción de genes que codifican enzimas de fosforilación oxidativa. Exp Physiol.2003; 88 (1): 129–140.
  42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19559056 - Chen JQ, Cammarata PR, Baines CP, Yager JD. Regulación de la biogénesis de la cadena respiratoria mitocondrial por estrógenos / receptores de estrógenos e implicaciones fisiológicas, patológicas y farmacológicas. Biochim Biophys Acta. 2009; 1793 (10): 1540-1570.
  43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481068 - Fernández-Vizarra E, Enriquez JA, Pérez-Martos A, Montoya J, Fernández-Silva P. La expresión de genes mitocondriales está regulada en múltiples niveles y de manera diferencial en El corazón y el hígado por las hormonas tiroideas. Curr Genet. 2008; 54 (1): 13–22.
  44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978553 - Radák Z, Zhao Z, Koltai E, Ohno H, Atalay M. Consumo y uso de oxígeno durante el ejercicio físico: el equilibrio entre el estrés oxidativo y la dependencia de ROS señalización adaptativa [publicada en línea antes de la impresión: 16 de noviembre de 2012]. Señal redox antioxidante. doi: 10.1089 / ars.2011 .4498.
  45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224023 - La restricción calórica de Nisoli E. promueve la biogénesis mitocondrial al inducir la expresión de eNOS. Ciencia. 2005; 310 (5746): 314–317.
  46. http://www.vechnayamolodost.ru/articles/teorii-stareniya/mitohsvobt51/ - TEORÍA RADICAL LIBRE MITOCONDRIAL DEL ENVEJECIMIENTO: ¿EN QUÉ PASO ESTAMOS?
  47. https://www.mitoq.com/?___store=default&ref=VDhWSWMxaWJpSm89
  48. https://www.amazon.com/gp/product/B00H4HT0EE/ref=as_li_tl?ie=UTF8&tag=awaik-20&camp=1789&creative=9325&linkCode=as2&creativeASIN=B00H4HT0EE&linkId=5505080d5dbdcd26dcd
  49. https://www.amazon.com/gp/product/B00JIAZVN4/ref=as_li_tl?ie=UTF8&tag=awaik-20&camp=1789&creative=9325&linkCode=as2&creativeASIN=B00JIAZVN4&linkId=332853baa6d017d0d0d017d0d0d017d0d0d
  50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164064 - Trifunovic A, et al. Envejecimiento prematuro en ratones que expresan ADN polimerasa mitocondrial defectuosa. Naturaleza. 2004; 429 (6990): 417-423.
  51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16020738 - Kujoth GC. Mutaciones de ADN mitocondrial, estrés oxidativo y apoptosis en el envejecimiento de los mamíferos. Ciencia. 2005; 309 (5733): 481–484.
  52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5614328/ - Envejecimiento, metabolismo y desarrollo del cáncer: de la paradoja de Peto al efecto Warburg
  53. http://www.aginganddisease.org/article/2017/2152-5250/147653 - Avances recientes en el envejecimiento vascular: mecanismos y su papel en las enfermedades relacionadas con la edad
  54. http://www.atpsynthase.info/MitoMolBiol/2014/Lecture8-2014-MitoDiseases.pdf - Mutaciones en el ADNmt. Enfermedades mitocondriales.
  55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143693 - Papel de la maquinaria de replicación del ADN mitocondrial en la mutagénesis del ADN mitocondrial, el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad.
  56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18311139 - Vermulst M, et al. Las deleciones de ADN y las mutaciones clonales conducen al envejecimiento prematuro en ratones mutantes mitocondriales. Nat Genet. 2008; 40 (4): 392–394.
  57. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 - Edgar D, et al. Las mutaciones puntuales aleatorias con efectos importantes sobre los genes que codifican proteínas son la fuerza impulsora del envejecimiento prematuro en ratones mutantes de ADNmt. Cell Metab. 2009; 10 (2): 131–138.
  58. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 - Ameur A, et al. Secuenciación ultra profunda de ADN mitocondrial de ratón: patrones mutacionales y sus orígenes. PLoS Genet. 2011; 7 (3): e1002028.

Nuestros canales



Una técnica completa de extensión de vida en nuestra wiki


Source: https://habr.com/ru/post/es408037/

More articles:


All Articles