Amigos, preparé para ustedes una traducción de un maravilloso video simple y comprensible de
Nature sobre qué
es la enfermedad de Alzheimer .
“Hace más de un siglo, el médico alemán
Alois Alzheimer notó anormalidades en una sección del cerebro de un paciente con
demencia .
Desde entonces, la gente comenzó a estudiar las extrañas placas y enredos que descubrió, con la esperanza de que algún día pudiéramos entender y curar lo que ahora se conoce como la enfermedad de Alzheimer.
Las placas son depósitos insolubles del péptido (o proteína)
amiloide-beta (o A-beta). Se forman cuando la proteína precursora amiloide se digiere secuencialmente con dos
enzimas (o enzimas): beta y gamma secretasa. En el proceso de este análisis, se forman otras moléculas que también pueden contribuir a la enfermedad, pero A-beta es el componente principal.
A-beta puede plegarse incorrectamente y volverse pegajoso, uniéndose gradualmente con proteínas similares y formando
oligómeros solubles. Sin embargo, algunos de estos compuestos forman fibras oligoméricas largas que ya no son solubles y se depositan en el cerebro en forma de placas.
Los oligómeros se encuentran en varias formas. No sabemos exactamente cuáles de ellos son tóxicos, pero los estudios muestran que, de una forma u otra, debilitan el proceso de transmisión de señal y plasticidad en las sinapsis. Quizás esto es exactamente lo que impide la formación y recuperación de recuerdos.
Las neuronas no son las únicas células afectadas por la enfermedad de Alzheimer.
Los astrocitos (o neuronas estrelladas) y la
microglia también se ven afectados.
Las microglias son células inmunes que limpian el cerebro de productos metabólicos y eliminan el exceso de sinapsis durante el desarrollo del cerebro. También absorben A-beta, pero son activadas por esta proteína en el proceso: se desencadena el proceso de liberación de
citocinas inflamatorias que pueden dañar las neuronas. A continuación, la microglia comienza a eliminar las sinapsis por fagocitosis.
A medida que las sinapsis comienzan a ser intermitentes y las neuronas mueren, se producen patrones anormales de actividad cerebral, y pronto ya no puede procesar y almacenar información correctamente.
Otro aspecto clave de la enfermedad de Alzheimer es la
neurodegeneración . El daño y la muerte de las neuronas también se desencadena por la proteína A-beta. Pero algunos de los efectos de su acción parecen estar controlados por otra proteína observada en el cerebro de los pacientes, la
proteína tau , una parte integral de los enredos de los que hablamos al principio.
En una neurona sana, las moléculas se transmiten a lo largo del
axón a lo largo de varios "caminos" (microtúbulos), que se ordenan utilizando estas proteínas tau. Pero en la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau cambian de tal manera que comienzan a separarse de los microtúbulos, toman una forma inusual y se mueven del axón al cuerpo celular.
Al igual que A-beta, la tau tiene muchas formas, y tampoco sabemos cuáles están involucradas en la enfermedad. Y al igual que A-beta, estas formas permanecen solubles o se unen y forman enredos, lo que vio el Dr. Alzheimer. Pronto, estos procesos conducen a la muerte de una neurona.
Otro problema observado en modelos animales es que las proteínas tau dobladas incorrectamente pueden ingresar sinapsis en neuronas sanas. Allí transforman las proteínas tau saludables en las mismas anormales, extendiendo la patología por todo el cerebro. El patrón de propagación a diferentes áreas del cerebro corresponde a los síntomas de los cambios observados desde las etapas tempranas hasta las tardías de la enfermedad. Este patrón también refleja cómo algunas neuronas son más vulnerables a la enfermedad que otras.
A pesar de nuestro avance en la comprensión del Alzheimer, el tratamiento no existe. Aunque se están desarrollando medicamentos para combatir la A-beta y la tau, no se sabe si serán efectivos.
Solo hay una certeza: apoyar la investigación básica y clínica nos ayudará a diagnosticar y curar con éxito esta enfermedad devastadora ”.