Aumentar el tiempo entre comidas y la restricción calórica prolonga la vida
En septiembre de 2018, se publicó en la revista Cell Metabolism un estudio realizado por gerontólogos estadounidenses del Instituto Nacional para el Envejecimiento (NIH) sobre el efecto del tiempo entre comidas en la esperanza de vida. Los ratones experimentales se dividieron en dos grupos. El primer grupo tenía una dieta con nutrición natural (una cantidad reducida de carbohidratos y grasas refinados, y un mayor contenido de proteínas y fibra). Otro grupo de roedores, por el contrario, se sometió a una dieta "poco saludable", con una mayor cantidad de carbohidratos y grasas simples, y una reducida: proteínas y fibra. Además, los ratones de cada grupo se dividieron en tres subgrupos, según la frecuencia con la que tienen acceso a los alimentos. El primer subgrupo de ratones tuvo acceso a alimentos durante todo el día. El segundo subgrupo de ratones se alimentó una vez al día, y la cantidad de calorías en su porción fue la misma que la de los ratones del primer subgrupo, es decir. No despojado. El tercer subgrupo recibió una dieta reducida en un 30% de calorías.
El segundo y tercer subgrupos, según los científicos, tenían un apetito más fuerte y comieron rápidamente los alimentos que trajeron, lo que condujo a períodos diarios de ayuno más largos para ambos grupos.
Figura del artículo.
El primer subgrupo de ratones ( ad libitum ) - alimentado con saciedad, con acceso a alimentos las 24 horas del día
El segundo subgrupo de ratones ( alimentados con comida ) recibió alimentos una vez al día, sin reducir las calorías.
El tercer subgrupo de ratones ( CR, restricción calórica ) recibió una dieta reducida en calorías en un 30%.A lo largo del estudio, los científicos rastrearon la salud metabólica de los ratones hasta la muerte natural, y luego los examinaron póstumamente. Resultó que los ratones de dos subgrupos, que fueron alimentados una vez al día y con una ingesta limitada de calorías, mejoraron la salud general. Lo que se evidenció por demoras con daños generales relacionados con la edad en el hígado y otros órganos, así como un aumento en la esperanza de vida. Los ratones con restricción calórica también mostraron una mejora significativa en los niveles de glucosa e insulina en sangre en comparación con otros grupos. En general, los ratones tenían tales indicadores de esperanza de vida. Los ratones que se alimentaron normalmente, sin restricción, vivieron 104-110 semanas, con una comida diaria única - 115-117 semanas, con restricción calórica - 132-135 semanas.
Como mostró la autopsia, los tres grupos de ratones tenían las mismas patologías, pero diferentes períodos de su desarrollo. La amiloidosis fue la principal lesión de tejido no tumoral, y las acumulaciones de amiloide fueron más extensas en ratones de larga vida alimentados con restricción calórica. Los científicos atribuyen este hecho a la vida útil más larga de estos ratones.
Cabe señalar que, según la observación de los investigadores, la composición de la dieta no tuvo un efecto significativo en la esperanza de vida en subgrupos con comidas únicas y restricción calórica. Los científicos atribuyeron esto al hecho de que los grandes intervalos entre las comidas permitieron al cuerpo usar de manera más eficiente los mecanismos de recuperación: “Un aumento en los períodos diarios de ayuno sin reducir las calorías e independientemente del tipo de dieta consumida condujo a una mejora general en la salud y la supervivencia en ratones machos. Quizás este período de tiempo diario extendido con el estómago vacío le permite recuperar y mantener mecanismos que estarían ausentes durante la exposición prolongada a los alimentos ". [3]
Dieta mediterránea reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres
Una dieta mediterránea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres mayores de 40 años, pero no en hombres, tales datos se obtuvieron en un nuevo estudio realizado por cardiólogos ingleses.
Un artículo en la edición de septiembre de 2018 del Journal of the American Cardiology Association describe una dieta rica en pescado, frutas, verduras, nueces y frijoles, y menos carne y productos lácteos, reduce el riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres que tienen un alto riesgo de enfermedad cardíaca. enfermedades vasculares Este estudio, según los científicos, es uno de los más grandes y largos, destinado a evaluar los beneficios potenciales de una dieta de estilo mediterráneo para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. Muestra que dicha dieta puede ser especialmente efectiva en mujeres mayores de 40 años, independientemente del estado de la menopausia o la terapia de reemplazo hormonal.
Los científicos de las universidades de East Anglia, Aberdeen y Cambridge, como parte de un estudio EPIC en Norfolk durante un período de 17 años, estudiaron las dietas de 23,232 participantes y compararon el riesgo de accidente cerebrovascular dependiendo de la dieta de los participantes.
Los participantes que se adhirieron con mayor frecuencia a la dieta mediterránea tuvieron un riesgo reducido de accidente cerebrovascular en el 22% de las mujeres y el 6% de los hombres.
“Este estudio nos muestra que una dieta de estilo mediterráneo rica en pescado, frutas y nueces, verduras y frijoles, así como menos carne y productos lácteos, puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres mayores de 40 años. Pero una dieta sana y equilibrada es importante para todos, tanto jóvenes como mayores. No está claro por qué encontramos diferencias entre mujeres y hombres; es posible que los componentes de la dieta puedan afectar a los hombres de manera diferente a las mujeres. También sabemos que los diferentes subtipos de accidente cerebrovascular pueden variar entre los sexos. Nuestro estudio fue demasiado pequeño para probar esto, pero ambas posibilidades merecen más estudio en el futuro ”, escriben los investigadores.
La American Heart Association, en sus recomendaciones, también se enfoca en una dieta similar a la dieta mediterránea: “La American Heart Association recomienda un estilo de vida saludable y una dieta que incluya muchas frutas y verduras, granos integrales, productos lácteos bajos en grasa, pescado, aves, frijoles, no tropical aceites vegetales y nueces, así como restringir grasas saturadas, grasas trans, sodio, carnes rojas, dulces y bebidas azucaradas; estos componentes dietéticos reducen los factores de riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular ”[4]
MicroRNA-141-3p, molécula de señalización SDF-1 y disfunción ósea relacionada con la edad
En agosto de 2018, se publicó un artículo en el Journal of Gerontology sobre la relación del microARN-141-3p, la molécula de señalización SDF-1 (factor 1 derivado de células estromales) y el envejecimiento óseo.
Según el Fondo Internacional para la Osteoporosis, alrededor del 30 por ciento de las mujeres posmenopáusicas en los EE. UU. Y Europa tienen osteoporosis. Al menos el 40 por ciento de estas mujeres y aproximadamente el 30 por ciento de los hombres de la misma edad tienen un mayor riesgo de fracturas debido a la fragilidad de sus huesos para los demás.
Las células madre mesenquimales pueden diferenciarse en los componentes principales de nuestro esqueleto: osteoblastos, osteocitos formadores de hueso, células de cartílago, condrocitos; así como células grasas, adipocitos. Los estudios han demostrado que SDF-1 es una molécula de señalización clave que regula la diferenciación de las células madre en estas células. SDF-1 también tiene muchas otras funciones, como ayudar a las células madre mesenquimales a llegar al lugar correcto durante la formación o restauración de los huesos. Además, SDF-1 actúa como antioxidante, protegiendo a las células de los efectos nocivos del estrés oxidativo.
La importancia de SDF-1 para mantener la salud ósea normal, y el hecho de que el nivel de esta molécula disminuyó con la edad, hizo que los científicos se interesaran por cómo se regula. Los científicos han sugerido que la disminución de los niveles de SDF-1 en al menos una de las vías depende de miRNA-141-3p.
Estudios anteriores han demostrado que el papel de miRNA-141-3p puede ser negativo. Se descubrió que este miARN inhibe la actividad del transportador de vitamina C, que no permitió que la vitamina penetrara en las células. La vitamina C también es importante para la salud ósea, y sin suficientes transportadores, la vitamina comienza a acumularse fuera de la célula, donde causa estrés oxidativo. Los estudios en animales han demostrado que el estrés oxidativo en las células madre mesenquimales reduce el nivel de SDF-1. Al reunir todos los datos disponibles, los investigadores sugirieron y luego descubrieron que un mayor estrés oxidativo aumenta la expresión de miRNA-141-3p, lo que a su vez reduce los niveles de SDF-1.
Tanto en células madre mesenquimales murinas como humanas, se encontró que los niveles de miRNA-141-3p son más bajos en células jóvenes. Y en las células viejas, el nivel de este microARN aumentó en 3 o más veces. Para los niveles de la molécula SDF-1, se encontró un fenómeno fundamentalmente opuesto: una disminución múltiple con la edad. La adición de microARN-141 a las células madre dio como resultado niveles más bajos de SDF-1. Las consecuencias de esto incluyen otro cambio de edad: la producción de más osteoclastos óseos, en detrimento de los osteoblastos. También se observó que las células madre mesenquimales se diferenciaban más en células grasas, lo que generalmente también se asocia con la edad.
Como parte de una prueba exhaustiva de su hipótesis, los científicos primero agregaron miRNA-141-3p a las células, y la función observada del tejido óseo empeoró, luego usaron un inhibidor de este micro ARN, y se observó una mejora.
Según los investigadores, los fármacos clínicos, como el fármaco utilizado para inhibir miRNA-141-3p, podrían algún día ser una forma efectiva de ayudar a las células madre mesenquimales a permanecer funcionales, independientemente de la edad u otras condiciones: "Un inhibidor normaliza la función huesos Creemos que un inhibidor de nivel clínico puede ayudarnos a hacer lo mismo en humanos ".
El siguiente paso, los científicos planean cambiar a modelos animales y observar muchos otros factores involucrados en el envejecimiento óseo. Y también descubra si los niveles más altos de actividad física, que tienden a disminuir con la edad, pueden ayudar a restablecer un equilibrio más saludable de miRNA-141-3p y SDF-1. También está previsto estudiar a otros miembros de la familia microRNA-141 para su participación en el proceso de envejecimiento [5].
Cómo las bacterias "malas" ganan en el intestino
En septiembre de 2018, un artículo de científicos ingleses publicado en la revista PLOS Pathogens, que describía el mecanismo de colonización por bacterias intestinales patógenas después de tomar antibióticos.
Ya se sabe que los antibióticos alteran la flora protectora natural de los intestinos, haciendo que las personas sean susceptibles a la bacteria Clostridium difficile. La infección con este patógeno (CDI) causa la mayoría de los brotes de diarrea asociados con la terapia con antibióticos y puede conducir a enfermedades y complicaciones potencialmente mortales. C. difficile puede causar pérdida de peso peligrosa y debilitamiento por un corto período de tiempo. Ahora existe una gran necesidad de comprender mejor cómo C. difficile puede afectar la microbiota intestinal y alterar la homeostasis intestinal. La reproducción de esta bacteria ocurre en condiciones en que los antibióticos matan a otros patógenos.
C. difficile es un anaerobio grampositivo formador de esporas que ha estado expuesto a condiciones duras durante largos períodos de tiempo. El tratamiento antibiótico dirigido contra esta bacteria no da el resultado deseado. El 35% de los pacientes son nuevamente susceptibles a la recurrencia de la infección por C. difficile. Estos hechos llevaron a los científicos a observar más de cerca esta bacteria para comprender qué la hace tan débilmente vulnerable.
Bacterias Clostridium difficileResultó que Clostridium difficile tiene un arma secreta. Una de las características de C. difficile entre otras bacterias intestinales es su capacidad para producir un compuesto de paracresol (p-cresol) mediante la fermentación de tirosina. P-cresol tiene un efecto perjudicial sobre las bacterias intestinales protectoras naturales. Los científicos han descubierto que el p-cresol se dirige selectivamente a ciertas bacterias en los intestinos y afecta su capacidad de crecimiento. Eso creó ventajas competitivas para C. difficile.
Como evidencia de esto, los científicos examinaron cepas mutantes de C. difficile que no podían producir p-cresol. Dichas bacterias fueron menos capaces de competir con otros tipos de microbiota intestinal, y por lo tanto fueron menos capaces de recolonizar el intestino después de una infección primaria. “Nuestro estudio proporciona una nueva comprensión de los efectos de la producción de p-cresol en la microflora intestinal saludable y cómo contribuye a la supervivencia y la patogénesis de Clostridium difficile. Descubrimos que el principal patógeno intestinal Clostridium difficile produce el agente bacteriostático paracresol, que ayuda a controlar la microbiota intestinal y proporciona C. difficile con beneficios de crecimiento competitivos, especialmente después del consumo de antibióticos. Este síntoma único de un patógeno puede proporcionar un nuevo objetivo farmacológico para reducir las infecciones causadas por C. difficile ”[6]
La proteína NLRP12 y la bacteria Lachnospiraceae protegen contra la obesidad y la resistencia a la insulina.
En otro estudio relacionado con la microflora intestinal, los científicos describieron la función antiinflamatoria de la proteína NLRP12, que tuvo un efecto positivo en la prevención de la obesidad y la diabetes. NLRP12 contribuyó al crecimiento de colonias de bacterias intestinales "buenas", Lachnospiraceae, que producen pequeñas moléculas de butirato y propionato. Estas sustancias, a su vez, tienen un efecto positivo en la salud intestinal e inhiben el desarrollo de la obesidad y la resistencia a la insulina.
En los humanos, NLRP12 es producido por varios tipos de células inmunes y parece funcionar como un freno a la inflamación excesiva. Trabajos anteriores han demostrado que los ratones knockout Nlrp12 son muy susceptibles a la inflamación, incluida la inflamación experimental del colon (colitis) y el cáncer de colon relacionado.
En este estudio, los científicos alimentaron con ratones knockout al gen Nlrp12 (knockout Nlrp12) y ratones normales con alimentos ricos en grasas durante varios meses. Los ratones knock-out Nlrp12 comieron y bebieron no más que sus contrapartes saludables, pero acumularon significativamente más grasa y ganaron mucho peso. Los ratones knockout también mostraron signos de resistencia a la insulina, lo que se asocia con una capacidad reducida para absorber la glucosa y, como regla, sigue el desarrollo de la obesidad.
La ausencia de Nlrp12 en estos ratones condujo a un aumento en los signos de inflamación en los intestinos y depósitos de grasa, pero no estaba claro cómo esto condujo a un aumento en el exceso de peso. En la siguiente etapa, los ratones knockout Nlrp12 se dividieron en dos grupos, uno de los cuales fue tratado con antibióticos. Como resultado, se observó pérdida de peso en ratones de este grupo, y esto permitió a los científicos sugerir que las bacterias intestinales están involucradas en el desarrollo de la obesidad. Otras pruebas mostraron que cuando los ratones knockout Nlrp12 se mantuvieron en condiciones libres de bacterias, los ratones no aumentaron de peso y la ausencia de Nlrp12 no afectó. Esto demostró, según los científicos, que las bacterias "malas" causaron un aumento de peso excesivo durante una dieta alta en grasas. Es de destacar que los ratones knock-out también estaban protegidos de la obesidad cuando vivían junto con los ratones control, lo que sugiere que las bacterias "buenas" de los ratones control fueron eliminados y ayudaron a protegerlos.
Los investigadores también introdujeron bacterias beneficiosas de Lachnospiraceae en ratones noqueados Nlrp12 y descubrieron que estas bacterias reducen la inflamación intestinal, eliminan la hegemonía de las dañinas bacterias Erysipelotrichaceae y contribuyen a un aumento en la diversidad de microbiota. Lachnospiraceae también protegió significativamente a los animales de la obesidad y la resistencia a la kinsulina asociada. Las Lachnospiraceae contienen enzimas que convierten los carbohidratos y las fibras en pequeñas moléculas llamadas ácidos grasos de cadena corta (SCFA). Los científicos han notado que dos de ellos, en particular el butirato y el propionato, fueron significativamente más grandes cuando aumentó la cantidad de Lachnospiraceae en el intestino. Se sabe que el butirato y el propionato tienen propiedades antiinflamatorias que contribuyen a la salud intestinal. Los investigadores administraron butirato y propionato a ratones noqueados con Nlrp12 y descubrieron que protegían a los animales en ausencia de Nlrp12 y de la bacteria Lachnospiraceae.
“Todos los cambios inflamatorios y metabólicos que observamos en los ratones knockout Nlrp12 durante la dieta alta en grasas se revirtieron significativamente cuando los reabastecimos con Lachnospiraceae. La obesidad depende de la inflamación, y no solo de comer en exceso y la falta de ejercicio, y este estudio sugiere que las bacterias "buenas" en el intestino ayudan a mantener un peso saludable. En ratones, NLRP12 reduce la inflamación en los intestinos y los tejidos grasos. También se sabe que las personas con obesidad tienen niveles reducidos de expresión de NLRP12 ”, escriben los investigadores [7].
Se ha encontrado una molécula que tiene el potencial de prevenir la enfermedad de Parkinson
En septiembre de este año, se publicó en PNAS un artículo de científicos españoles sobre una nueva molécula que podría ayudar a prevenir las neurodegeneraciones.
Utilizando un ensayo de detección de alto rendimiento desarrollado recientemente, identificaron SynuClean-D, un pequeño compuesto que inhibe la agregación de la sinucleína α, destruye las fibrillas amiloides maduras, previene la propagación de las fibrillas e invierte la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el modelo animal de la enfermedad de Parkinson.Los eventos moleculares que causan el desarrollo de la enfermedad de Parkinson conducen a una agregación anormal de la proteína α-sinucleína en las neuronas dopaminérgicas. La agregación de Syn-Syn también se encuentra en oligodendrocitos en pacientes con atrofia sistémica múltiple (MSA). α-Syn es una proteína que se expresa en cantidades significativas en el cerebro. Se cree que la función α-Syn está relacionada con el movimiento de las vesículas. Esta proteína es el componente principal de los cuerpos y neuritas de Levy en la enfermedad de Parkinson.Para detectar SynuClean-D, se ha desarrollado una metodología para indexar inhibidores de la agregación de α-sinucleína entre miles de moléculas diferentes. Después de la identificación por parte de los científicos, se realizó una prueba biofísica in vitro de la actividad inhibitoria de SynuClean-D, se realizaron pruebas para determinar el mecanismo de acción de SynuClean-D en cultivos de células neurales humanas antes de probar esta sustancia en modelos animales. Se tomaron dos tipos de gusanos Caenorhabditis elegans como tal modelo. Expresan α-sinucleína en los músculos y en las neuronas dopaminérgicas. Los experimentos han demostrado que la administración de un inhibidor identificado, SynuClean-D, reduce la agregación de proteínas, mejora la motilidad animal y lo protege de la degeneración neural."Todo parece indicar que la molécula que identificamos, SynuClean-D, puede proporcionar aplicaciones terapéuticas para el tratamiento de patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson en el futuro". En general, SynuClean-D parece ser una molécula prometedora para la intervención terapéutica en la enfermedad de Parkinson ”, escriben los investigadores. [8]El β-hidroxibutirato ralentiza el envejecimiento de los vasos sanguíneos.
En septiembre, se publicó un artículo de científicos estadounidenses sobre la prevención de patologías cardiovasculares relacionadas con la edad en la revista Molecular Cell. La molécula, que se produce durante el ayuno o la restricción calórica, tiene un efecto antienvejecimiento sobre el sistema vascular, que puede reducir la aparición y la gravedad de las enfermedades humanas asociadas con los vasos sanguíneos, según un estudio realizado por la Universidad de Georgia.A medida que las personas envejecen, son más susceptibles a enfermedades como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares o la enfermedad de Alzheimer. La edad es el factor de riesgo más importante para las enfermedades humanas. La parte más importante del envejecimiento es el envejecimiento vascular. Con la edad, los vasos sanguíneos se vuelven muy sensibles a diversas lesiones, por lo que el estudio del envejecimiento vascular es muy importante.En este trabajo, los científicos investigaron el mecanismo poco conocido del efecto positivo de la restricción calórica (reducción de alimentos o inanición completa) en los procesos relacionados con la edad. Los investigadores han identificado una molécula pequeña importante que se produce durante el estrés y las deficiencias nutricionales: el β-hidroxibutirato. Esta sustancia es un tipo de cuerpo de cetona, y es producida por el hígado a partir de ácidos grasos durante los períodos de baja ingesta de alimentos, dietas limitantes de carbohidratos, ayuno y ejercicio físico intenso prolongado.Los investigadores rastrearon toda la cadena de efectos positivos del β-hidroxibutirato. Inicialmente, actuó sobre la ribonucleoproteína nuclear A1 (hnRNP A1) como un objetivo de unión directa. En el siguiente paso, hnRNP A1 mejoró la expresión del factor de transcripción Oct4. Bueno, entonces Oct4 aumentó los niveles de Lamin B1, un factor clave para contrarrestar el daño del ADN dependiente de la edad. La inyección en ayunas e intraperitoneal de β-hidroxibutirato activado Oct4 y Lamin B1 tanto en músculo vascular liso como en células endoteliales en ratones in vivo. Los científicos concluyeron que el β-hidroxibutirato tiene un efecto antienvejecimiento en las células vasculares al activar la vía Lamin B1 al inducir hnRNP A1 y Oct4. [9]El consumo muy bajo y excesivo de alcohol aumenta el riesgo de demencia.
En agosto de 2018, se publicó un artículo de investigadores franceses e ingleses sobre el efecto de diferentes dosis de alcohol en el desarrollo de la demencia. 9087 participantes de entre 35 y 55 años, cuya observación duró 23 años en el estudio Whitehall II, que examinó el impacto de los factores sociales, conductuales y biológicos en la salud a largo plazo, se dividieron en tres grupos. El primer grupo de participantes estaba formado por personas prácticamente no bebedoras (los científicos los clasificaron como abscesos, es decir, abstinencia). El segundo grupo de participantes consumió de 1 a 14 unidades estándar de alcohol (unidad) por semana. Una unidad de alcohol promedia aproximadamente 12 gramos de alcohol puro. Respecto al alcohol, resulta que el segundo grupo de consumo moderado de alcohol tomó una botella de cerveza o una copa de vino al día.Y el tercer grupo consumió más de 14 unidades de alcohol por semana.Como lo demuestran los resultados de las observaciones a largo plazo, las personas con mayor riesgo de demencia eran las personas que casi no bebían alcohol (categoría de absceso) o que bebían más de 14 unidades por semana. Si la conexión con el grupo de bebida es lógica y explicable, caer en la categoría de riesgo para el desarrollo de neuropatologías de no bebedores fue una sorpresa para los científicos.El análisis mostró que el exceso de riesgo de demencia asociado con la abstinencia del alcohol en la edad adulta se explica en parte por las enfermedades cardiometabólicas, que fueron un factor concomitante en los no bebedores. Los autores enfatizan que sus resultados no deben verse como un llamado para que los no bebedores comiencen a beber alcohol: “Nuestros resultados refuerzan la evidencia de que el consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo para la demencia y alientan el uso de umbrales de alcohol más bajos en las pautas para promover salud cognitiva en la vejez. Y nuestros hallazgos no deberían motivar a las personas que no beben a comenzar a beber, dadas las consecuencias negativas conocidas de beber alcohol con respecto a la mortalidad, los trastornos neuropsiquiátricos,cirrosis del hígado y cáncer "[1]Junto con esto, en agosto del mismo año se publicó otro artículo que describía que, muy probablemente, no hay una dosis segura de alcohol. Como parte de un estudio a gran escala del Estudio sobre la carga global de enfermedades, lesiones y factores de riesgo 2016, los científicos analizaron los datos contenidos en 694 documentos científicos sobre el consumo de alcohol a nivel individual y de la población, así como 592 estudios prospectivos y retrospectivos sobre el riesgo de consumo de alcohol. Los datos obtenidos mostraron que para mejorar la salud es mejor no beber nada: "El nivel de consumo de alcohol, que minimizó el daño a la salud, fue cero". [2]
Preparado por Alexey Rzheshevsky.Referencias
- Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Aline Dugravot, Tasnime Akbaraly, Annie Britton, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. BMJ, 2018;
- GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018 Sep 22;392(10152):1015-1035.
- Mitchell SJ, Bernier M et al… Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories. Cell Metab. 2018 Aug 24. pii: S1550-4131(18)30512-6.
- Katherine E. Paterson, Phyo K. Myint Amy Jennings, Lucy KM Bain,Marleen AH Lentjes, Kay-Tee Khaw, and Ailsa A. Welch. The Mediterranean Diet Reduces Risk of Incident Stroke in a Population with Varying Cardiovascular Disease Risk Profiles. Stroke, September 20, 2018.
- Sudharsan Periyasamy-Thandavan, John Burke, Bharati Mendhe, Galina Kondrikova, Ravindra Kolhe, Monte Hunter, Carlos M Isales, Mark W Hamrick, William D Hill, Sadanand Fulzele. MicroRNA-141-3p negatively modulates SDF-1 expression in age dependent pathophysiology of human and murine bone marrow stromal cells. The Journals of Gerontology: Series A, 2018
- Ian J. Passmore, Marine PM Letertre, Mark D. Preston, Irene Bianconi, Mark A. Harrison, Fauzy Nasher, Harparkash Kaur, Huynh A. Hong, Simon D. Baines, Simon M. Cutting, Jonathan R. Swann, Brendan W. Wren, Lisa F. Dawson. Para-cresol production by Clostridium difficile affects microbial diversity and membrane integrity of Gram-negative bacteria. PLOS Pathogens, 2018; 14 (9): e1007191
- Truax AD, Chen L et al. The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis. Cell Host Microbe. 2018 Sep 12;24(3):364-378.e6.
- Jordi Pujols, Samuel Peña-Díaz, Diana F. Lázaro, Francesca Peccati, Francisca Pinheiro, Danilo González, Anita Carija, Susanna Navarro, María Conde-Giménez, Jesús García, Salvador Guardiola, Ernest Gavier Javt, Xavi Javt, Marc, Javier , Tiago Fleming Outeiro, Esther Dalfó, Salvador Ventura. La molécula pequeña inhibe la agregación de la sinucleína α, altera las fibrillas amiloides y previene la degeneración de las neuronas dopaminérgicas. Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Sep 24. pii: 201804198.
- Han YM, Bedarida T, Ding Y, Somba BK, Lu Q, Wang Q, Song P, Zou MH. El β-hidroxibutirato previene la senescencia vascular a través de la prerregulación mediada por hnRNP A1 de Oct4. Mol Cell. 20 de septiembre de 2018; 71 (6): 1064-1078.e5.