Une raison inattendue de l'existence de formes de vie complexes

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Charles Darwin n'avait même pas 30 ans alors qu'il avait déjà réussi à jeter les bases de la théorie de l'évolution. Mais il n'a révélé son raisonnement au monde qu'à l'âge de 50 ans. Pendant deux décennies, il a méthodiquement rassemblé des preuves de sa théorie et a trouvé des réponses à tous les contre-arguments sceptiques qu'il pouvait imaginer. Et le contre-argument le plus attendu était qu'un processus évolutif progressif ne pouvait pas conduire à l'émergence de certaines structures complexes.

Prenez l'œil humain. Il se compose de nombreuses parties - la rétine, le cristallin, les muscles, la gelée, etc. - et ils doivent tous interagir pour fournir une vision. Endommager une partie, ce qui peut conduire à la cécité. L'œil ne fonctionne que si toutes ses parties ont la bonne taille et la bonne forme pour fonctionner ensemble. Si Darwin avait raison, l'œil complexe a évolué à partir de prédécesseurs plus simples. Dans L'Origine des espèces, Darwin a écrit que cette idée «semble, et je l'admets ouvertement, incroyablement absurde».

Mais Darwin a pu voir le chemin de l'évolution de la complexité. À chaque génération, les propriétés des individus varient. Certaines options ont augmenté leur survie et leur ont permis de laisser plus de progéniture. Au fil des générations, ces avantages se sont généralisés, c'est-à-dire qu'ils ont été «sélectionnés». Émergeant et se répandant, de nouvelles variantes pourraient être jouées avec l'anatomie et générer des structures complexes.

Darwin a fait valoir que l'œil humain pourrait évoluer à partir d'un simple patch de tissu qui répond à la lumière, comme les vers plats d'aujourd'hui. La sélection naturelle pourrait transformer cette zone en une cavité capable de reconnaître la direction de la lumière. Ensuite, une propriété supplémentaire fonctionnerait avec l'approfondissement, adaptant l'organisme aux conditions environnantes, et cet ancêtre intermédiaire de l'œil serait transmis aux générations suivantes. Pas à pas, la sélection naturelle entraînerait une augmentation de la complexité, car chaque forme intermédiaire aurait un avantage sur la précédente.

Le raisonnement de Darwin sur l'origine de la complexité a trouvé un soutien dans la biologie moderne. Aujourd'hui, les biologistes peuvent examiner l'œil et d'autres organes en détail et, au niveau moléculaire, trouver des protéines extrêmement complexes qui se combinent pour former des structures étonnamment similaires aux bandes transporteuses, aux moteurs et aux valves. Ces systèmes protéiques complexes pourraient provenir de systèmes plus simples lorsque la sélection naturelle jouait en faveur de variantes intermédiaires.

Mais récemment, certains scientifiques et philosophes ont suggéré que la complexité pouvait apparaître de différentes manières. Certains soutiennent que la vie a tendance à devenir plus complexe au fil du temps. D'autres suggèrent que dans le processus d'apparition de mutations aléatoires, la complexité est un effet secondaire, même sans l'aide de la sélection naturelle. Ils disent que la complexité n'est pas seulement le résultat de millions d'années de mise au point grâce à la sélection naturelle, un processus que Richard Dawkins a appelé «l'horloger aveugle». On peut dire que cela se produit simplement.

Somme des pièces modifiables


Les biologistes et les philosophes ont réfléchi à l'évolution des structures complexes pendant des décennies, mais selon Daniel W. McShea, paléobiologiste à l'Université Duke, ils ont été entravés par le flou des définitions. «Le problème n'est pas seulement qu'ils ne savent pas quantifier cela. Ils ne savent pas ce qu'ils entendent par ce mot », explique Makshey.

Makshey travaille sur cette question depuis plusieurs années avec Robert N. Brandon à Duke University. Makshey et Brandon suggèrent de prêter attention non seulement au nombre de parties qui composent les organismes, mais également aux types de ces parties. Notre corps est composé de 10 billions de cellules. S'ils étaient tous du même type, nous serions des tas de protoplasme sans caractéristiques. Au lieu de cela, nous avons des cellules musculaires, des globules rouges, des cellules de la peau, etc. Même dans un organe, il peut y avoir différents types de cellules. Il existe 60 types de neurones différents dans la rétine, chacun accomplissant sa tâche. Cette approche nous permet de dire que les gens sont particulièrement plus complexes qu'un animal tel qu'une éponge, qui ne possède que six types de cellules.

L'un des avantages de cette définition est la capacité de mesurer la complexité de plusieurs manières. Dans nos squelettes, il existe différents types d'os, chacun ayant une certaine forme. Même la colonne vertébrale se compose de diverses parties, des vertèbres du cou qui retiennent la tête à celles qui soutiennent la poitrine.

Dans leur livre de 2010, Biology's First Law, Makshey et Brandon ont décrit un moyen de créer des structures complexes définies de cette manière. Ils soutiennent que plusieurs parties, plus ou moins similaires au départ, devraient commencer à différer dans le temps. Lorsque les organismes se reproduisent, un ou plusieurs de leurs gènes peuvent muter. Parfois, en raison de mutations, de nouveaux types de pièces apparaissent. Si le corps a plus de composants, ils ont la possibilité de commencer à différer. Après avoir copié accidentellement un gène, son doublon peut détecter des mutations qui ne sont pas dans le gène d'origine. Ainsi, en commençant par un ensemble de pièces identiques, vous pouvez voir comment elles commencent progressivement à différer de plus en plus les unes des autres. Autrement dit, la complexité du corps augmente.

Une complexité croissante peut aider le corps à mieux survivre ou laisser plus de progéniture. Dans ce cas, la sélection naturelle va reprendre cette tendance et la répartir sur la population. Par exemple, chez les mammifères, l'odorat fonctionne en liant les molécules d'odeur aux récepteurs des terminaisons nerveuses du nez. Les gènes récepteurs ont été dupliqués en continu pendant des millions d'années. De nouvelles copies mutent et permettent aux mammifères de sentir plus de parfums. Les animaux qui dépendent des parfums, comme les souris et les chiens, possèdent plus de 1 000 gènes pour ces récepteurs. D'un autre côté, la complexité peut être un fardeau. Les mutations peuvent, par exemple, changer la forme des vertèbres, ce qui rendra difficile la rotation de la tête. La sélection naturelle empêchera ces mutations de se propager dans la population. Les organismes nés avec ces propriétés meurent généralement avant la reproduction,et ainsi supprimer les propriétés malveillantes de la circulation. Dans ces cas, la sélection naturelle va à l'encontre de la complexité.

Contrairement à la théorie habituelle de l'évolution, la théorie de Maxey et Brandon montre une augmentation de la complexité même en l'absence de sélection naturelle. Ils considèrent cela comme une loi fondamentale de la biologie - peut-être la seule. Ils l'appelaient la loi de l'évolution à force nulle.

Test de drosophile


Récemment, Makshey et Leonore Fleming, un étudiant diplômé de l'Université Duke, ont testé la loi d'évolution à force nulle. Les mouches drosophiles sont devenues des sujets. Depuis plus de cent ans, les scientifiques ont développé des troupeaux de ces mouches pour les utiliser dans des expériences. Dans les maisons de laboratoire, les mouches mènent une vie choyée; elles ont une source constante de nourriture et un climat uniforme et chaud. Leurs proches sauvages doivent faire face à la famine, aux prédateurs, au froid et à la chaleur. La sélection naturelle intervient activement dans la vie des mouches sauvages, éliminant les mutations qui ne leur permettent pas de faire face à leurs nombreuses épreuves. Dans un environnement de laboratoire protégé, la sélection naturelle se manifeste très mal.

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Les drosophiles de laboratoire sont plus complexes que les espèces sauvages, car même des mutations infructueuses se propagent dans un environnement protégé. Cette mouche a des yeux en forme de rectangles,
plus petits que les mouches ordinaires.


La loi de l'évolution à force nulle donne une prédiction claire: au cours des cent dernières années, les mouches de laboratoire ont subi une élimination plus faible des mutations indésirables, et donc elles auraient dû devenir plus complexes que les sauvages.

Fleming et Makshey ont étudié la littérature scientifique sur 916 généalogies de mouches de laboratoire. Ils ont mené de nombreuses dimensions de la complexité de chaque population. Ils ont récemment rapporté dans le magazine Evolution & Development que les mouches de laboratoire étaient en effet plus dures que les sauvages.

Bien que certains biologistes soutiennent la loi de l'évolution à force nulle, Douglas Erwin, paléontologue de premier plan au Smithsonian National Museum of Natural History, pense qu'il a de graves défauts. "L'une de ses principales hypothèses ne fonctionne pas", a-t-il déclaré. Selon la loi, la complexité peut augmenter en l'absence de sélection. Mais cela ne serait vrai que si des organismes pouvaient exister en dehors de l'influence de la sélection. Dans la vraie vie, même s'ils sont soignés aveuglément par des scientifiques qui les adorent, la sélection fonctionne toujours. Pour qu'un animal comme une mouche se développe correctement, des centaines de gènes doivent interagir dans un système complexe, transformant une cellule en plusieurs, développant divers organes, etc. Des mutations peuvent perturber cette chorégraphie et empêcher la croissance des mouches chez les adultes viables.

Un organisme peut exister sans sélection externe - sans que l'environnement détermine qui a gagné et qui a perdu dans la race évolutionnaire - mais il subira toujours une sélection interne qui se déroule à l'intérieur des organismes. Erwin estime que dans le nouveau travail, Maxey et Fleming ne fournissent aucune preuve de leur loi, car "ils ne considèrent que les options pour adultes". Les chercheurs ne prennent pas en compte les mutants morts de troubles du développement avant leur maturité, malgré le départ des scientifiques.

Certains insectes ont des pattes inégales. D'autres ont des motifs d'ailes complexes. La forme des segments de leurs antennes change. Libérés de la sélection naturelle, ils marchaient dans la complexité.

Une autre objection d'Erwin et d'autres critiques - l'option de complexité de Makshe et Brandon ne correspond pas à la façon dont la plupart des gens la définissent. Après tout, l'œil est déterminé non seulement par la présence de plusieurs parties. Ces parties, travaillant ensemble, effectuent un certain travail, et chacune a sa propre tâche. Mais Maxey et Brandon croient que la complexité qu'ils étudient peut conduire à d'autres types de complexité. "La complexité que nous observons dans la population de drosophiles sert de base à des phénomènes très intéressants que la sélection peut conduire", pour construire des structures complexes qui travaillent pour assurer la survie, dit Makshey.

Complexité moléculaire


En tant que paléobiologiste, Makshey est utilisé pour réfléchir à la complexité des fossiles - par exemple, les os qui composent le squelette. Ces dernières années, plusieurs biologistes moléculaires ont indépendamment commencé à spéculer sur les causes de la complexité dans la même veine que lui.

Dans les années 1990, un groupe de biologistes canadiens a commencé à étudier le fait qu'il n'y avait aucun effet visible de certaines mutations sur le corps. Dans le jargon de la biologie évolutive, ils sont appelés neutres. Les scientifiques, parmi lesquels Michael Gray de l'Université de Dalhousie à Halifax, ont suggéré que ces mutations pourraient conduire à l'apparition de structures complexes, contournant les options intermédiaires sélectionnées pour leur aide à adapter le corps à l'environnement. Ils ont appelé ce processus «évolution neutre constructive».

Gray a été inspiré par des études récentes offrant des preuves très intéressantes de l'existence d'une évolution neutre constructive. L'un des chefs de file de cette étude est Joe Thornton de l'Université de l'Oregon. Lui et ses collègues ont trouvé un exemple d'une telle évolution dans les cellules fongiques. Dans les champignons comme le champignon bicuspide , les cellules doivent déplacer les atomes d'un endroit à l'autre pour maintenir la vie. Pour cela, ils utilisent notamment des pompes moléculaires appelées «complexe adénosine triphosphate vacuolaire» [V-ATPase]. Un anneau protéique en rotation envoie des atomes d'un côté de la membrane du champignon à l'autre. Cet anneau est évidemment une structure complexe. Il contient six molécules de protéines. Quatre d'entre eux sont constitués de protéine Vma3, le cinquième - Vma11, le sixième - Vma16. Et les trois types de protéines sont nécessaires à la rotation des anneaux.

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Un exemple de la façon dont une structure complexe peut évoluer sans l'aide de la sélection. A) le gène A code pour une protéine dont la structure permet à huit de ses copies de s'assembler en un anneau. B) Le gène est copié au hasard. Initialement, deux types de protéines peuvent être transformés en anneau dans n'importe quel ordre. C) Les mutations éliminent certains endroits qui se lient aux protéines. Désormais, les protéines ne peuvent être combinées que d'une certaine manière. L'anneau est devenu plus difficile, mais pas à cause de la sélection naturelle.

Pour découvrir comment cette structure complexe est apparue, Thornton et ses collègues ont comparé les protéines avec leurs versions apparentées dans d'autres organismes, par exemple chez les animaux (les champignons et les animaux avaient un ancêtre commun qui vivait il y a un milliard d'années).

Chez les animaux, les complexes V-ATPase sont également constitués d'anneaux tournants composés de six protéines. Mais ils ont une différence fondamentale: au lieu des trois types de protéines, il n'y en a que deux. Chaque anneau animal se compose de cinq exemplaires de Vma3 et d'un Vma16. Ils n'ont pas Vma11. Par définition de la complexité de Makshey et Brandon, les champignons sont plus complexes que les animaux - au moins dans la zone V-ATPase.

Les scientifiques ont étudié de près les gènes codant pour les protéines des anneaux. Vma11, unique aux champignons, s'est avéré être un proche parent de Vma3 chez les animaux et les champignons. Autrement dit, les gènes Vma3 et Vma11 doivent avoir des ancêtres communs. Thornton et ses collègues ont conclu que quelque part au début de l'évolution des champignons, le gène ancêtre de la protéine du cycle avait été accidentellement copié. Ces deux copies ont évolué en Vma3 et Vma11.

En étudiant les différences entre les gènes Vma3 et Vma11, Thornton et ses collègues ont recréé leur gène ancêtre. Ensuite, ils ont utilisé cette séquence d'ADN pour créer la protéine correspondante - ressuscitant essentiellement une protéine d'il y a 800 millions d'années. Ils l'ont nommé Anc. 3-11, une abréviation pour "ancêtre de Vma3 et Vma11." Ils se demandaient comment l'anneau protéique fonctionnerait avec cette protéine. Ils ont introduit le gène Anc. 3-11 dans l'ADN de levure et ont également désactivé la progéniture de ce gène, Vma3 et Vma11. Dans des conditions normales, la désactivation de ces gènes se terminerait mal pour la levure, car ils ne pourraient pas créer leurs propres anneaux. Mais il s'est avéré que la levure peut survivre en utilisant Anc.3-11 à la place. Ils ont combiné Anc.3-11 avec Vma16 pour créer des anneaux entièrement fonctionnels.

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De telles expériences permettent aux scientifiques de formuler une hypothèse sur la façon dont l'anneau de champignons est devenu plus compliqué. Les champignons ont commencé avec un anneau composé de seulement deux protéines - une qui peut être trouvée chez les animaux. Les écureuils étaient universels, pouvaient se connecter avec eux-mêmes ou avec leurs partenaires, sur les côtés droit et gauche. Plus tard, le gène de Anc 3-11 a été copié et transformé en Vma3 et Vma11. de nouveaux écureuils ont continué le travail des anciens et se sont rassemblés en anneaux. Mais sur des millions de générations de champignons, ils ont commencé à muter. Certaines mutations les ont privés de leur polyvalence. Vma11 a perdu la possibilité de se connecter à Vma3 dans le sens horaire. Vma3 a perdu la possibilité de se connecter dans Vma16 dans le sens horaire. Cela n'a pas tué la levure, car les protéines pouvaient encore former un anneau. Autrement dit, il s'agissait de mutations neutres. Mais maintenant, l'anneau devait être plus compliquécar il ne pouvait être formé qu'à partir de trois protéines dans une certaine séquence.

Thornton et ses collègues ont découvert exactement le type d'évolution prédit par la loi de l'évolution à force nulle. Au fil du temps, la vie a produit de plus en plus de parties - des protéines du cycle. Ensuite, ces pièces supplémentaires ont commencé à différer les unes des autres. En conséquence, les champignons ont une structure plus complexe que leurs ancêtres. Mais cela ne s'est pas produit comme l'imaginait Darwin, la sélection naturelle privilégiant quelques options intermédiaires. Au lieu de cela, l'anneau dans les champignons a dégénéré et est devenu plus compliqué.

Correction d'un bug


Gray a découvert un autre exemple d'évolution neutre constructive dans la façon dont de nombreuses espèces modifient leurs gènes. Lorsque les cellules doivent créer une protéine, elles copient l'ADN de son gène dans l'ARN, une copie d'ADN simple brin, puis utilisent des enzymes spéciales pour remplacer certaines parties de l'ILV (nucléotides) par d'autres. L'édition d'ARN est nécessaire pour de nombreuses espèces, y compris nous - les ARN non édités produisent des protéines non fonctionnelles. Mais cela est encore étrange - pourquoi n'avons-nous tout simplement pas de gènes avec la séquence initialement correcte qui éliminerait le besoin de modifier l'ARN?

Le scénario d'évolution de l'ARN proposé par Gray est le suivant: l'enzyme mute de telle manière qu'elle devient capable de rejoindre l'ARN et de modifier certains nucléotides. Cette enzyme n'endommage pas et n'aide pas la cellule - du moins pas au début. En l'absence de préjudice, il persiste. Une mutation nuisible se produit plus tard dans le gène. Heureusement, la cellule possède déjà une enzyme qui se lie à l'ARN qui peut compenser cette mutation en modifiant l'ARN. Il protège la cellule contre les dommages de la mutation et permet de la transmettre à la génération suivante et de la diffuser dans la population. L'évolution d'une enzyme d'édition d'ARN, et la mutation qui a été fixée par elle, n'était pas une conséquence de la sélection naturelle, dit Gray. Au contraire, ce niveau supplémentaire de complexité est apparu de lui-même - «neutre». Après sa propagation, il n'était plus possible de s'en débarrasser.

David Speijer, biochimiste à l'Université d'Amsterdam, estime que Gray et ses collègues ont rendu service à la biologie en exprimant l'idée d'une évolution neutre constructive, notamment en mettant en doute le fait que la complexité doit être adaptative. Mais Speyer craint que dans certains cas, ils ne poussent trop leur idée. D'une part, il pense que les pompes à champignons sont un bon exemple d'évolution neutre constructive. "Toute personne raisonnable sera entièrement d'accord avec cela", dit-il. Dans d'autres cas, tels que l'édition d'ARN, les scientifiques, à son avis, ne devraient pas écarter la possibilité d'une implication dans la sélection naturelle, même si cette complexité semble inutile.

Gray, Makshey et Brandon reconnaissent le rôle important de la sélection naturelle dans l'augmentation de la complexité qui nous entoure, de la biochimie inhérente aux plumes aux usines de photosynthèse contenues dans les feuilles des arbres. Mais ils espèrent que leurs recherches convaincront d'autres biologistes d'aller au-delà de la sélection naturelle et de voir la possibilité que des mutations aléatoires puissent indépendamment alimenter l'évolution de la complexité. «Nous n'écartons pas le rôle de l'adaptation dans ce processus», explique Gray. "Nous ne pensons tout simplement pas qu'elle peut tout expliquer."

Source: https://habr.com/ru/post/fr401953/


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