L'autisme et le cerveau

Sheldon Cooper, BBC Sherlock et Ebed de la " Communauté " vont au bar. Le barman lève les yeux et dit: "Est-ce une blague sur la surutilisation de l'image autistique dans les films?"


Symptômes de l'autisme: manipulation inhabituelle des jouets; incapacité à établir des relations avec les autres; rire ou pleurer à sa place; hyperactivité ou passivité; Trop grande ou petite sensibilité aux sons; attachement étrange aux objets; mauvaise parole ou absence de parole; difficultés à changer ses habitudes; inattention au danger.

Si vous mettez de côté mon incroyable sens de l'humour, alors s'il y a un trouble mental qui est trop souvent mentionné dans les médias, alors c'est de l'autisme ( très fonctionnel ). Les scénaristes adorent inclure des nerds brillants et socialement inadaptés dans le récit qui résolvent les énigmes insolubles et rendent les gens ordinaires illogiques. Mais comment ce stéréotype correspond-il à la réalité? Et qu'est-ce que l'autisme si ce n'est pas Sheldon Cooper? Certains croient que cela peut être assimilé à la possibilité d'un « homme de pluie » de compter le nombre d'allumettes dans une boîte après un examen rapide, tandis que d'autres peuvent décider que cela conduit à un manque de compétences sociales et à une grande collection de bouchons de bouteilles. Pour la plupart, la vérité se situe quelque part entre les deux: l'autisme est un concept très large (pour une bonne raison, il est appelé un trouble du spectre autistique ), et il n'y a pas deux diagnostics identiques dans ce domaine. Voyons donc ce que c'est vraiment et quel type de participation le cerveau prend ici.

Trouble du spectre de l'autisme

Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) est le nom d'un groupe de troubles du développement cérébral. Ce trouble est assez fréquent: environ 1% de toutes les personnes en souffrent (chez les hommes, il survient 4 à 7 fois plus souvent que chez les femmes). En plus de l'autisme lui-même, ce trouble comprend le syndrome d'Asperger , connu comme une version plus économe et hautement fonctionnelle de l'autisme, et un trouble du développement pénétrant (quelque chose comme une condition intermédiaire entre Asperger et l'autisme). Toutes ces conditions sont caractérisées par une altération des compétences de socialisation et de communication et un comportement et des attachements répétitifs / structurés. La gravité de certaines violations détermine où la personne se trouve sur le spectre. Quelqu'un peut garder le silence et passer des heures complètement immergé dans une sorte d'activité répétitive, quelqu'un peut parler de ses intérêts sans interruption sans percevoir des indices d'arrêter l'histoire et ne pas comprendre l'ironie ou le sarcasme.

RAS n'implique pas la présence d'une intelligence brillante par défaut (désolé, Sheldon!). Le niveau des fonctions cognitives dans l'autisme va du handicap à la superintelligence . Bien que l'association de l'autisme à un petit QI ne soit plus à la mode (les scientifiques commencent à admettre que cela peut être dû au fait que les tests de QI standard ne reflètent pas les capacités cognitives des enfants autistes), des études récentes ont montré que près de la moitié des enfants atteints de TSA ont une intelligence moyenne ou légèrement au-dessus de la moyenne. De plus, pour confondre le sujet, je mentionne que dans une étude assez récente publiée dans Nature , il a été montré que les gènes associés à un risque accru d'autisme peuvent être associés à une intelligence élevée (en outre, les personnes qui possédaient cette combinaison génétique mais ne présentaient pas de TSA , mieux géré les tests cognitifs).

Le TSA n'a pas de cause connue. On pense que la génétique y joue un rôle important (l'autisme se retrouve chez des parents, la probabilité de sa survenue chez les deux jumeaux identiques est plus élevée que chez les jumeaux, etc.). Cependant, ce qui se passe n'est pas clair: il n'y a pas un seul «gène de l'autisme», mais seulement un ensemble complexe d'interactions ( 1 , 2 , 3 ). Cependant, il est clair qu'au moins certains gènes sont responsables du développement anormal du cerveau dans les TSA.

Cerveau de l'autisme

Un cerveau autiste est très différent d'un cerveau «neurotypique» à bien des égards. Premièrement, chez les enfants atteints de TSA, le cerveau est plus gros ( 1 , 2 , 3 ). Une raison possible est une plus grande quantité de matière blanche que les personnes sans autisme. Entre 6 et 14 mois, les enfants passent généralement par une phase de croissance rapide des synapses (connexions entre les cellules nerveuses), suivie d'un processus de «nettoyage» lorsque les connexions inutiles sont éliminées. On pense que chez les enfants atteints de TSA, ce nettoyage ne se passe pas bien et qu'ils ont un nombre inhabituellement élevé de synapses qui interfèrent avec la diffusion normale des informations. Une étude a examiné le cerveau d'enfants autistes d'âges différents (décédés dans des circonstances différentes). Il s'est avéré qu'aux derniers stades de l'enfance, le nombre de synapses dans leur cerveau n'a diminué que de 16%, contrairement aux cas témoins dans lesquels ce nombre a été divisé par deux . Ils ont également découvert une raison possible à cela: des dommages à la protéine qui, dans des conditions normales, devraient aider les cellules, quelle que soit leur intensité, à détruire certaines de ses parties (autophagie). En conséquence, des synapses supplémentaires sont restées dans le cerveau et ses cellules ont été obstruées par des parties anciennes et endommagées, qui n'ont pas pu être éliminées. Les scientifiques ont pu restaurer l'autophagie et le nettoyage, et inverser le comportement autistique chez la souris, en leur fournissant des médicaments qui rétablissent le fonctionnement de cette protéine.

Un autre facteur qui peut jouer un rôle dans l'augmentation de la taille du cerveau est le nombre de neurones dans le cortex préfrontal, qui est responsable de choses aussi complexes que le raisonnement, la communication, les interactions sociales, etc. Il a été constaté que les garçons autistes du cortex préfrontal ont 67% de neurones en plus et que leur cerveau pèse 17% de plus que leurs pairs sans autisme. Dans ce cas, la quantité n'est pas égale à la qualité: cela entraîne une forte augmentation des connexions potentielles, et donc des problèmes potentiels dans les réseaux de cellules nerveuses. Il convient également de mentionner que les neurones du cortex préfrontal sont nés pendant la grossesse, c'est-à-dire que l'autisme peut commencer dans l'utérus. Cela aidera à comprendre les mécanismes moléculaires exacts associés à l'apparition d'un nombre excessif de neurones et peut-être - un petit rêve - à développer des méthodes de traitement.


Les petits boutons blancs (épines dendritiques) sont les sites d'attachement des connexions neuronales. À gauche, il y en a trop. À droite, la protéine autophagie fonctionne et le nombre d'épines diminue à la normale.

En parlant de connexions. Nous savons que le cerveau autistique a une structure différente, mais nous ne savons pas exactement comment (puisque les résultats de l'étude des connexions se contredisent en raison de différentes méthodes et tests). Certaines études ont révélé qu'un cerveau atteint de TSA a des connexions trop fortes , tandis que d'autres sont trop faibles . Néanmoins, les scientifiques pensent que dans cette confusion, des modèles commencent à apparaître, par exemple , moins de connexions entre les parties distantes du cerveau (et ces connexions sont plus faibles) et plus de connexions à de courtes distances.

La théorie du « monde intensif » est basée sur ces découvertes. Elle soutient que l'hyperconnexion locale dans certaines parties du cerveau conduit à un fonctionnement excessif, qui, à son tour, conduit à une hypersensibilité à l'information et à un travail extrême de l'attention et du traitement sensoriel. Cela ne semble pas si mal et peut expliquer les possibilités des génies, mais la faible connexion des sites distants complique la prise de conscience de toutes ces informations entrantes et la possibilité de choisir une source d'informations prioritaire (car les informations ne peuvent pas être intégrées correctement). Cela surcharge rapidement la conscience, de sorte que les personnes atteintes de TSA essaient de faire face à une surcharge sensorielle, s'éloignent de la société ou se plongent dans des actions répétitives (qui aident à créer un sentiment de stabilité et à garder le monde trop lumineux d'une certaine manière). Et bien qu'il s'agisse en fait d'une théorie très intéressante, elle doit être traitée avec prudence jusqu'à ce qu'elle soit étudiée correctement.


Rangée supérieure: connexions plus faibles chez les patients atteints de TSA par rapport aux personnes en bonne santé.
Rangée du bas: les connexions que les personnes atteintes de TSA sont plus fortes.

L'un des principaux signes de TSA est un trouble des interactions sociales. Les autistes peuvent ressembler à des gens qui ne s'intéressent pas aux indices sociaux ou à des gens qui ne peuvent pas les lire. Parmi les problèmes les plus courants, à des degrés divers de gravité, figurent l'incapacité à déchiffrer les expressions faciales, le sarcasme, l'ironie, les sentiments et les points de vue des autres. Il y a quelques choses dans le cerveau qui peuvent expliquer ce phénomène. Un modèle de développement des compétences sociales stipule que nous avons une capacité de reconnaissance faciale innée et que l'amygdale cérébelleuse, l'un des centres émotionnels, améliore cette capacité chez les nourrissons, leur procurant du plaisir en regardant le visage des personnes qui prennent soin d'eux. En conséquence, nous regardons souvent les visages et acquérons beaucoup d'expérience en traitant et en lisant leurs expressions. Cela se produit à l'aide d'une «zone du visage fusiforme» (FFA), qui, grâce à l'expérience acquise, augmente la capacité d'analyser les expressions faciales. Dans le modèle, on pense que cette expérience devient une référence dans la compréhension des communications non verbales et des interactions sociales complexes. Et dans le cas des enfants autistes, il semble que la FFA et l'amygdale cérébelleuse ne se développent pas correctement, ce qui affaiblit la production d'expérience sociale.

Il existe des preuves de cette idée. Le suivi des mouvements oculaires montre que les personnes atteintes de TSA ont un certain schéma: elles consacrent moins de temps à l'étude des visages que les personnes en bonne santé, lorsqu'elles regardent une vidéo avec des personnes ou lorsqu'elles étudient les visages, elles regardent la bouche et non les yeux (contrairement aux sujets sains ) Ce modèle de vision coïncide avec le fait de sauter des allusions sociales et avec les problèmes de communication avec les personnes que les personnes atteintes de TSA montrent souvent. Une autre étude montre que les autistes ont tendance à détourner le regard des autres et que plus le contact visuel reste long, plus l'amygdale cérébelleuse est active - ce qui indique des tentatives pour éviter les sensations désagréables (l'amygdale est également responsable d'éviter une expérience désagréable).

De plus, avec l'âge, l'amygdale chez les autistes diminue davantage que chez les personnes neurotypiques. La zone en forme de fuseau subit également des changements atypiques: elle réagit beaucoup plus faiblement aux visages autistiques, et ses connexions avec l'amygdale sont affaiblies (ce qui est cohérent avec une étude montrant que les enfants autistes ont des problèmes de reconnaissance des expressions faciales).

De plus, dans une étude récente, les scientifiques ont pu activer et désactiver le comportement empathique chez le rat en manipulant un contour spécifique dans l'amygdale cérébelleuse. Lorsque la partie médiane de l'amygdale a été éteinte, les rats ont perçu calmement comment leur ami rongeur était choqué. Quand il s'est allumé, ils ont soudainement montré de nouveau de l'empathie (dans le cas des rats, cela signifie qu'ils se sont figés en solidarité avec le camarade blessé). Une autre cible potentielle pour une intervention pharmacologique!


La ligne rouge est le regard des personnes avec (colonne de droite) et sans (gauche) autisme.

Une autre chose avec laquelle les autistes peuvent avoir des problèmes est l'empathie (elle se décline en deux variétés: cognitive, c'est-à-dire «je comprends qu'une personne ressent» et émotionnelle, «je ressens la même chose») et avec un modèle de la psyché humaine . MPS signifie la capacité de comprendre que les autres ont leurs propres pensées, émotions et points de vue. Cela nous permet de prédire le comportement des autres en fonction de ce que nous pensons de ce qu'ils peuvent penser. Bien sûr, ce serait trop simplifier de dire que les autistes ne comprennent pas que les autres ont leurs propres points de vue, croyances, etc. En fonction de la position sur l'échelle du spectre, beaucoup d'entre eux le comprennent. C'est juste que ces croyances sont souvent un secret pour eux. Un test typique pour le manque de MPS chez un enfant est la tâche Sally-Ann présentée dans l'image. Les enfants autistes ne parviennent généralement pas à le résoudre correctement.


Il est généralement plus difficile pour les enfants autistes de comprendre que Sally recherchera d'abord le ballon dans le panier où elle l'a mis pour la première fois.

Avec des problèmes d'empathie, ce n'est pas si simple. Certaines études suggèrent que les personnes qui ont des problèmes de MPS ont des problèmes d'empathie cognitive - il leur est difficile de «prendre la place d'une autre personne» et de comprendre ce qu'elles ressentent ( 1 , 2 , 3 ). Mais avec l'empathie émotionnelle, les problèmes semblent moins graves - s'ils peuvent comprendre ce que l'autre ressent, ils pourront ressentir les mêmes sentiments et manifester la même réaction émotionnelle. Mais les psychopathes démontrent le contraire: ils comprennent bien ce que ressentent les autres, mais ne peuvent généralement pas faire preuve de sympathie , à la fois dans des situations désagréables et agréables.

Il y a plusieurs candidats pour le rôle du cadre de l'UIP. Le nœud temporo-pariétal (VTU) est l'un des principaux membres de ce réseau. Ils disent qu'il est responsable de déterminer les pensées d'une autre personne (ce qu'il ressent et ce qu'il pense), d' évaluer la perception visuelle d'une autre personne (telle qu'il la voit) et d' autres processus nécessaires au MPS. Il a été démontré que chez les patients atteints de TSA, il est moins activé dans les tâches associées au MPS, et cette activation est en corrélation avec la gravité des symptômes (plus ils sont forts, moins ils sont activés). De plus, il a été constaté que chez les autistes, l'ensemble du réseau de sites impliqués dans le MPS est hypoactif .

Dans quelques études, les scientifiques ont découvert s'il était possible d'affecter l'empathie ou la perception du MPS humain en utilisant une stimulation cérébrale non invasive (en contrôlant l'activité cérébrale par le biais de champs électromagnétiques ou de courant électrique). Et lorsque le travail de VTU a été supprimé, les gens ont montré de moins bons résultats aux tests de capacités cognitives et d'empathie. Avec son enthousiasme, les gens ont commencé à mieux évaluer le point de vue visuel des autres. Fait intéressant, dans une étude qui ne visait pas spécifiquement l'éveil émotionnel (ils ont simplement essayé de mesurer l'effet de la stimulation sur la façon dont les gens reconnaissent les objets), un cours de six mois de stimulation magnétique transcrânienne a incité une personne atteinte du syndrome d'Asperger à ressentir ce qui suit : J'ai lu ses expressions faciales et y ai instinctivement et correctement réagi. La plupart des gens tiennent ces capacités pour acquises, mais je n'ai pas été capable de reconnaître de telles choses toute ma vie et j'ai dit non oh, ce qui est nécessaire - parfois, le pire de tout possible - en réponse aux paroles logiques prononcées par les autres. Une voix intérieure m'a dit que je pouvais regarder dans leur âme. Puis j'ai ressenti une nouvelle vague d'émotions et j'ai dû sortir lorsque cette vague a roulé Les yeux des gens se sont transformés en fenêtres, et le flot d'émotions qui en émanait était très fort. D'une certaine manière, ma capacité m'a semblé instinctive et naturelle, comme si elle m'avait toujours été. "Wow. Chaque jour, je ressens des émotions et elles m'étonnent toujours. Pour lui, tout cela était censé être assez difficile.

En résumant tout cela, nous pouvons dire que la stimulation cérébrale non invasive offre des opportunités prometteuses pour le traitement des TSA. Plusieurs études ont adapté avec succès la stimulation transcrânienne pour faciliter la répétition obsessionnelle, l'amélioration de la parole, etc. La stimulation transcrânienne utilisant le courant continu, le tDCS, malgré son bon marché et sa simplicité, semble également digne de tentatives pour l'étudier. Ne serait-ce pas cool si nous pouvions identifier le commutateur de manière unique, en cliquant sur lequel, il serait possible de connecter l'empathie et le MPS?

Et enfin et surtout. Les vaccins conduisent-ils à l'autisme? Non.


Juste une seconde ... En effet, en science, il y a pas mal de personnes atteintes de troubles du spectre autistique. Ça veut dire ... Que l'autisme mène aux vaccins!