....... parce que craindre la mort n'est rien d'autre que penser que vous savez ce que vous ne savez pas. En effet, personne ne sait ce qu'est la mort ou si c'est la plus grande des bénédictions pour une personne, et tout le monde en a peur, comme s'ils savaient probablement que c'est le plus grand des maux. Mais n'est-ce pas l'ignorance la plus honteuse de penser que vous savez ce que vous ne savez pas? ... ...
Platon «Apologie de Socrate»- Comment la science moderne voit-elle le vieillissement?
- Avons-nous une chance de vivre jusqu'au moment où un médicament apparaît qui vous permet d'annuler la vieillesse et de prolonger votre vie active à 120 ans ou plus?
- Que dois-je faire maintenant?
En essayant de répondre à ces questions sous la coupe, nous continuons le voyage à travers les technologies et les concepts de l'extension de la vie.
Petite introduction
Il s'agit donc du troisième article d'un cycle de recherche sur l'extension de la vie. Je vous rappelle que ces articles sont écrits en mode recherche et sont destinés à une certaine classification des données + motivation personnelle pour poursuivre la recherche.
Comme je vois ce format fonctionner, j'ai commencé à suivre le cours «Introduction à la biologie - Le secret de la vie» au Massachusetts Institute of Technology pour augmenter le niveau d'éducation dans ce domaine, j'étudie beaucoup de littérature et continue à plonger dans le sujet. Et cela devient de plus en plus intéressant!
Dans les commentaires, nous discutons également des détails des articles, ce qui nous permet de les améliorer et dans les prochains articles pour traiter des problèmes émergents, alors n'hésitez pas à les écrire.
N'hésitez pas à évaluer et à dire merci si vous pensez que cela est utile. Vous augmentez donc les chances de continuer.
Et je vous rappelle que le but n'est pas seulement de prolonger la vie, mais aussi «de la vivre pour qu'elle ne soit pas atrocement douloureuse pendant des années passées sans but». C'est-à -dire que nous voulons garder notre cerveau et notre corps actifs et alertes jusqu'au moment où la conscience est déconnectée du porteur afin de ne pas devenir un fardeau pour les êtres chers et les autres, mais, au contraire, apporter du bien et de la joie à tout le monde. Autrement dit, le but n'est pas la vie éternelle, mais l'extension de la phase active de notre vie.
Remerciements. Je veux remercier:
- Pour les commentaires Z3RG1 Ils m'ont beaucoup aidé et ont ouvert tout un domaine d'étude. Je vous remercie!
- Pour la traduction des conférences de Robert Sapolsky - c'est un travail énorme qui ouvre l'accès à une large couche de connaissances - merci!
Liste des litres: sous le becquet, car il s'est avéré être très grand.
L'article lui-même n'est pas seulement une compilation basée sur la littérature lue, mais aussi une étude soulevant des questions que je compte approfondir.
Mécanismes de vieillissement - une vision moderne du processus
L'évolution que nous, humains, avons formée en conséquence a duré environ 4 milliards d'années. Pendant tout ce temps, les organismes sont devenus plus compliqués et, à un certain moment de ce processus très complexe, nous sommes apparus.
En tant que personnes, nous avons actuellement un corps et un cerveau incroyablement complexes et essayons de comprendre pourquoi nous vieillissons et mourons. Deux questions sont cachées dans cette phrase:
- Pourquoi devrais-je vieillir - lire, devenir faible, empirer, penser pire. Comment puis-je réduire ces signes de vieillissement jusqu'à la mort?
- Pourquoi devrais-je mourir Ă environ 90 ans? Comment puis-je prolonger ma vie, par exemple, Ă 120 ans?
La science moderne étudie de près ces questions, mais du fait que nous sommes un système très complexe dans lequel tout est infiniment interconnecté, il n'y a pas de réponse unique et simple et il n'est pas clair si cela est possible en principe.
Cependant, nous avons profondément pénétré les fondements du fonctionnement de notre corps et de nos cellules et, aujourd'hui, les chercheurs appellent la dysfonction mitochondriale l'une des principales causes du vieillissement et de la mort. Remarquez, pas la principale ou la seule raison, mais juste l'une des principales.
Qu'est-ce que les mitochondries?

Les mitochondries sont des organelles à deux membres (formation permanente à l'intérieur de la cellule) que l'on retrouve dans presque toutes nos cellules. L'une des principales fonctions des mitochondries est la synthèse d'
ATP (adénosine triphosphate) .
Une chose dont vous vous souvenez à propos de l'ATP - c'est le composant principal pour effectuer des réactions énergivores dans la cellule, notre corps synthétise environ 40 kg par jour. de cette substance.
La molécule d'ATP quitte les mitochondries dans une cellule où elle participe aux réactions et se décompose en éléments. Ces éléments (produits de désintégration) remontent aux mitochondries, où ils sont réunis dans l'ATP.
Chimiquement, le processus est organisé comme suit - le glucose et l'oxygène entrent à l'entrée, le dioxyde de carbone, l'eau et l'ATP vont à la sortie. Deux processus de notre corps - la nutrition (et la sortie), la respiration (et l'expiration) fournissent et excrètent simplement les substances de ce processus chimique.
De Wikipédia:
Dans le corps, l'ATP est l'une des substances les plus fréquemment mises à jour; par exemple, chez l'homme, la durée de vie d'une molécule d'ATP est inférieure à 1 min. Au cours de la journée, une molécule d'ATP subit en moyenne 2000 à 3000 cycles de resynthèse (le corps humain synthétise environ 40 kg d'ATP par jour, mais contient environ 250 g à un instant donné), c'est-à -dire qu'il n'y a pratiquement pas de réserve d'ATP dans le corps et pour la vie normale il est nécessaire de synthétiser en permanence de nouvelles molécules d'ATP.

Il est également intéressant et important pour comprendre les mécanismes du vieillissement que les mitochondries aient leur propre ADN. Il est appelé ADN mitochondrial (ADNmt ou ADNmt). Comment était-ce possible?
Si vous lisez le manuel de biologie de la 11e année de 2015, il est décrit comme suit:
Certains hétérotrophes primaires sont entrés en relation symbiotique avec des bactéries aérobies. Après les avoir capturés, les hétérotrophes ont commencé à les utiliser comme stations d'énergie. Des mitochondries modernes sont apparues. Ces symbiotes ont donné naissance à des animaux et à des champignons.
Il y a d'autres théories, mais maintenant ce n'est pas très important pour nous. L'important est que cet ADNmt code également pour les protéines et l'ARN.
Fait intéressant: il y a environ 200 000 ans, vivait une soi-disant Eva mitochondriale dont nous avons tous hérité de l'ADN mitochondrial (ADNmt ou ADNmt).
Ainsi, à la suite de cette introduction, nous constatons que dans presque toutes les cellules de notre corps, il y a des mitochondries, qui sont des organites séparés avec leur ADN et nous fournissent de l'ATP - le principal «carburant» pour effectuer des réactions dans les cellules. Au figuré, les mitochondries sont parfois appelées «centrales électriques à cellules».
Nous nous tournons maintenant vers les théories modernes sur la relation entre le vieillissement et les mitochondries altérées.
Théorie n ° 1 théorie des radicaux libres mitochondriaux du vieillissement (MFRTA)
Cette théorie est déjà dépassée et on pense qu'elle n'explique pas les causes du vieillissement. Par conséquent, seule la lutte contre les radicaux libres ne peut pas résoudre le problème du vieillissement.
Selon cette théorie, l'une des principales raisons de l'apparition de signes de vieillesse est les espèces d'oxygène actif (ROS) (espèces radicalaires anglaises d'oxygène (ROS)), qui sont un sous-produit de la réaction d'oxydation. Les ROS résultants réagissent avec les molécules cellulaires, les endommageant. Et cela conduit à l' apoptose cellulaire.
En principe, tout cela est normal et notre corps se met constamment à jour (par exemple, blessures sur la peau, partie visible). Cependant, certains de nos tissus ne sont presque pas renouvelés (cartilage, tendons, cristallin dans le cristallin) et l'apoptose entraîne progressivement la manifestation de tous les signes familiers du vieillissement.
En outre, la deuxième partie du problème d'une augmentation du niveau de ROS est que la probabilité de dommages à l'ADN et de dégénérescence cellulaire en cancer augmente. Et si cela se produit, alors tout devient mauvais.
Cette théorie a été assez forte pendant un certain temps, cependant, des contradictions se sont progressivement accumulées que cette théorie n'expliquait pas et maintenant ce n'est «pas un gâteau».
Contradictions:
Du point de vue de cette théorie, une augmentation du niveau d'antioxydants dans les cellules devrait réduire (ralentir) l'apparition de signes de vieillesse et augmenter l'espérance de vie. Cependant, dans un certain nombre d'expériences (liste des numéros de littérature 19-28), il a été démontré que non seulement cela n'augmente pas l'espérance de vie, mais parfois il diminue également.
De plus, selon cette théorie, la durée de vie des différents animaux devrait être différente. Plus il y a de ROS produit dans les mitochondries, plus la durée de vie est courte. Cependant, cela n'est pas confirmé. Par exemple, les souris ordinaires vivent environ 3-4 ans et les rats-taupes nus 25-30 ans. En même temps, leur niveau de ROS est presque le même.
Chez les rats-taupes nus, aucun changement lié à l'âge (signes de vieillesse) n'est observé, mais leur niveau de stress oxydatif est beaucoup plus élevé que chez les souris vieillissantes (liste des litres 29)
Sur cette base, au stade actuel, des conclusions sont tirées que les ROS ne sont pas des sous-produits, des produits indésirables des mitochondries, mais des molécules de signalisation importantes qui contribuent à la durée de vie. (liste de la littérature 30-31)
Théorie n ° 2 Perturbation (dysfonctionnement) des mitochondries avec l'âge.
Avec l'âge, le nombre de mitochondries dans les cellules diminue (liste de 34, 35) et, en même temps, le nombre de copies d'ADNmt dans les mitochondries diminue. De plus, la productivité du système de transport mitochondrial diminue d'environ 40% (lit. 36-38)
Autrement dit, les signes de vieillesse que nous voyons et ressentons sont associés à une diminution du nombre de mitochondries (il y a moins d'organites produisant de l'énergie) + à une diminution de la productivité des autres.
Cette théorie explique pourquoi nous observons des signes et des sentiments de vieillissement. Cependant, bien que ces violations soient associées à des changements liés à l'âge, la cause profonde de leur apparition est inconnue. Autrement dit, ces troubles (réduction du nombre de mitochondries, d'ADN et de conductivité) peuvent ne pas être la cause du vieillissement, mais l'un de ses mécanismes, qui commence à fonctionner en raison d'autre chose.
Les chercheurs notent que la biogenèse mitochondriale est contrôlée à plusieurs niveaux simultanément. Par exemple, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, les glucocorticostéroïdes affectent non seulement la croissance et la division des cellules, mais également les mitochondries. (liste de la littérature 39-43)
La cause profonde (ou un ensemble de raisons) à cause de laquelle cela reste à trouver, cependant, aujourd'hui, vous pouvez commencer à essayer d'arrêter le processus de réduction du nombre de mitochondries dans les cellules ou même de le conclure.
Ajustement garanti à toutes les méthodes disponibles telles que l'entraînement physique spécial et / ou la restriction alimentaire. (liste de la littérature 44, 45)
Nous explorerons également d'autres options, vous pouvez regarder le processus dans le télégramme ou la chaîne Vkontakte .
Théorie n ° 3 Mutations d'ADNmt somatiques (non héritées).
Comme nous l'avons découvert au début de l'article, les mitochondries ont leur propre ADN - l'ADNmt.
En outre, dans la théorie n ° 2, il a été constaté que les signes de base du vieillissement apparaissent en raison de la perturbation des mitochondries. La théorie de travail actuelle voit l'une des causes de ces troubles dans les mutations de l'ADNmt.
Dans un article de 2017 (de la liste des 55 litres), que je ne peux pas encore acheter techniquement (pas entrer dans le processus d'achat), cette théorie est magnifiquement et brièvement décrite.
Le processus de duplication et de réparation de l'ADNmt est effectué par la polymérase (Pol γ), qui est codée par le «grand» ADN de la cellule principale, à l'intérieur duquel se trouvent les mitochondries. De plus, plusieurs autres protéines sont impliquées dans le processus.
La théorie moderne prétend que les erreurs dans ce mécanisme provoquent des mutations d'ADNmt, qui à leur tour conduisent à un dysfonctionnement mitochondrial. (liste de la littérature 1, 56, 57)
De plus, il existe déjà des premières preuves que ce sont précisément les erreurs de ce mécanisme qui conduisent à des dysfonctionnements mitochondriaux, et non les dommages causés par le processus de vie. (liste de la littérature 58)
Dès que les scientifiques auront une compréhension complète du processus et de la base de preuves, alors la thérapie dirigée + le développement de médicaments ciblés deviendront possibles.
Résumé
Ainsi, après avoir examiné ces trois théories, nous pouvons voir comment les vues sur les mécanismes et les causes du vieillissement se développent progressivement. De plus, ce n'est qu'une partie des domaines de recherche, bien que l'un des principaux à l'heure actuelle.
Nous pouvons également voir que, comme différentes théories sont confirmées, la science peut se développer et nous pouvons utiliser différentes façons d'influencer notre corps, ce qui ralentira / facilitera le vieillissement et réduira le risque de maladies concomitantes.
Par exemple, dans la théorie n ° 2, la cause de la perturbation des mitochondries n'a pas été trouvée, mais les expressions physiques de ces troubles ont été trouvées. Et en agissant sur eux, nous pouvons réduire les signes du vieillissement et les risques de maladies associées.
Et nous arrivons ici aux questions n ° 2 et n ° 3 qui étaient au début de l'article.
Avons-nous une chance de vivre jusqu'au moment où un médicament apparaît qui vous permet d'annuler la vieillesse et de prolonger votre vie active à 120 ans ou plus?
En aucun cas, je ne veux rien prédire et agir comme n'importe quel type d'analyste. Juste au moment où vous commencez à étudier le vieillissement et les médicaments pour cela, la question est "Quand la pilule miracle apparaîtra-t-elle?" surgit le tout premier.
Sans prédictions, je vais juste vous dire des "nouvelles sur le terrain".
dans son livre Life Without Old Age, il écrit que l'antioxydant mitochondrial skQ1, qui est délivré directement aux mitochondries, a déjà été développé et testé sur des souris.
Sur sa base, des gouttes pour les yeux ont été libérées, il n'y a pas de pilules pour prolonger la jeunesse, bien que si vous lisez le livre, tout y est comme par magie.
Des doutes surgissent dans l'étude de ce qui se passe dans la réalité:
Les collyres sont sur le marché depuis plusieurs années (mis en vente depuis 2012), mais il n'y a pas de recherche sur leur fonctionnement. Il y a des critiques privées et elles ne sont pas très positives.
Il n'y a pas de nouvelles et de données techniques sur le site officiel . Cela fait très penser à un projet échoué qui meurt et se déplace progressivement par inertie.
Dans le même temps, peut-être que l'équipe n'est tout simplement pas confuse par les nouvelles et complètement immergée dans le travail scientifique. Il existe des publications récentes sur le sujet à l'étranger.
- https://scienceblog.com/492213/scientists-slow-aging-artificial-antioxidant-skq1/
- http://medkoo.com/products/4508
Par conséquent, il vous suffit d'attendre, mais si tout se passe bien, dans quelques années, vous pouvez vous attendre à un antioxydant mitochondrial produit en Russie.
Message # 2 MitoQ Antioxydant
Pendant ce temps, la science mondiale est également éveillée et a déjà publié un antioxydant mitochondrial.
IMPORTANT! S'il vous plaît, ne vous précipitez pas pour l'acheter et boire, étudiez la question en profondeur ou attendez quelques semaines, un article sur ce sujet sera publié sur le Gimetays, et pour l'instant, les dernières nouvelles (briques d'un grand article + détails techniques) seront sur le télégramme ou la chaîne Vkontakte .
Site Web du fabricant >>> Par ce lien, si vous ne pouvez pas attendre d’acheter de toute urgence, il y aura une remise de 10%, j’ai créé un programme d’affiliation. Mais encore une fois, attendez. Surtout si vous avez moins de 40 ans et que vous n'êtes malade de rien - ne vous précipitez pas.
MitoQ Antioxidant sur Amazon >>>
Ce médicament, auparavant, suscite une certaine confiance:
produit en Nouvelle-Zélande, pays des hobbits et de l'elfisme victorieux.
la première mention de la substance active sur le pubmed remonte à 2003 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882327 , c'est-à -dire que la substance a déjà été suffisamment étudiée
la substance délivrée aux mitochondries est également très bien comprise. Il s'agit de la coenzyme q10 et il est souvent recommandé comme l'un des composants du complexe de suppléments pour préserver le corps et le cerveau actifs. En savoir plus sur Q10 dans le premier article .
En résumé: comme vous pouvez le voir, les chances d'apparition d'un médicament courant qui peuvent prolonger une vie vigoureuse et vous permettre d'être actif jusqu'à l'âge de 90 ans et plus sont très réelles. Des recherches sont en cours et il existe une concurrence entre les différentes substances actives, ce qui suscite un optimisme particulier.
Que dois-je faire maintenant?
Nous sommes arrivés à la dernière partie de l'article, où la théorie entre en contact avec la réalité et des formulations rationalisées sont généralement données, comme boire de tels additifs (l'article est écrit par le fabricant ou j'insère des liens d'affiliation) et obtenir une protection contre ceci et cela.
Je ne peux pas dire avec certitude que tous les médicaments ne fonctionnent pas et qu'il n'y a pas de pilule magique, cependant, mon bon sens, l'observation de la réalité et l'étude du sujet le disent exactement - une pilule magique (un complexe de pilules) qui résoudra tout en une fois - non. Au moment de notre existence, nous sommes tous mortels à la fois par hasard (à tout moment) et 100% naturellement - depuis la vieillesse.
Cependant, des moyens éprouvés de prolonger la vie, l'énergie et la vigilance mentale sont disponibles dès maintenant. À ce sujet, il y avait deux articles précédents - un et deux . En suivant simplement leurs points, vous pouvez considérablement ralentir le processus de vieillissement, éviter de nombreux problèmes et survivre intact jusqu'à l'émergence d'une nouvelle génération de médicaments.
Les plans pour l'avenir sont plus bas - nous commençons à développer un programme qui analysera les paramètres individuels et fera des recommandations pour la longévité et l'activité cérébrale.
De plus, nous publierons des études, des observations et des conclusions sous forme d'articles résumés ici sur les Gimetays.
Plans futurs
Article de recherche MitoQ promis
Au cours de la recherche, un hack de vie psycho-méditatif intéressant a été inventé, qui en théorie peut considérablement ralentir le vieillissement et même l'inverser. Il y a des résultats positifs de telles études + ce hack de vie est unique en ce qu'il sera une méditation spéciale pendant 5 minutes, trois fois par jour. Nous le ferons pendant un an et mesurerons une fois tous les trois mois les principaux indicateurs de l'âge de notre corps. Et si les études montrent un rajeunissement physique, il sera alors possible de recommander publiquement la technique.
Maintenant, nous sommes en train de rassembler une équipe et de préparer la documentation, mais bientôt tout sera ouvert et entièrement disponible dans un télégramme et sur github - le projet devrait être complètement ouvert.
Ceux qui sont prêts à expérimenter souris vous - bien.
- Créer un programme pour la sélection individuelle de ce qui doit être pris et fait afin de prolonger la phase active de la vie. Les données de la personne sont entrées, la sortie est une thérapie personnalisée. , , , , .
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App
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D , . , 30 .
https://cse.google.com/cse/publicurl?cx=007884152123107264641:gq-n7tb1kj4
- https://www.jci.org/articles/view/64125 — The role of mitochondria in aging
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476857/ — Mitochondria and ageing: role in heart, skeletal muscle and adipose tissue
- https://www.jci.org/articles/view/61398/version/1/pdf/render — A mitochondrial bioenergetic etiology of disease
- https://www.jci.org/articles/view/68833/version/1/pdf/render — Coming of age: molecular drivers of aging
- and therapeutic opportunities
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5471566/ — Impact of Aging and Exercise on Mitochondrial Quality Control in Skeletal Muscle
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506767/ — Mitochondria in oocyte aging: current understanding
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5388543/ — Fasting, circadian rhythms, and time restricted feeding in healthy lifespan
- http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)30595-8 — Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584055 — Prolonged fasting suppresses mitochondrial NLRP3 inflammasome assembly and activation via SIRT3-mediated activation of superoxide dismutase 2.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28647176 — Mitochondrial oxidative phosphorylation efficiency is upregulated during fasting in two major oxidative tissues of ducklings.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5278216/ — Impact of Yoga and Meditation on Cellular Aging in Apparently Healthy Individuals: A Prospective, Open-Label Single-Arm Exploratory Study
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514379/ — Mitochondria in Cell Senescence: Is Mitophagy the Weakest Link?
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5640889/ — A Trickster in Disguise: Hyaluronan's Ambivalent Roles in the Matrix
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889075 — Epigenetic clock analysis in long-term meditators.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5559171/ — Machine learning for predicting lifespan-extending chemical compounds
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5635266/ — Getting Old through the Blood: Circulating Molecules in Aging and Senescence of Cardiovascular Regenerative Cells
- https://www.jci.org/articles/view/93172 — Syntaphilin controls a mitochondrial rheostat for proliferation-motility decisions in cancer
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8108730 — Orr WC, Sohal RS. Extension of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster. Science.1994;263(5150):1128–1130.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521602 — Mockett RJ, Bayne A-CV, Kwong LK, Orr WC, Sohal RS. Ectopic expression of catalase in Drosophila mitochondria increases stress resistance but not longevity. Free Radic Biol Med. 2003;34(2):207–217.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12743125 — Orr WC, Mockett RJ, Benes JJ, Sohal RS. Effects of overexpression of copper-zinc and manganese superoxide dismutases, catalase, and thioredoxin reductase genes on longevity in Drosophila melanogaster. J Biol Chem. 2003;278(29):26418–26422.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776219 — Zhang Y, et al. Mice deficient in both Mn superoxide dismutase and glutathione peroxidase-1 have increased oxidative damage and a greater incidence of pathology but no reduction in longevity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009;64A(12):1212–1220.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197346 — Van Raamsdonk JM, Hekimi S. Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet.2009;5(2):e1000361.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056880 — Doonan R, et al. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes Dev. 2008;22(23):3236–3241.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278828 — Kayser EB, Morgan PG, Hoppel CL, Sedensky MM. Mitochondrial expression and function of GAS-1 in Caenorhabditis elegans. J Biol Chem.2001;276(23):20551–20558.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704205 — Duttaroy A, Paul A, Kundu M, Belton A. A Sod2 null mutation confers severely reduced adult life span in Drosophila. Genetics. 2003;165(4):2295–2299.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7493016 — Li Y, et al. Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase. Nat Genet. 1995;11(4):376–381.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8790408 — Lebovitz RM, et al. Neurodegeneration, myocardial injury, and perinatal death in mitochondrial superoxide dismutase-deficient mice. Proc Natl Acad Sci US A. 1996;93(18):9782–9787.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17054663 — High oxidative damage levels in the longest-living rodent, the naked mole-rat.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22482728 — Zarse K, et al. Impaired insulin/IGF1 signaling extends life span by promoting mitochondrial L-proline catabolism to induce a transient ROS signal. Cell Metab. 2012;15(4):451–465.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21824781 — Hekimi S, Lapointe J, Wen Y. Taking a “good” look at free radicals in the aging process. Trends Cell Biol. 2011;21(10):569–576.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17914900 — Rea SL, Ventura N, Johnson TE. Relationship between mitochondrial electron transport chain dysfunction, development, and life extension in Caenorhabditis elegans. PloS Biol. 2007;5(10):e259.
- https://biomolecula.ru/articles/nutrigerontologiia-pitanie-vs-starenie — : vs.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2610701 — Yen TC, Chen YS, King KL, Yeh SH, Wei YH. Liver mitochondrial respiratory functions decline with age. Biochem Biophys Res Commun.1989;165(3):994–1003.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5723478 — Tauchi H, Sato T. Age changes in size and number of mitochondria of human hepatic cells. J Gerontol. 1968;23(4):454–461.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/838779 — Stocco DM, Cascarano J, Wilson MA. Quantitation of mitochondrial DNA, RNA, and protein in starved and starved-refed rat liver. J Cell Physiol.1977;90(2):295–306.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15800038 - Short KR, et al. Déclin de la fonction mitochondriale des muscles squelettiques avec le vieillissement chez l'homme. Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102 (15): 5618-5623.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576606 - Ojaimi J, Masters CL, Opeskin K, McKelvie P, Byrne E. Activité de la chaîne respiratoire mitochondriale dans le cerveau humain en fonction de l'âge. Mech Aging Dev. 1999; 111 (1): 39–47.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22259067 - Knuever J, et al. L'hormone libérant la thyrotropine contrôle la biologie mitochondriale de l'épiderme humain. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (3): 978–986.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552316 - Weitzel J, Iwen K, Seitz H.Régulation de la biogenèse mitochondriale par l'hormone thyroïdienne. Exp Physiol. 2003; 88 (1): 121-128.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525861 - Scheller K, Sekeris CE. Les effets des hormones stéroïdes sur la transcription des gènes codant pour les enzymes de la phosphorylation oxydative. Exp Physiol.2003; 88 (1): 129-140.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19559056 - Chen JQ, Cammarata PR, Baines CP, Yager JD. Régulation de la biogenèse des chaînes respiratoires mitochondriales par les œstrogènes / récepteurs des œstrogènes et implications physiologiques, pathologiques et pharmacologiques. Biochim Biophys Acta. 2009; 1793 (10): 1540-1570.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481068 - Fernandez-Vizarra E, Enriquez JA, Pérez-Martos A, Montoya J, Fernandez-Silva P. Mitochondrial expression du gène est régulée à plusieurs niveaux et de manière différenciée dans le cœur et le foie par les hormones thyroïdiennes. Curr Genet. 2008; 54 (1): 13-22.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978553 - Radák Z, Zhao Z, Koltai E, Ohno H, Atalay M. Consommation et utilisation d'oxygène pendant l'exercice physique: l'équilibre entre le stress oxydatif et les ROS-dépendants signalisation adaptative [publié en ligne avant l'impression: 16 novembre 2012]. Signal redox antioxydant. doi: 10.1089 / ars.2011 .4498.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224023 - Nisoli E. La restriction calorique favorise la biogenèse mitochondriale en induisant l'expression d'eNOS. Science. 2005; 310 (5746): 314-317.
- http://www.vechnayamolodost.ru/articles/teorii-stareniya/mitohsvobt51/ - THÉORIE RADICALE MITOCHONDRIALE LIBRE DU VIEILLISSEMENT - À QUELLE ÉTAPE NOUS SOMMES?
- https://www.mitoq.com/?___store=default&ref=VDhWSWMxaWJpSm89
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- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164064 - Trifunovic A, et al. Vieillissement prématuré chez la souris exprimant l'ADN polymérase mitochondriale défectueuse. La nature. 2004; 429 (6990): 417-423.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16020738 - Kujoth GC. Mutations de l'ADN mitochondrial, stress oxydatif et apoptose dans le vieillissement des mammifères. Science. 2005; 309 (5733): 481–484.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5614328/ - Vieillissement, métabolisme et développement du cancer: du paradoxe de Peto à l'effet Warburg
- http://www.aginganddisease.org/article/2017/2152-5250/147653 - Progrès récents dans le vieillissement vasculaire: mécanismes et son rôle dans les maladies liées à l'âge
- http://www.atpsynthase.info/MitoMolBiol/2014/Lecture8-2014-MitoDiseases.pdf - Mutations dans l'ADNmt. Maladies mitochondriales.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143693 - Rôle du mécanisme de réplication de l'ADN mitochondrial dans la mutagenèse de l'ADN mitochondrial, le vieillissement et les maladies liées à l'âge.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18311139 - Vermulst M, et al. Les délétions d'ADN et les mutations clonales entraînent un vieillissement prématuré chez les souris mutantes mitochondriales. Nat Genet. 2008; 40 (4): 392–394.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 - Edgar D, et al. Les mutations ponctuelles aléatoires avec des effets majeurs sur les gènes codant pour les protéines sont la force motrice du vieillissement prématuré chez les souris mutantes de l'ADNmt. Cell Metab. 2009; 10 (2): 131–138.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 - Ameur A, et al. Séquençage ultra-profond de l'ADN mitochondrial de souris: schémas mutationnels et leurs origines. PLoS Genet. 2011; 7 (3): e1002028.
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