Mes amis, j'ai préparé pour vous la traduction d'une merveilleuse vidéo simple et compréhensible de
Nature sur ce qu'est la
maladie d'Alzheimer .
«Il y a plus d'un siècle, le médecin allemand
Alois Alzheimer a remarqué des anomalies dans une section du cerveau d'un patient atteint de
démence .
Depuis lors, les gens ont commencé à étudier les étranges plaques et enchevêtrements qu'il a découverts, dans l'espoir qu'un jour nous pourrions comprendre et guérir ce qui est maintenant connu comme la maladie d'Alzheimer.
Les plaques sont des dépôts insolubles du peptide (ou protéine)
amyloïde bêta (ou A-bêta). Ils se forment lorsque la protéine précurseur amyloïde est digérée séquentiellement avec deux
enzymes (ou enzymes): la bêta et la gamma sécrétase. Au cours de cette analyse, d'autres molécules se forment qui peuvent également contribuer à la maladie, mais l'A-beta est le composant principal.
L'A-bêta peut se plier de manière incorrecte et devenir collante, se collant progressivement avec des protéines similaires et formant des
oligomères solubles. Cependant, certains de ces composés forment de longues fibres oligomères qui ne sont plus solubles et se déposent dans le cerveau sous forme de plaques.
Les oligomères se trouvent sous plusieurs formes. Nous ne savons pas exactement lesquels sont toxiques, mais des études montrent que, d'une manière ou d'une autre, ils affaiblissent le processus de transmission du signal et de plasticité dans les synapses. C'est peut-être exactement ce qui empêche la formation et la récupération de souvenirs.
Les neurones ne sont pas les seules cellules touchées par la maladie d'Alzheimer.
Les astrocytes (ou neurones étoilés) et la
microglie sont également affectés.
Les microglies sont des cellules immunitaires qui nettoient le cerveau des produits métaboliques et éliminent les synapses en excès pendant le développement du cerveau. Ils absorbent également l'A-bêta, mais sont activés par cette protéine dans le processus - le processus de libération de
cytokines inflammatoires qui peuvent endommager les neurones est déclenché. Ensuite, la microglie commence à éliminer les synapses par phagocytose.
Au fur et à mesure que les synapses commencent à s'interrompre et que les neurones meurent, des schémas anormaux d'activité cérébrale se produisent, et bientôt il ne pourra plus traiter et stocker correctement les informations.
Un autre aspect clé de la maladie d'Alzheimer est la
neurodégénérescence . Les dommages et la mort des neurones sont également déclenchés par la protéine A-bêta. Mais certains des effets de son action semblent être contrôlés par une autre protéine observée dans le cerveau des patients - la
protéine tau - une partie intégrante des enchevêtrements dont nous avons parlé au début.
Dans un neurone sain, les molécules sont transmises le long de l'
axone le long de plusieurs «voies» (microtubules), qui sont ordonnées à l'aide de ces protéines tau. Mais dans la maladie d'Alzheimer, les protéines tau changent de telle manière qu'elles commencent à se séparer des microtubules, à prendre une forme inhabituelle et à se déplacer de l'axone vers le corps cellulaire.
Comme A-beta, le tau a de nombreuses formes, et nous ne savons pas non plus lesquelles sont impliquées dans la maladie. Et tout comme A-beta, ces formes restent solubles ou collent ensemble et forment des enchevêtrements, ce que le Dr Alzheimer a vu. Bientôt, ces processus entraînent la mort d'un neurone.
Un autre problème observé dans les modèles animaux est que les protéines tau mal repliées peuvent pénétrer les synapses dans les neurones sains. Là, ils transforment les protéines tau saines en mêmes protéines anormales, propageant la pathologie dans tout le cerveau. Le schéma de propagation à différentes zones du cerveau correspond aux symptômes des changements observés du début à la fin de la maladie. Ce schéma reflète également la façon dont certains neurones sont plus vulnérables aux maladies que d'autres.
Malgré nos progrès dans la compréhension de la maladie d'Alzheimer, le traitement n'existe pas. Bien que des médicaments soient mis au point pour lutter contre l'A-bêta et le tau, on ne sait pas s'ils seront efficaces.
Il n'y a qu'une seule certitude: soutenir la recherche fondamentale et clinique nous aidera à diagnostiquer et à guérir avec succès cette maladie dévastatrice. »