Calvitie: Théorie et pratique du traitement, partie 1 "Ma dihydrotestostérone, mon ennemi"

À en juger par l'un des articles récemment publiés, le sujet de la calvitie est assez intéressant pour le public local, à propos duquel j'ai décidé d'écrire quelques articles sur la maladie elle-même et les méthodes de son traitement (pour être plus précis, pas tout à fait le traitement, car c'est un moyen de résoudre définitivement le problème pas encore sur le marché, il s'agit d'arrêter le développement et le retour des cheveux perdus).

Dans le premier article, il y aura une description de la maladie elle-même (peu importe à quel point cela semble étrange, mais la plupart des gens, même ceux confrontés à l' AHA , ne comprennent pas la nature de la maladie), où elle commence et les méthodes de traitement réelles basées sur le blocage des récepteurs de la DHT et des androgènes, malgré le fait qu'une telle approche soit assez dépassée au cours des 10 dernières années est encore plus qu'efficace.

Alors qu'est-ce que l'AHA?

Il s'agit d'une réduction et d'une dégradation progressives du follicule pileux - l'organe qui «crée» les cheveux. À la suite de la dégradation, au fil du temps, la pigmentation et l'épaisseur des cheveux diminuent et les cheveux sains deviennent duveteux.

Contrairement à la croyance populaire, la perte de cheveux ne conduit pas à la calvitie, et même au contraire - c'est absolument naturel. Contrairement aux ongles, par exemple, les cheveux ne poussent pas constamment mais en cycles, la dernière étape du cycle de croissance des cheveux est la perte de cheveux. Après cette étape, le cycle recommence et avec lui un nouveau cheveu pousse. Mais seulement avec AGA, la phase de croissance des cheveux est réduite, ce qui entraîne à son tour une réduction de la quantité de cheveux sur le cuir chevelu à un moment donné.

Au stade terminal de la dégradation, le follicule ne "meurt" pas et continue de fonctionner, cependant, les cheveux qu'il produit sont trop fins et courts et visuellement presque indiscernables. Au fil du temps, la tige de croissance des cheveux se ferme avec le tissu conjonctif (Lors de l'examen histologique d'une biopsie du cuir chevelu, la miniaturisation des cheveux terminaux est souvent associée à une infiltration lymphocytaire et, finalement, à une fibrose (Jaworsky et al., 1992; Whiting, 1993)). Cette phase peut être considérée comme un «point de non-retour» pour le traitement pharmacologique de l'AHA.

Les causes de l'apparition et du développement de l'AHA.

La cause de l'AGA est considérée comme la sensibilité génétique "accrue" des follicules pileux dans une certaine zone du cuir chevelu aux androgènes . Des études sur des hommes dépourvus d'androgènes testiculaires ont prouvé que la testostérone ou ses métabolites sont la cause profonde du développement de l'AHA. Les hommes privés de testicules avant la fin de la puberté n'ont jamais été exposés à l'AHA, et le développement de l'AHA a été déclenché par l'injection de testostérone à des hommes castrés (Kaufman, 1996). Les mêmes données sont vraies pour les personnes qui ont changé de sexe.

Néanmoins, même une élimination presque complète des androgènes ne fait qu'arrêter le développement de l'AHA, mais ne ramène pas les follicules à leur forme normale, ce qui suggère qu'en plus des effets androgènes, d'autres processus participent au développement de l'AHA.

Malgré le fait que tout androgène est impliqué dans le développement de l'AHA (car tous les androgènes se lient au même récepteur AR), la plus grande influence est exercée par la DHT .

Ici, le soi-disant «paradoxe de la dihydrotestostérone» se manifeste, dans lequel la DHT fait pousser les cheveux sur le corps, mais en même temps tombe sur la tête. Selon le degré d'affinité pour le récepteur AR, la DHT est 2 à 3 fois plus élevée que la testostérone et 5 fois plus longue en relation avec le récepteur (Grino PB, Griffin JE, Wilson JD 1990).

La DHT est synthétisée directement dans les tissus cibles (dans notre cas, c'est la peau), lorsque la testostérone est synthétisée dans les testicules avec l'enzyme 5-alpha-réductase.

Il convient également de noter qu'il existe trois types de 5-alpha réductase, chacun d'eux forme la testostérone DHT.
Et ici, un autre paradoxe est observé, le type I est le plus fréquent dans la peau, y compris le cuir chevelu, en revanche, le type II est plus fréquent dans le follicule (Hoffmann R, Happle R. 1999)

Comment traiter?

!!! IMPORTANT !!!
Il convient de noter que tous les médicaments suivants sont strictement interdits non seulement à l'usage, mais également à tous les contacts pour les femmes et les hommes de moins de 25 ans. La plus petite dose de l'un d'entre eux peut entraîner une pathologie incurable du développement fœtal chez une femme enceinte et perturber la formation de la masculinité chez l'homme (en fonction de l'âge).

La FDA ne reconnaît actuellement que deux médicaments recommandés pour le traitement de l'AHA, ce sont le finastéride et le minoxidil.

Bloquer la conversion de la testostérone en DHT

Le plus ancien moyen cliniquement prouvé de lutter contre l'AGA est de bloquer les enzymes réductases afin qu'elles ne puissent pas convertir la testostérone en DHT dans les tissus cibles.
Comme déjà mentionné ci-dessus - même l'élimination complète des androgènes ne retourne pas les cheveux en soi, alors ici, l'objectif de la thérapie anti-DHT est d'arrêter le développement de la maladie, d'autres médicaments ou méthodes devraient renvoyer les cheveux. Bien sûr, dans les premiers stades de l'AHA, le blocage de la DHT ou des récepteurs aux androgènes du cuir chevelu dans de nombreux cas suffit à restaurer les cheveux, simplement en raison de la régénération cellulaire des follicules.

• Finastéride - visant à réduire le niveau de DHT dans le corps en bloquant la 5-alpha-réductase de type II et III, la posologie recommandée par la FDA est de 1 mg par jour. Le médicament dans son ensemble est bien toléré, avec une demi-vie de seulement 6 à 8 heures.

• Le dutastéride a un principe d'action identique à celui du finastéride, mais l'efficacité du blocage de tous les types de réductase est plus élevée, il bloque également le type I réductase, ce que le finastéride n'affecte pas. Les effets secondaires sont similaires au finastéride, mais avec une probabilité légèrement supérieure (1-5%). La demi-vie est supérieure de plusieurs ordres de grandeur à celle du finastéride et est de 5 à 6 semaines.

Blocage des récepteurs aux androgènes

Comme son nom l'indique, la signification de cette thérapie est simplement d'empêcher l'activation des récepteurs aux androgènes sur le cuir chevelu. Compte tenu du fait que le récepteur dans son ensemble est bloqué, et non une hormone distincte l'activant, en théorie, une telle thérapie devrait être plusieurs fois plus efficace que le blocage de la DHT et avoir un risque moindre d'effets secondaires.
Il n'y a pas de données officielles sur la demi-vie, cependant, à en juger par les doses dans les essais cliniques, il est recommandé d'utiliser les deux médicaments deux fois par jour, 1 ml à 5% de concentration.

• Le RU58841 (PSK 3841), un médicament qui a été développé pour le traitement de l'acné et de l'AHA, est utilisé exclusivement en externe, sous forme de lotion, entrer dans la circulation systémique peut provoquer des effets secondaires similaires au dutastéride, la recherche et le développement du médicament ont été effectués il y a plus de 20 ans, plusieurs cycles d'essais cliniques ont été menés sur personnes 1. 2. dont les résultats (selon leurs commentaires) suffisaient, mais ne sont pas officiellement entrés sur le marché (officiellement aucune raison n'a été annoncée,

• CB-03-01 (Breezula) Le principe d'action du médicament est similaire à RU, selon les utilisateurs qui ont utilisé les deux médicaments, il n'y avait pas de différence d'efficacité. Actuellement soumis à des tests cliniques en Europe à des concentrations de 1% et 5% pour le traitement de l'acné et de l'AHA, respectivement. Selon les résultats des tests en double aveugle, Breezula a montré un meilleur effet que le minoxidil et l'absence d'effets secondaires systémiques. Le médicament est également vendu par des sociétés chimiques tierces, bien qu'un lancement commercial soit prévu pour l'année prochaine.

Autres drogues

En fait, ils ne sont pas très appropriés ici, car en fait ils n'ont rien à voir avec la DHT ou l'AHA dans son ensemble, mais écrire à leur sujet dans d'autres articles serait encore plus inapproprié.

• Minoxidil , le deuxième médicament approuvé par la FDA pour le traitement de l'AHA. De par sa nature, ce n'est pas un remède contre l'AGA, mais seulement un stimulateur plutôt efficace de la croissance des cheveux, des cheveux sains et abîmés, sur le cuir chevelu, sur le corps, partout. Le minoxidil est efficace exclusivement sous forme de sulfate, dans lequel il passe en raison de l'enzyme - sulfurase transférase, c'est la principale raison pour laquelle son effet ne se manifeste pas chez tout le monde et son efficacité varie également. Il existe également un composé déjà actif - le sulfate de minoxidil, qui ne nécessite pas de sulfuryl transférase.
  Il convient de mentionner qu'il existe un grand nombre de contrefaçons sur le marché (l'Ukraine se démarque ici en particulier, où tous les magasins sont jonchés d'un certain médicament à base du composé minoxidi N inconnu de la science) et il vaut mieux payer trop cher pour la livraison en le commandant dans des magasins occidentaux de confiance.
  L'utilisation est la même qu'avec les médicaments précédents - en externe, 1 ml de solution à 5% deux fois par jour.
• Contrairement aux idées reçues , les shampooings contenant du kétoconazole n'affectent pas la DHT (et ils ne peuvent pas avec une méthode d'application similaire, un poids moléculaire trop élevé, une solution d'eau et de surfactant est une méthode d'administration très médiocre). Néanmoins, il supprime efficacement la microflore pathogène, réduisant les processus inflammatoires et améliorant la distribution de médicaments à usage externe.

Je pense que cela suffit pour le premier article, si le sujet est intéressant, je vais continuer avec des moyens et des approches plus modernes.