L'hérédité au-delà de la génétique

Vous transmettez à vos enfants non seulement le contenu de votre code génétique

L'idée que tous les traits hérités des êtres vivants sont codés dans les gènes est un dogme fondamental de la génétique et de la biologie évolutive depuis de nombreuses années. Mais cette hypothèse devait constamment exister dans un quartier désagréable avec les découvertes inconfortables de la recherche empirique. Et ces dernières années, les complications s'accumulent à un rythme exponentiel sous le poids des nouvelles découvertes.

La génétique classique établit une distinction fondamentale entre le « génotype » (c'est-à-dire la totalité des gènes portés par l'individu qu'il peut transmettre à ses descendants) et le « phénotype » (un état temporaire du corps portant l'empreinte de son environnement et de son expérience, dont les caractéristiques ne sont pas transmises aux descendants). Il est supposé que seules les propriétés génétiquement prédéterminées peuvent être héritées - c'est-à-dire transmises aux descendants - puisque l'hérédité a lieu exclusivement par transfert de gènes. Cependant, il a été démontré qu'en violation de la dichotomie génotype / phénotype, des lignées d'animaux et de plantes génétiquement identiques peuvent connaître une variabilité d'hérédité et répondre à la sélection naturelle.



Et vice versa, maintenant les gènes ne sont pas en mesure d'expliquer pourquoi les parents ont des propriétés complexes et des maladies très similaires - ce problème a été appelé «manque d'hérédité». Les études des génomes n'ont pas encore été en mesure de déterminer les gènes dont l'effet au total peut expliquer l'observation de l'héritabilité de nombreuses propriétés, des maladies "familiales" aux traits héréditaires tels que la croissance. En d'autres termes, bien que les parents présentent des phénotypes similaires, ils ont très peu d' allèles communs, c'est pourquoi la base génétique de cette caractéristique n'est pas claire. Le manque d'héritabilité peut se produire en raison d'interactions géniques complexes ( épistase ), car ces interactions sont difficiles à prendre en compte lors de l'étude de génomes entiers. Elle peut également apparaître en raison de la nature non génétique de la variation héréditaire, surtout si elle est générée par l'environnement.

Cependant, si le propre génotype de l'individu ne semble pas être responsable de certaines de ses caractéristiques, il s'est avéré que les gènes des parents affectent les propriétés des descendants qui n'ont pas hérité de ces gènes. De plus, des études sur les plantes, les insectes, les rongeurs et d'autres organismes montrent que l'environnement entourant un individu et son expérience de vie - alimentation, température, parasites, interaction sociale - peuvent affecter les caractéristiques de ses descendants. La recherche sur notre espèce suggère que nous ne sommes pas différents à cet égard. Certaines des découvertes correspondent clairement à la définition de «l'héritage des propriétés acquises» - un phénomène qui, selon la célèbre analogie qui a été présentée devant Google, est tout aussi impossible que si un télégramme chinois envoyé de Pékin est arrivé à Londres déjà traduit en anglais la langue. Mais aujourd'hui, de tels phénomènes sont régulièrement rapportés dans des revues scientifiques. Et tout comme Internet et la traduction instantanée ont révolutionné la messagerie, les découvertes en biologie moléculaire révolutionnent ce qui peut et ne peut pas être transmis de génération en génération.

Les biologistes sont confrontés à la tâche monumentale de reconnaître l'accumulation rapide de zoo de découvertes qui violent les croyances enracinées. Vous pouvez vous faire une idée de la dissonance croissante entre la théorie et les preuves en lisant une revue récente de ces études, puis le chapitre d'introduction du manuel de biologie de tout étudiant. Dans le concept généralement accepté d'hérédité, qui prétend que l'héritabilité est contrôlée exclusivement par des gènes, et rejette la possibilité que l'influence de l'environnement et de l'expérience de vie puisse être transmise aux descendants, il manque clairement quelque chose.

Si une variation non génétique est héritée, il s'avère que cette variation peut répondre à la sélection naturelle et conduire à l'apparition de changements phénotypiques au fil des générations en l'absence de changements génétiques. De tels changements ne rentrent pas dans la définition génétique standard de l'évolution, limitée par des changements dans la fréquence des allèles sur plusieurs générations. Cette définition, donnée par le généticien-évolutionniste Theodosius Grigorievich Dobrzhansky , a rejeté l'hypothèse selon laquelle les gènes sont la seule source de variabilité héréditaire et, par conséquent, le seul matériau avec lequel la sélection naturelle peut fonctionner pour l'apparition de changements phénotypiques sur plusieurs générations. Cependant, il convient de rappeler que Charles Darwin ignorait parfaitement les différences entre la variabilité génétique et non génétique. L'idée exceptionnelle de Darwin était que la sélection naturelle appliquée à la variation héréditaire au sein d'une population peut entraîner des changements dans les caractéristiques moyennes des organismes sur plusieurs générations, car les propriétés héritées qui sont systématiquement associées à un grand nombre de descendants survivants seront représentées dans une plus grande proportion d'individus chaque génération. [Darwin, CR Sur l'origine des espèces (1859)] L'inclusion de mécanismes non génétiques dans l'hérédité ne nécessite pas de changements dans l'équation de Darwin de base.

L'une des catégories d'effets non génétiques - l' effet maternel - est si évidente que son existence est reconnue depuis plusieurs décennies. Par définition, l'effet maternel se produit lorsque le phénotype maternel affecte le phénotype de la progéniture, et cet effet ne peut pas être expliqué par la transmission d'allèles maternels. [Wolf, JB & Wade, MJ Quels sont les effets maternels (et quels sont-ils pas)? Transactions philosophiques de la Royal Society B 364, 1107-1115 (2009); Badyaev, AV & Uller, T. Effets parentaux en écologie et évolution: mécanismes, processus et implications. Transactions philosophiques de la Royal Society B 364, 1169-1177 (2009)] Un tel effet peut profiter d'une myriade de façons d'influencer la progéniture des mères, y compris l'hérédité épigénétique intergénérationnelle , la variabilité de la structure des œufs, l'environnement intra-utérin, le choix de la mère de l'endroit où pondre les œufs ou la naissance d'enfants, les changements environnementaux que la progéniture rencontrera, les interactions psychologiques et comportementales du post-partum. Certains effets maternels sont une conséquence passive des caractéristiques maternelles liées au développement des enfants (y compris les effets nocifs de l'intoxication maternelle, de la maladie ou du vieillissement), tandis que d'autres représentent des stratégies d'investissement dans la reproduction qui ont été développées pour améliorer le succès de la reproduction. [Badyaev, AV & Uller, T. Effets parentaux en écologie et évolution: mécanismes, processus et implications. Transactions philosophiques de la Royal Society B 364, 1169-1177 (2009); Marshall, DJ & Uller, T. Quand un effet maternel est-il adaptatif? Oikos 116, 1957-1963 (2007)] De tels effets peuvent améliorer ou aggraver la condition physique des mères et de leur progéniture.

Jusqu'à récemment (les années 1990), les effets maternels n'étaient traités que comme des troubles mineurs - à l'origine des «erreurs» dans la recherche génétique liée à l'environnement. Mais la génétique, au moins, était convaincue que dans la plupart des espèces (y compris les " organismes modèles " clés de laboratoire, comme les mouches et les souris), les pères ne peuvent transmettre des allèles génétiques qu'à leurs enfants. Cependant, des études récentes ont révélé de nombreux exemples d'effets paternels chez la souris, la drosophile et de nombreuses autres espèces. [Crean, AJ & Bonduriansky, R. Qu'est-ce qu'un effet paternel? Trends in Ecology & Evolution 29, 554-559 (2014)] Chez les espèces qui se reproduisent sexuellement, les effets paternels peuvent être aussi communs que maternels.

La progéniture peut être affectée par l'environnement et l'expérience, l'âge et le génotype des deux parents. Un facteur environnemental tel qu'une toxine ou un nutriment peut entraîner des changements dans le corps du parent qui affectent le développement de la progéniture. Comme nous le verrons, la détérioration du corps due au vieillissement peut également affecter les propriétés reproductives et les facteurs non génétiques hérités et, par conséquent, le développement de la progéniture.

Les cas dans lesquels l'expression génique parentale affecte le phénotype d'un enfant sont connus comme des «effets génétiques indirects» [Wolf, JB, Brodie, ED, Cheverud, JM, Moore, AJ, & Wade, MJ Conséquences évolutives des effets génétiques indirects. Trends in Ecology & Evolution 13, 64-69 (1998)]. Contrairement à l'intuition, ces effets s'inscrivent dans le concept d'hérédité non génétique, car ils sont contrôlés par la transmission de facteurs non génétiques. Par exemple, un certain gène qui a effectué une expression chez un parent peut affecter son comportement dirigé vers l'enfant ou modifier le profil épigénétique d'autres gènes dans la lignée germinale , affectant ainsi le développement de la progéniture, même s'ils n'héritent pas de ce gène.

Un exemple frappant d'influence génétique indirecte a été trouvé dans une étude sur des souris. Vicki Nelson et ses collègues ont croisé des souris élevées en captivité pour obtenir des mâles génétiquement presque identiques les uns aux autres, à l'exception du chromosome Y. Puis ils ont posé une question étrange: le chromosome Y mâle affecte-t-il le phénotype des filles? Quiconque n'a pas dormi à des cours de biologie sait que les filles n'héritent pas du chromosome Y de leur père.Par conséquent, selon la logique de la génétique classique, les gènes du chromosome Y parent ne peuvent pas influencer les filles. Cependant, Nelson et ses collègues ont découvert que les caractéristiques individuelles du chromosome Y influençaient diverses propriétés physiologiques et comportementales des filles. De plus, l'effet du chromosome parental Y sur les filles était comparable en force à celui de l' autosome parental, ou chromosome X, dont les filles héritent. Bien que le mécanisme qui a fonctionné dans ce cas reste inconnu, les gènes du chromosome Y ont dû en quelque sorte modifier le cytoplasme du sperme, l'épigénome du sperme ou la composition du liquide séminal, ce qui a permis aux gènes du chromosome Y d'influencer le développement de la progéniture qui n'a pas hérité de ces gènes [Nelson, VR, Spiezio, SH & Nadeau, JH Effets génétiques transgénérationnels du chromosome Y paternel sur les phénotypes des filles. Epigenomics 2, 513-521 (2010)].



Certains effets maternels et paternels semblent s'être développés afin de donner une longueur d'avance à la progéniture dans l'habitat qu'ils sont susceptibles de rencontrer [Marshall, DJ & Uller, T. Quand un effet maternel est-il adaptatif? Oikos 116, 1957-1963 (2007)]. Un exemple classique d'un tel effet parental «de précaution» est la présence de propriétés protectrices dans la progéniture des parents rencontrant des prédateurs. La daphnie est un minuscule crustacé d'eau douce, flottant lentement et tremblant, utilisant une paire de longs processus comme rame. Ils servent de proies faciles pour les insectes prédateurs, les crustacés et les poissons. Rencontrant des signes chimiques de prédateurs, certains individus Daphnia poussent des pointes sur la tête et la queue, ce qui les rend plus difficiles à saisir ou à avaler. Dans une telle daphnie, la progéniture pousse des pointes, même s'il n'y a aucun signe de prédateurs, et modifie également le taux de croissance et le cycle de vie d'une manière qui réduit la vulnérabilité aux prédateurs. Une telle induction intergénérationnelle de la protection contre les prédateurs se retrouve également dans de nombreuses plantes; lorsqu'elles sont attaquées par des herbivores, comme les chenilles, les plantes produisent des graines qui libèrent des produits chimiques protecteurs désagréables (ou sont susceptibles d'accélérer la libération de ces substances en réponse aux signes de prédateurs), et une protection induite similaire peut persister pendant plusieurs générations [Agrawal, AA, Laforsch, C., & Tollrian, R. Induction transgénérationnelle des défenses chez les animaux et les plantes. Nature 401, 60-63 (1999); Holeski, LM, Jander, G. & Agrawal, AA Induction de défense transgénérationnelle et hérédité épigénétique dans les plantes. Trends in Ecology & Evolution 27, 618-626 (2012); Tolrian, R. Défenses morphologiques induites par les prédateurs: coûts, changements dans le cycle biologique et effets maternels chez Daphnia pulex. Ecology 76, 1691-1705 (1995)].

Bien qu'il ne soit pas encore clair comment les parents Daphnia induisent le développement d'épines dans leur progéniture, certains exemples d'effets maternels et paternels apparemment adaptatifs incluent la transmission de certaines substances à la progéniture. Par exemple, les papillons Utetheisa ornatrix obtiennent des alcaloïdes pyrrolisidiniques en mangeant des légumineuses qui synthétisent cette toxine. Les femelles sont attirées par l'odeur des mâles ayant de grandes quantités de ce produit chimique, et ces mâles transfèrent une partie de la toxine stockée comme «cadeau de mariage» à travers le liquide séminal. Les femelles incluent ces alcaloïdes dans les œufs, ce qui rend leur progéniture insipide pour les prédateurs [Dussourd, DE, et al. Dotation défensive biparentale d'oeufs avec alcaloïde végétal acquis chez la teigne Utetheisa ornatrix. Actes de l'Académie nationale des sciences 85, 5992-5996 (1988); Smedley, SR & Eisener, T. Sodium: le cadeau d'un papillon mâle à sa progéniture. Actes de l'Académie nationale des sciences 93, 809-813 (1996)].

Les parents peuvent également préparer leur progéniture aux conditions sociales et aux modes de vie qu'ils sont susceptibles de rencontrer - illustre un criquet pèlerin . Ces insectes peuvent basculer entre deux phénotypes étonnamment différents: un solitaire gris-vert et un essaim de sauterelles noir-jaune. Les criquets pèlerins se caractérisent par une fécondité réduite, une durée de vie raccourcie, un gros cerveau et une tendance à tomber en gigantesques essaims migrateurs qui peuvent détruire les plantes sur de grandes surfaces. Les criquets passent rapidement du comportement solitaire au comportement collectif, après avoir rencontré une grande accumulation d'insectes, et la densité de population dans laquelle les femelles étaient avant l'accouplement détermine l'option que préfèrent leurs descendants. Fait intéressant, l'ensemble complet des changements phénotypiques s'est accumulé sur plusieurs générations, ce qui indique la nature cumulative de l'effet maternel. Apparemment, il est affecté par des substances transmises à la progéniture par le cytoplasme des œufs et la sécrétion de glandes enveloppant les œufs, bien que la modification épigénétique de la lignée germinale puisse jouer un rôle [Ernst, UR, et al. Epigénétique et transitions de phase de vie des criquets. Journal of Experimental Biology 218, 88-99 (2015); Miller, GA, Islam, MS, Claridge, TDW, Dodgson, T., & Simpson, SJ Formation d'essaim dans le Criquet pèlerin Schistocerca gregaria: Isolement et analyse RMN du principal agent de grégarisation maternelle. Journal of Experimental Biology 211, 370-376 (2008); Ott, SR & Rogers, SM Les criquets pèlerins grégaires ont des cerveaux beaucoup plus gros avec des proportions modifiées par rapport à la phase solitaire. Actes de la Royal Society B 277, 3087-3096 (2010); Simpson, SJ & Miller, GA Effets maternels sur les caractéristiques de phase chez le criquet pèlerin, Schistocerca gregaria: un examen de la compréhension actuelle. Journal of Insect Physiology 53, 869-876 (2007); Tanaka, S. & Maeno, K. Une revue du contrôle maternel et embryonnaire des caractéristiques de la descendance dépendant de la phase chez le criquet pèlerin. Journal of Insect Physiology 56, 911-918 (2010)].

Cependant, l'expérience des parents ne prépare pas nécessairement la progéniture pour améliorer l'efficacité. Par exemple, les parents peuvent ne pas reconnaître correctement les signaux de leur environnement, ou leur environnement peut changer trop rapidement - ce qui signifie que parfois les parents corrigent les propriétés de la progéniture dans la mauvaise direction. Par exemple, si les mères Daphnia provoquent le développement d'épines dans leur progéniture et que les prédateurs n'apparaissent pas, alors la progéniture paiera pour le développement et le port d'épines, mais ne récoltera aucun avantage de cette caractéristique. Dans de tels cas, un effet parental d'avertissement peut nuire à la progéniture. [Uller, T., Nakagawa, S., & English, S. Faibles preuves des effets parentaux anticipatifs sur les plantes et les animaux. Journal of Evolutionary Biology 26, 2161-2170 (2013)]. En général, la progéniture a un problème difficile d'intégration des signaux environnementaux reçus par leurs parents avec des signaux reçus directement de leur environnement - et la meilleure stratégie de développement dépendra de l'ensemble de signaux qui sera le plus utile et le plus fiable [Leimar, O. & McNamara, JM L'évolution de l'intégration transgénérationnelle de l'information dans des environnements hétérogènes. L'American Naturalist 185, E55-69 (2015)].

L'effet d'avertissement peut ne pas fonctionner correctement, mais la sélection naturelle globale devrait encourager de telles tentatives. Cependant, de nombreux effets parentaux sont totalement indépendants de l'adaptation. Le stress peut avoir un effet néfaste non seulement sur les individus, mais aussi sur leurs descendants. Par exemple, une étude de l'Université de l'Illinois a montré que les femelles épinoches soumises à l'imitation d'attaques de prédateurs produisaient une progéniture qui s'entraînait plus lentement, ne pouvait pas se comporter correctement lorsqu'elle rencontrait des prédateurs, et donc la probabilité d'être mangée était plus élevée [McGhee , KE & Bell, AM Soin paternel chez un poisson: effets épigénétiques et améliorant la condition physique sur l'anxiété de la progéniture. Actes de la Royal Society B 281, E20141146 (2014); McGhee, KE, Pintor, LM, Suhr, EL et Bell, AM L'exposition maternelle au risque de prédation diminue le comportement antiprédateur de la progéniture et la survie de l'épinoche à trois épines. Ecologie fonctionnelle 26, 932-940 (2012)]. Ces effets rappellent les effets nocifs des mères qui fument pendant la grossesse chez notre espèce. L'étude des corrélations dans des groupes de personnes (et des expériences sur des rongeurs) a montré qu'au lieu de développer une résistance aux problèmes respiratoires de l'embryon, fumer la mère modifie l'espace intra-utérin pour que l'enfant ait des problèmes pulmonaires, une prédisposition à l'asthme et à des problèmes psychologiques, diminue poids à la naissance et autres difficultés [Hollams, EM, de Klirk, NH, Holt, PG, & Sly, PD Effets persistants du tabagisme maternel pendant la grossesse sur la fonction pulmonaire et l'asthme chez les adolescents. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 189, 401-407 (2014); Knopik, VS, Maccani, MA, Francazio, S., et McGeary, JE L'épigénétique du tabagisme maternel pendant la grossesse et les effets sur le développement de l'enfant. Development and Psychopathy 24, 1377-1390 (2012); Leslie, FM Effets épigénétiques multigénérationnels de la nicotine sur la fonction pulmonaire. BMC Medicine 11 (2013). Récupéré de DOI: 10.1186 / 1741-7015-11-27; Moylan, S. et al. L'impact du tabagisme maternel pendant la grossesse sur les comportements dépressifs et anxieux chez les enfants: l'étude norvégienne de cohorte mère-enfant. BMC Medicine 13 (2015). Récupéré de DOI: 10.1186 / s12916-014-0257-4].

De même, dans différents organismes, de la levure à l'homme, les vieux parents donnent souvent naissance à une progéniture malade ou mourant rapidement. Bien que la transmission de mutations génétiques par la lignée germinale puisse contribuer à ces «effets de l'âge parental», le rôle principal semble être joué ici par l'hérédité non génétique. Par conséquent, bien que certains types d'effets parentaux représentent des mécanismes évolutifs qui peuvent améliorer la forme physique des individus, il est clair que certains effets parentaux transmettent des pathologies ou du stress.De tels effets, non liés à l'adaptabilité, sont comparables à des mutations génétiques nocives, bien qu'ils diffèrent d'eux en ce qu'ils se produisent dans certaines conditions.

Le fait que les effets parentaux peuvent parfois être nuisibles suggère que les descendants devraient avoir un moyen d'atténuer ce préjudice, éventuellement en bloquant certains types d'informations non génétiques reçues des parents. Cela peut se produire même si les intérêts physiques des parents et des enfants coïncident, car la transmission de signaux environnementaux incorrects ou de pathologies parentales affectera négativement les parents et les enfants. Cependant, comme certains chercheurs l'ont noté, les intérêts des parents et des enfants en matière de fitness coïncident rarement complètement, et les effets parentaux peuvent donc parfois devenir une arène de conflit entre les parents et les enfants [Marshall, DJ & Uller, T. Quand un effet maternel est-il adaptatif? Oikos 116, 1957-1963 (2007); Uller, T. & Pen, I. Un modèle théorique de l'évolution des effets maternels en cas de conflit parent-progéniture. Evolution 65,2075-2084 (2011); Kuijper, B. & Johnstone, RA Effets maternels et conflit parent-progéniture. Evolution 72, 220-233 (2018)].

Les individus essaient de placer leurs ressources de manière à maximiser leur propre forme physique. Plus précisément, la sélection naturelle encourage les stratégies de «fitness inclusif» de l'individu et de ses proches. Si un individu croit qu'il peut produire plus d'une progéniture, il est confronté à la nécessité de prendre une décision sur la façon de répartir le gâteau entre plusieurs descendants. Par exemple, les mères peuvent maximiser le succès reproductif en produisant plus d'enfants, même si leur contribution à chaque enfant individuel est réduite [Smith, CC & Fretwell, SD L'équilibre optimal entre la taille et le nombre de descendants. The American Naturalist 108, 499-506 (1974)]. Mais comme chaque enfant obtiendra plus d'avantages en prenant plus de ressources à la mère,de telles stratégies maternelles «égoïstes» coûteront très cher aux enfants qui peuvent développer des contre-stratégies pour extraire plus de ressources de leurs mères.

Pour compliquer encore plus les choses, il faut tenir compte du fait que les intérêts de la mère et du père peuvent également différer. Comme l'a souligné David Haig, les pères peuvent souvent bénéficier en aidant leur progéniture à tirer des ressources supplémentaires de leur mère, même si ce processus nuit à la forme physique de leur mère. En effet, lorsque les mâles ont la possibilité d'avoir une progéniture avec plusieurs femelles, chacune pouvant également s'accoupler avec d'autres mâles, la meilleure stratégie du mâle est d'utiliser égoïstement les ressources de chaque partenaire au profit de sa propre progéniture. Des conflits similaires entre parents et enfants et mères et pères au sujet de la contribution des ressources parentales sont un domaine potentiellement important mais peu étudié de l'évolution du patrimoine non génétique.

De tous les innombrables facteurs qui composent l'environnement de l'animal, l'alimentation est particulièrement importante pour la forme physique, la santé et de nombreuses autres fonctions. Sans surprise, l'alimentation a également un impact majeur sur les générations futures. Mon collègue a étudié les effets d'un régime sur de belles mouches de la famille des neriidae appelées Telostylinus angusticollis, qui se reproduisent sur l'écorce des arbres en décomposition sur la côte est de l'Australie. Les mouches mâles sont étonnamment diverses: dans un groupe typique sur un tronc d'arbre, des monstres de 2 cm de long peuvent être trouvés avec des nains de cinq millimètres. Cependant, lorsque les mouches sont élevées selon un régime larvaire standard dans les laboratoires, tous les mâles adultes sont de taille très similaire, ce qui suggère que la diversité dans la nature provient de l'environnement, pas de la génétique; en d'autres termes, les larves,qui ont la chance de rencontrer des aliments riches en nutriments grandissent chez les grands adultes, et ceux qui ne reçoivent pas de nourriture se révèlent petits.


Malgré l'absence de «cadeaux de mariage» ou d'autres formes de contributions parentales généralement acceptées, les mouches Telostylinus angusticollis mâles, ayant reçu une quantité suffisante de nutriments au stade larvaire, produisent une progéniture plus importante. Sur la photo, deux mâles se battent pour une femelle avec un mâle à droite.

Mais certaines de ces différences significatives dans le phénotype des mâles causées par l'environnement sont-elles transmises de génération en génération? Pour le savoir, nous avons causé des différences dans la taille du corps des mâles, nourrissant certains d'entre eux avec des aliments riches en nutriments et leurs proches - pauvres.

En conséquence, de grands et petits frères sont apparus, que nous avons ensuite accouplés avec des femelles nourries exactement avec la même nourriture. En mesurant la progéniture, nous avons constaté que les grands mâles produisaient une progéniture plus grande que leurs petits frères, et des études ultérieures ont montré que cet effet parental non génétique est probablement contrôlé par des substances transmises dans le liquide séminal [Bonduriansky, R. & Head, M. Effets de la condition maternelle et paternelle sur le phénotype de la progéniture chez Telostylinus angusticollis (Diptera: Neriidae). Journal of Evolutionary Biology 20, 2379-2388 (2007); Crean, AJ Kopps, AM, et Bonduriansky, R. Revisiter la télégonie: la progéniture hérite d'une caractéristique acquise du compagnon précédent de leur mère. Ecology Letters 17, 1545-1552 (2014)]. Cependant, comme l'éjaculat de T. angusticollis transmis est de petite taille,des ordres de grandeur plus petits qu'un éjaculat typique contenant des nutriments que les mâles de certains insectes transmettent, dans ce cas, apparemment, les nutriments ne sont pas transmis des mâles aux femelles ou à leur progéniture.

Récemment, nous avons constaté que des effets similaires peuvent également se produire chez la progéniture conçue par d'autres mâles [Crean, AJ Kopps, AM, & Bonduriansky, R. Revisiting telegony: Offspring héritent d'une caractéristique acquise du compagnon précédent de leur mère. Ecology Letters 17, 1545-1552 (2014)]. Angela Kreen a reçu des mâles grands et petits de la même manière que décrit précédemment, puis a accouplé chacune des femelles avec les deux types de mâles. Le premier accouplement a eu lieu lorsque les œufs de la femelle étaient immatures, et les deux autres semaines après que les œufs se sont développés et ont reçu une coquille impénétrable. Peu de temps après le deuxième accouplement, les femelles ont pondu et la progéniture a été recueillie pour étudier le génotype et déterminer la paternité. Étant donné que les œufs des mouches ne peuvent être fécondés qu'à l'état mature (lorsque le sperme pénètre par un trou spécial dans la coquille),et les femelles stockent rarement le sperme pendant deux semaines, nous n'avons pas été surpris quand presque tous les enfants étaient des enfants de mâles s'accouplant avec des femelles dans la deuxième approche.

Mais, fait intéressant, nous avons constaté que le régime alimentaire des larves du premier partenaire de leur mère influençait la taille de leurs enfants. Autrement dit, la progéniture était plus grande lorsque le premier partenaire de leur mère mangeait bien, étant une larve, même si ce mâle n'était pas leur père. Dans une expérience distincte, nous avons exclu la possibilité que les femelles régulent leur contribution aux œufs sur la base d'estimations visuelles ou de phéromones du premier mâle, ce qui nous a amenés à conclure que les molécules de liquide séminal du premier mâle étaient absorbées par les œufs non développés de la femelle (ou, par exemple, puis ils ont forcé les femelles à modifier leur contribution au développement des œufs), et ont ainsi influencé le développement d'embryons fécondés par le deuxième mâle. Ces effets intergénérationnels non parentaux ( August Weisman les a appelés " telegonia") ont été largement discutés dans la littérature scientifique avant l'apparition de la génétique mendélienne , mais leurs premières preuves n'étaient pas convaincantes. Notre travail donne la première confirmation moderne de la possibilité de la présence de tels effets [Un effet de type télégonie a maintenant également été signalé chez la drosophile. Voir: Garcia-Gonzalez, F. & Dowling, DK Effets transgénérationnels des interactions sexuelles et des conflits sexuels: les non-taureaux augmentent la fécondité des femelles dans la génération suivante. Biology Letters 11 (2015)]. -enfants), il illustre clairement le potentiel de la non génétique sur recherche qui porte atteinte à la prise en charge de Mendel.

Il existe de nombreuses preuves que chez les mammifères, le régime alimentaire des parents affecte le développement des enfants. Des études pilotes sur les effets de l'alimentation chez le rat - en particulier la restriction de l'apport d'éléments nutritifs clés tels que les protéines - ont commencé dans la première moitié du 20e siècle pour examiner les effets sur la santé de la malnutrition. Dans les années 1960, les chercheurs ont constaté avec intérêt que les rats femelles suivant un régime pauvre en protéines pendant la grossesse produisaient des bébés et des petits-enfants qui étaient douloureux, maigres, avaient un cerveau relativement petit avec un nombre réduit de neurones et donnaient de mauvais résultats dans les tests sur intelligence et mémoire. Au cours des dernières années, les chercheurs, à l'aide de modèles expérimentaux de souris et de rats, se sont tournés vers des tentatives pour comprendre l'effet d'une alimentation excessive ou déséquilibrée,en essayant de comprendre l’épidémie d’obésité chez les personnes, il est désormais établi que l’alimentation de la mère et celle du père peuvent avoir un effet différent sur le développement et la santé des enfants. Certains de ces effets se produisent par la reprogrammation épigénétique des cellules souches embryonnaires dans l'utérus. Par exemple, chez le rat, le régime alimentaire d'une mère riche en graisses réduitles cellules souches hématopoïétiques (hémocytoblastes) qui génèrent des cellules sanguines, et une alimentation enrichie en médicaments libérant du méthyle augmente le nombre de cellules souches neurales dans les embryons [Kamimae-Lanning, AN, et al. Un régime maternel riche en graisses et l'obésité compromettent l'hématopoïèse fœtale. Molecular Metabolism 4, 25-38 (2015); Amarger, V. et al. La teneur en protéines et les donneurs de méthyle dans l'alimentation maternelle interagissent pour influencer le taux de prolifération et le destin cellulaire des cellules souches neurales dans l'hippocampe de rat. Nutrients 6, 4200-4217 (2014)]. Chez les rats, un régime riche en graisses réduit la production d'insuline et la tolérance au glucose chez leurs filles [Ng, SF, et al. Un régime chronique riche en graisses chez les pères programme un dysfonctionnement des cellules β chez la progéniture de rat femelle. Nature 467, 963-966 (2010)]. Des preuves ont été obtenues d'effets similaires chez l'homme.

Si vous essayez d'évaluer l'état actuel des connaissances dans le domaine de l'hérédité étendue, l'état de la génétique dans les années 1920 ou de la biologie moléculaire dans les années 1950 vient à l'esprit. Nous en savons assez pour apprécier la profondeur de notre ignorance et pour reconnaître les difficultés à venir. Mais une chose est déjà claire à coup sûr - Galtonianles hypothèses qui ont façonné la recherche empirique et théorique pendant près de cent ans sont violées dans de nombreux contextes, ce qui signifie que les biologistes ont des temps intéressants à venir. Les chercheurs empiriques seront occupés pendant de nombreuses années à étudier les mécanismes de l'hérédité non génétique, à observer leur impact environnemental et à établir leurs conséquences évolutives. Ce travail nécessitera le développement de nouveaux outils et la planification d'expériences ingénieuses. Les théoriciens auront une tâche tout aussi importante pour affiner les idées et faire des prédictions. Sur le plan pratique, pour la médecine et les soins de santé, il est désormais clair que nous ne devons pas être des «transmetteurs passifs de la nature que nous avons reçue», car notre expérience de vie joue un rôle non trivial dans la formation de la «nature» héréditaire que nous transmettons à nos enfants.

Russell Bonduriansky est professeur de biologie évolutive à l'Université de New South Wales en Australie. Troy Day est professeur au Département de mathématiques et de statistique et au Département de biologie de l'Université Queens au Canada. Extrait de l'hérédité étendue: une nouvelle compréhension de l'hérédité et de l'évolution par Russell Bonduriansky et Troy Day