Les virus prolongent la vie?

Les bactéries attrapent l'ADN du voisin

Les virus sont connus pour leur rôle destructeur en biologie. Cependant, les virus bactériens à ADN peuvent prolonger la vie.

La théorie de la vitamine sur le vieillissement sera décrite ci-dessous, dans laquelle les virus qui ne sont pas spécifiques à nous et à notre microbiote sont une source absolument nécessaire d'ATCG (A - adénine; T - thymine; C - cytosine; G - guanine) nucléotides pour la réparation de l'ADN.

Et aussi les dosages quotidiens de tous les autres minéraux ( fer, magnésium, molybdène, calcium, sodium ...), acides aminés ( acide glutamique, lysine ...) et vitamines directement ( acide ascorbique, rétinol, acide nicotinique ...) sont analysés et donnés.

Les organismes hétérotrophes (par exemple les animaux) doivent recevoir des substances organiques prêtes à l'emploi et extraire l'énergie de leurs processus de décomposition (respiration, fermentation). Les organismes autotrophes, tels que les plantes, sont capables de construire toutes les substances organiques nécessaires à partir de simples précurseurs inorganiques (dioxyde de carbone, eau et sels minéraux) et reçoivent de l'énergie généralement sous forme de lumière (photosynthèse). Une source supplémentaire de molécules énergétiquement coûteuses pour la synthèse est utile pour les mammifères.

L'apport de nucléotides explique peut-être les effets bénéfiques du miel (pollen végétal) et du yaourt (bactéries vivantes) (ils sont bons en même temps que source d'oligo-éléments, par exemple le sélénium).

Description du système de réparation de l'ADN

L'ADN code les informations sur tous les composants et fonctions d'une cellule. Dans chaque cellule, il n'y a que deux copies de chaque chromosome, et si la séquence est perdue une fois, son remplacement est impossible. Le caractère indispensable de l'ADN le distingue des autres macromolécules de la cellule et en fait une cible clé pour l'usure en fonction de l'âge.

La théorie liant le vieillissement, les dommages à l'ADN et les mutations somatiques a un large éventail de preuves:

1. Les mutations des gènes de l'enzyme de réparation de l'ADN Ercc2 (Xpd), Xrcc5 (Ku86) et Wrn conduisent à des syndromes de vieillissement prématuré, ce que l'on appelle la progeria partielle.
2. Les rayonnements ionisants à haute dose et les mutagènes chimiques, par exemple la 5-bromodésoxyuridine, accélèrent le processus de vieillissement des animaux de laboratoire.
3. La fréquence de divers troubles génétiques cytogénétiques, mutationnels et moléculaires augmente avec l'âge.
4. Le niveau de réparation de divers types de dommages à l'ADN diminue avec l'âge.

Les mutations somatiques ne sont pas non plus inoffensives - à cause d'eux, la désynchronisation se produit dans un organisme multicellulaire.

L'ADN nucléaire est sensible à divers types de dommages, tels que l'hydrolyse, l'oxydation et l'alkylation. Les nucléotides peuvent être supprimés, un changement de cadre de lecture, une substitution de bases, une réticulation avec d'autres bases et protéines peuvent se produire, des cassures de brins d'ADN et des aberrations chromosomiques, des échanges de chromatides sœurs peuvent se produire.

L'ADN d'une cellule typique subit spontanément environ 10000 dépurinisations par jour (perte de bases d'adénine ou de guanine), 500 dépyrimidinisations (perte de bases de cytosine ou de thymine) et 160 désamination de la cytidine (conversion de la 5-méthylcytosine en thymine). Du fait de l'action des mutagènes endogènes, 10 ^ 4–10 ^ 5 nucléotides endommagés sont présents à l'état stationnaire dans le génome eucaryote de chaque cellule du corps.


rispr [Répétitions palindromiques courtes régulièrement espacées en grappes] mord l'ADN

Les gènes de réparation de l'ADN sont exprimés beaucoup plus souvent dans le génome des humains et des rats-taupes nus, comparativement aux souris. Dont 5 des 11 ADN glycosylases qui trouvent et éliminent les nucléotides endommagés.

Symbole Nom complet du gène
Protéine 4 du domaine de liaison méthyl-CpG du MBD4
Homologue 3 de MSH3 mutS (E. coli)
Homologue de MUTYH muty (E. coli)
NEIL1 nei endonucléase de type VIII 1 (E. coli)
NEIL2 nei like 2 (E. coli)
NHEJ1 facteur de jonction d'extrémité non homologue 1
POLK polymérase (dirigée par l'ADN) kappa
POLL polymérase (dirigée par l'ADN), lambda
TDG thymine-ADN glycosylase
TP53 protéine tumorale p53
UBE2N, enzyme conjuguant l'ubiquitine E2N (homologue UBC13, levure)
Réparation aux rayons X XRCC6 complétant la réparation défectueuse des cellules de hamster chinois 6; Sous-unité 70 kDa, Ku70

Les formes actives d'oxygène entraînent la formation de bases azotées modifiées (oxydées).

Lors de l'élimination des bases endommagées par les ADN glycosylases, des sites AP apparaissent, en l'absence de réparation supplémentaire conduisant à des substitutions de bases, le site AP → T ou l'ADN simple et double brin se brise.

Bien que l'ADN et l'ARN polymérases reconnaissent les bases endommagées et modifiées, cette reconnaissance n'est pas absolue et elles peuvent incorporer des nucléotides endommagés dans l'acide nucléique

Le site sans base est ensuite traité par l'endonucléase AP (APE1), laissant un espace simple brin. L'espace est rempli d'ADN polymérase β et réticulé avec l'ADN ligase.
Une diminution de l'activité NER [réparation d'excision nucléotidique (NER)] avec l'âge dans les fibroblastes a été démontrée. Apparemment, cela est dû en partie à une diminution de la synthèse des nucléotides, car le traitement avec des nucléotides corrige l'activité.

Pourquoi manque-t-il de nucléotides synthétisés par la cellule?

Les nucléotides appartiennent aux métabolites les plus complexes. Leur biosynthèse nécessite beaucoup de temps et des coûts énergétiques élevés. Par conséquent, il est clair que les nucléotides ne sont pas complètement détruits, mais pour la plupart sont à nouveau impliqués dans la synthèse. Tout d'abord, cela fait référence aux bases puriques adénine et guanine. Dans le corps des animaux supérieurs, environ 90% des bases puriques sont à nouveau converties en monophosphates nucléosidiques, se liant au phosphoribosyl diphosphate (PRPP). La participation des bases pyrimidiques (thymine et cytosine) à la resynthèse est très insignifiante.

Les nucléotides de purine sont synthétisés à partir de monophosphate d'inosine [IMP]. Son hypoxanthine de base est convertie en deux étapes, respectivement, en adénine ou en guanine. Les monophosphates nucléosidiques résultants AMP (AMP) et GMF (GMP) sont convertis en diphosphates ADP (ADP) et GDP (GDP) sous l'action des nucléosides phosphates kinases et, enfin, phosphorylés par les nucléosides diphosphates kinases en triphosphates ATP (ATP) et GTP (GTP).

Synthèse de la 5'-phosphoribosylamine


Synthèse du monophosphate d'inosine


Le guanosine monophosphate (GMF) se forme en deux réactions - d'abord, il est oxydé par l'IMP déshydrogénase en xanthosyl monophosphate, la source d'oxygène est l'eau, l'accepteur d'hydrogène est NAD. Après cela, la synthétase GMF fonctionne, elle utilise un donneur cellulaire universel de groupes NH2 - la glutamine, l'ATP sert de source d'énergie pour la réaction.

L'adénosine monophosphate (AMP) se forme également en deux réactions, mais l'acide aspartique agit en tant que donneur du groupe NH2. Dans la première réaction d'adénylosuccinate synthétase à l'addition d'aspartate, l'énergie de désintégration du GTP est utilisée, dans la deuxième réaction d'adénylosuccinate lyase, une partie de l'acide aspartique est éliminée sous forme de fumarate.

Les voies de biosynthèse des nucléotides pyrimidiniques sont plus complexes que les voies de synthèse des nucléotides puriques. Tout d'abord, l'UMP initial (UMP) est phosphorylé en di- puis UTP triphosphate (UTP). L'UTP est convertie par la cytidine triphosphate synthase (CTP synthase) en CTF (CTP). Étant donné que la réduction des nucléotides pyrimidiniques en désoxyribonucléotides se produit au stade diphosphate, le CTF doit être hydrolysé par la phosphatase en CDP (CDP), après quoi le dcdp (dCDP) et le dctp (dCTP) peuvent se former.

La synthèse des bases de pyrimidine se produit dans toutes les cellules du corps. L'acide aspartique, la glutamine, le CO2 sont impliqués dans les réactions de synthèse, 2 molécules d'ATP sont dépensées. Contrairement à la synthèse de purine ramifiée, cette synthèse se produit de façon linéaire, c'est-à-dire les nucléotides de pyrimidine sont formés séquentiellement, l'un après l'autre.

Synthèse de l'orotidine monophosphate et de l'uridine monophosphorique

En réaction avec le phosphoribosyl diphosphate (FRDF), le ribose 5-phosphate est attaché à l'acide orotique et l'orotidyl monophosphate est formé, qui est converti en monophosphate d'uridine (UMP) lors de la décarboxylation.

La source de phosphoribosyl diphosphate est la première de deux réactions pour la synthèse de phosphoribosylamine dans la formation de purines.


Synthèse du triphosphate d'uridine

La synthèse de l'UTP est réalisée à partir de l'UMF en 2 étapes grâce au transfert de groupes phosphates macroergiques de l'ATP.


Synthèse du triphosphate de cytidine

La formation de cytidine triphosphate (CTF) provient de l'UTP avec la dépense d'énergie ATP avec la participation de la glutamine, qui est un donneur du groupe NH2.


Il convient de noter que malgré le fait que l'acide glutamique appartient au groupe des acides aminés interchangeables, son supplément a prolongé la vie des souris de 25% dans l'expérience de criblage de 1000 formes posologiques chez 15000 souris pendant 4 ans. Autrement dit, même lorsqu'elle est synthétisée à l'intérieur du corps, une source supplémentaire de vitamine est bonne pour la santé.

On peut supposer que les nucléotides sont synthétisés par un organisme en croissance en abondance jusqu'à 27 ans. Et après l'arrêt de la croissance, la concentration de nucléotides dans le noyau cellulaire diminue.

Virus

Le nombre de bactériophages est estimé à 10 ^ 31 virus sur notre planète.

Les virus sont à simple brin et à double brin, ARN et ADN. En apparence: fusiforme, en forme de tige, filiforme, icosaédrique et sphérique. La structure peut être linéaire, circulaire, fragmentée, non fragmentée avec des séquences répétitives et inversées.Tailles - de 15 à 2000 nm.

Nous nous intéressons aux bactériophages: le génome des virus varie considérablement de 10 000 nucléotides à 2,5 millions de nucléotides de longueur. Le plus grand bactériophage est Klebsiella Phage vB_KleM-RaK2 de 346 mille nucléotides.

Les virus peuvent infecter les bactéries, les archées, les insectes, les algues, les organismes unicellulaires simples, les vertébrés, les plantes, les champignons, les crustacés, les algues dinophytes, le strénénopil (organismes à coupes multiples), les poissons et d'autres gros virus (virus satellites).

Virus à ARN

Arenavirus Virus 50-300nm simple brin fragmenté Lassa, Machupo
Bunyavirus virus fragmenté, simple brin, annulaire 90-100 nm Fièvre hémorragique et encéphalite
Calicivirus monocaténaires 20-30 nm Virus de l'hépatite E, calicivirus humains
Coronavirus à ARN simple brin Coronavirus humains 80-130 nm
Virus Orthomyxo Monobrin, ARN fragmenté 80-120 nm Virus de la grippe
Virus Paramyx simple brin, linéaire 150-300 nm Parainfluenza, rougeole, oreillons, virus PC
Picornavirus simple brin 20-30 nm Virus de la polio, Coxsackie, ECHO, hépatite A, rhinovirus
Réovirus réovirus double brin 60-80 nm
Rétrovirus simple brin 80-100 nm Cancer, leucémie, sarcome, virus VIH
Togavirus simple brin 30-90nm Encéphalite équine, rubéole, etc.
Flavivirus simple brin 30-90 nm Encéphalite à tiques, fièvre jaune, dengue, encéphalite japonaise, hépatite C, virus G
Rhabdovirus simple brin 30-90 nm Virus de la rage, virus de la stomatite vésiculeuse
Filovirus simple brin Virus de la fièvre Ebola 200-4000 nm, Marburg

Mais pour prolonger la vie, nous n'avons besoin que de virus à ADN!

Virus à ADN

Iridovirus double-brin 125-300 nm Iridovirus, Chloriridovirus, Lymphocystivirus et Ranavirus poissons et lézards
Adénovirus linéaires, double brin 70-90 nm Adénovirus de mammifères et d'oiseaux
Hépadnavirus double brin, annulaire avec une zone simple brin 45-50 nm Virus de l'hépatite B
Herpèsvirus virus de l'herpès simplex linéaire, double brin, cytomégalie, varicelle, mononucléose infectieuse
Papovavirus double brin, anneau 45-55nm Virus du papillome, polyomes
Poxvirus à deux brins avec des extrémités fermées 130-250 nm Virus du vaccin antivariolique, virus de la variole
Parvovirus virus linéaire, simple brin associé à un adéno de 18 à 26 nm

Bactériophages

Depuis 1959, environ 6300 procaryotes (une cellule sans noyau) de virus ont été décrits morphologiquement, dont environ 6200 virus bactériens ~ 100 archées. La plupart de ces virus - avec la queue - proviennent de la première période pЄ précambrienne. L'une des sources les plus denses de bactériophages est l'eau de mer, où jusqu'à 9 × 10 ^ 8 virions par millilitre à la surface des tapis microbiens. Il convient de noter que la consommation de ces virus est absolument sans danger, car ils sont utilisés depuis plus de 90 ans comme alternative aux antibiotiques en Union soviétique et France.


Le cycle lytique dure environ 30 minutes (à 37 ° C)

1. Pénétration dans la cellule (commence immédiatement lorsque la queue s'accroche à la membrane cellulaire)
2. Arrêt de l'expression du gène hôte (commence immédiatement)
3. Synthèse enzymatique (commence après 5 minutes)
4. Réplication de l'ADN (commence après 10 minutes)
5. La formation de nouvelles particules virales 100-150 par cellule (commence après 12 minutes)

Peut-être vaut-il la peine de prêter attention aux virus qui infectent les archées, aussi sûrs que les bactériophages d'E. Coli ou des staphylocoques [qui ne sont pas pathogènes dans les intestins et les muqueuses]. Cependant, l'expérience sur les souris peut être définie dès maintenant.

Des vitamines

Ici, j'inclus directement des vitamines (13 pièces), ainsi que des oligo-éléments et des acides aminés essentiels qui ne se synthétisent pas dans le corps. Entre parenthèses est l'exigence quotidienne quotidienne.

Oligo-éléments

sodium (1500 mg)
potassium (4700 mg)
chlore (2300 mg)
calcium (1200 mg)
fer (18 mg)
phosphore (700 mg)
iode (0,15 mg);
magnésium (420 mg);
zinc (11 mg);
sélénium (0,05 mg);
cuivre (0,9 mg);
manganèse (2,3 mg);
chrome (0,035 mg);
molybdène (0,045 mg);

Des vitamines

vitamine A (1 mg);
vitamine B6 (2 mg);
Vitamine B12 (0,003 mg)
vitamine C (90 mg);
Vitamine D (0,015 mg);
Vitamine E (15 mg);
vitamine K (0,11 mg);
thiamine B1 (1,2 mg);
riboflavine B2 (1,1 mg);
Niacine B3 Niacine (14 mg);
acide pantothénique B5 (5 mg);
acide folique B9 (0,4 mg);
Biotine B7 (0,05 mg);

Deux métabolites d'ADN ont été reclassifiés comme non-vitamines.
Vitamine B4 - Nucléotide d'adénine (adénine)
Vitamine B8 - Adénosine monophosphate (AMP) (acide adénylique)

Acides aminés

La dose quotidienne d'un acide aminé essentiel (qui n'est pas synthétisé dans le corps) pour 1 kg de poids est indiquée
Histidine 10 mg
Isoleucine 20 mg
Leucine 39mg
Lysine 30 mg
Méthionine + cystéine 15 mg
Phénylalanine + Tyrosine 25 mg
Threonine 15mg
Tryptophane 4 mg
Valin 26mg

Afin de reconstituer l'approvisionnement en vitamines du corps, je recommande de boire des boissons avec une dose quotidienne de toutes les substances nécessaires tous les jours.

Dans l'expérience déjà mentionnée de criblage de préparations pharmacologiques sur des souris à longue durée de vie, des résultats révolutionnaires ont été obtenus: la vie est prolongée par une combinaison de 3 composants

• Inuline (est à l'artichaut de Jérusalem, a prolongé la vie des souris de 18%)
• une de ces substances (augmentation de plus de 10% de l'extension de la durée de vie maximale)
  [Extrait de citron ou de lime, DTPA, EDTA, St. Extrait de millepertuis, Hyperforine, Extrait de Ginkgo bilogoba, Ginkgolide A ou B, vitamine C, Acide ascorbique 6-palmitate, Acide pantothénique (vitamine B-5), Niacinamide, Allicine (ail), Lactobionate, Mélatonine, Metformine, L-Dopa, extrait de Mucuna (Mucuna Dopa), L-Histidine, Quercétine, Curcumine, Acide L-Glutamique, acide succinique, N-Acétil Cystéine, Extrait de thé vert, Epigallocatéchine-3-gallaye, Glutathion, Aspirine, Salicylate, Glycine, Resvératrol, , Garnosine, Rapamycine, acide lipoïque ou taurine]
  L'acide L-glutamique est un acide aminé interchangeable, mais il a néanmoins prolongé la vie des souris!
  
• et magnésium (+ 25%) [le magnésium est une substance nécessaire à la réplication de l'ADN]

œstrogène 17-œstradiol, a réduit la durée de vie moyenne de la souris de 21%

Quand exactement les premiers virus sont apparus sur Terre, la science ne peut en être sûre. Aujourd'hui, il existe plusieurs hypothèses sur l'origine des virus. L'un des virologues les plus respectés, académicien de RAMS V.M. Zhdanov, en distingue particulièrement trois. Selon le premier, les virus peuvent être des descendants de bactéries ou d'autres organismes unicellulaires qui subissent une évolution dégénérative. C'est-à-dire que les bactéries ou les cellules unicellulaires pour une raison quelconque, au lieu du développement habituel dans le sens de la complication, ont perdu certaines des structures et ont été "simplifiées" par les virus.

Selon la deuxième hypothèse, les virus sont apparus avant même la formation des premières cellules vivantes et descendent d'anciennes formes de vie précellulaires. Peut-être qu'au début, ils avaient l'autonomie, mais sont ensuite passés à un mode de vie parasitaire, utilisant d'autres formes pour leur reproduction. Selon la troisième hypothèse, les virus sont dérivés de structures génétiques cellulaires - rétrotransposons - qui peuvent se déplacer dans les génomes.

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Un schéma expérimental qui peut confirmer ou réfuter l'hypothèse de la théorie des vitamines du vieillissement [un apport excessif de vitamines et de nucléotides ATCG individuels (par exemple, sous la forme de virus) est également en abondance - c'est tout ce qui est nécessaire pour prolonger considérablement la vie (et des méthodes comme le retour épigénétique, les combinaisons de géroprotecteurs, les dommages de réparation sont perdus par la prolongation maximale des années de vie)]:
Pour les souris âgées de 15 à 20 ans, pendant au moins 2 ans, donner de l'eau avec des virus bactériens densément dilués, ou aussi avec des bactéries (en tant que fournisseurs d'éléments minéraux en abondance). Si les souris ne vieillissent pas après 3 ans, l'hypothèse peut être considérée comme confirmée.

Il est également possible de prédire le déroulement de l'expérience sur le panel Open Longevity des biomarqueurs vieillissants (protéine C-réactive [<1 mg / l], albumine sanguine [43-46 g / l], glycémie [4.1-5.3 mmol / l], cholestérol [<5,18 mmol / l], hémoglobine glyquée [non supérieure à 5,7%], ALT [20-41 unités / l], insuline [240 pmol / l]], vitamine B12 [non inférieure à 600 pg / ml], homocystéine [non au-dessus de 7 μmol / l], ...)