Calvitie: théorie et pratique du traitement, partie 2 «Même la prostate a des amygdales, des prostaglandines»

Le deuxième article sur la calvitie (première partie ), les causes et les méthodes de traitement, sera consacré aux prostaglandines - des molécules de signalisation qui, entre autres, sont également impliquées dans la régulation des processus de croissance des cheveux et de calvitie.

L'utilisation de prostaglandines, ou de médicaments qui les bloquent, est une forme de traitement assez nouvelle (et expérimentale) pour lutter contre la calvitie, qui peut devenir une alternative à la thérapie au minoxidil-finastéride et en plus.

La relation entre les prostaglandines et le développement de l'AHA n'a été découverte qu'en 2012, par un groupe de médecins de la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie. Comment l'ouvrir? C'est très simple - nous avons effectué une biopsie tissulaire dans les zones AGA (zones frontotemporales et pariétales du cuir chevelu, elles sont les plus sensibles à l'AGA) et une analyse comparative entre les hommes qui avaient de l'AGA et des individus en bonne santé, cela semblerait une étude absolument évidente (et pas la première), a montré que chez les hommes chauves, la quantité de prostaglandine D2 (ci-après PGD2) est significativement plus élevée dans les zones AHA, et la prostaglandine E2 (ci-après PGE2) est inversement moindre.

Les prostaglandines, qu'est-ce que c'est et qu'est-ce que les glandes et la prostate ont à voir avec ça?

De par leur nature sur les tissus, les prostaglandines sont similaires aux hormones - elles sont capables de se lier à leurs récepteurs correspondants (DP1-2, EP1-4, FP, IP1-2) et de provoquer une réponse: contrôler la croissance cellulaire, les effets sur les hormones, le cycle menstruel (en femmes) etc.

Toutes les prostaglandines sont synthétisées en reliant les enzymes cyclooxygénase des deux types (ci-après COX1, COX2) et les acides gras oméga-6.

Comme vous l'aurez deviné, il existe 2 types de COX:
COX1: L'activité et la synthèse sont relativement constantes et continues.
COX2: Il est activé, relativement parlant, en réponse à certains facteurs externes, par exemple, est l'un des facteurs qui contrôlent les réactions inflammatoires. De plus, la synthèse de COX2 peut être augmentée par les prostaglandines elles-mêmes qui en sont synthétisées.

Et le voilà, un autre paradoxe - le PGD2 «nocif pour les cheveux» et le PGE2 «utile» sont synthétisés à partir des mêmes «sources».

Tester la théorie des effets de PGD2 sur la croissance des cheveux

Afin de vérifier si la différence du nombre de prostaglandines PGD2 et PGE2 dans le cuir chevelu est vraiment la cause et non la conséquence de la maladie, chez la souris avec AGA et chez l'homme sain, une expérience a été réalisée sur la souris.

Pour ce faire, des souris de laboratoire «normales» ont été utilisées et des souris avec une sécrétion accrue de COX2 (à la suite de quoi une quantité accrue de PGD2 et d'autres prostaglandines) ont été spécialement sélectionnées .

Les résultats de l'expérience montrent clairement non seulement l'effet des prostaglandines sur l'état des cheveux, mais aussi que, bien que le niveau de PGE2 (ainsi que le PGF2a «sain pour les cheveux») ait augmenté avec le niveau de PGD2 - tandis que le déséquilibre est maintenu et que le niveau de PGD2 est beaucoup plus élevé que le PGE2 - le développement de l'AGA est observé.

La théorie a également été testée sur des follicules pileux humains explantés,
Après 7 jours, la longueur des cheveux cultivés en culture avec l'ajout de PGD2 était de 62 (+ - 5)% inférieure à la longueur des cheveux du groupe témoin, les cheveux traités avec 15-dPGJ (métabolite PGD2) ont complètement arrêté leur croissance.

Comment traiter?

Comme déjà mentionné au début de l'article, les prostaglandines peuvent être utilisées à la fois à la place d'un traitement au minoxidil-finastéride (en cas d'intolérance individuelle) et en association.

Blocage de PGD2 (plus précisément, le récepteur GPR44 auquel se lie PGD2)

Il faut comprendre que le blocage de PGD2 n'est pas destiné à restituer vos cheveux perdus, mais plutôt à arrêter le développement de l'AGA (par analogie avec le finastéride).

• Sétipiprant (Setipiprant) - Inhibiteur sélectif du récepteur GRP44.
  Il est actuellement en phase III d'essais cliniques (chez l'homme) à la FDA. Le médicament est testé spécifiquement pour le traitement de l'AHA, et après l'achèvement des essais cliniques (s'ils réussissent bien sûr) deviendra le troisième médicament approuvé par la FDA pour le traitement de l'AHA. La posologie recommandée est de 1 g par voie orale (bien qu'en théorie le poids moléculaire lui permette d'être utilisé en externe dans le cadre de lotions) pendant 2 jours (soit toutes les 12 heures). Bien que le médicament ne soit pas officiellement entré sur le marché, il est disponible à l'achat auprès des sociétés pharmaceutiques chinoises depuis plusieurs années maintenant. Peut-être que son principal inconvénient en ce moment est son prix, 1g coûte 4-5 $.

• Fevipiprant - Le principe d'action est similaire au setipiprant, cependant, il est développé et testé (il est également au stade des essais cliniques de la FDA) pour le traitement de l'asthme. Selon de nombreuses revendications, il est plus efficace que le setiprant, avec un dosage efficace plus faible et une demi-vie plus longue. Cependant, les essais cliniques sur l'efficacité du févipiprant n'ont pas encore été publiés, il est donc impossible d'accepter de telles déclarations comme quelque chose de plus que des rumeurs. Également disponible sur commande auprès des Chinois.
• Ramatroban (Ramatroban \ Baynas JP) - Un autre inhibiteur du GRP44, son développement a été interrompu avant son lancement. Également disponible sur le marché chinois sous forme de lotion, selon des rapports de testeurs volontaires, le médicament s'est révélé assez efficace, mais encore une fois, sans résultats cliniques, rien ne peut certainement être dit.

Stimuler la croissance des cheveux avec des prostaglandines

Ce qu'on peut appeler une sorte d'analogue du minoxidil

• PGE2 - Disponible à l'achat sous forme pure en vente à des fins de recherche, et bien sûr sur le marché chinois. Il n'a pas de recommandations officielles d'utilisation, officieusement - il est utilisé en externe à une dose de 1 mg / ml une fois par jour (une dose plutôt faible est due au prix élevé).
• PGF2a (Cloprostenol \ Cloprostenol) - Analogue synthétique de prostaglandine PGF2a, vendu dans les magasins vétérinaires, par divers fabricants. N'a pas de recommandations officielles d'utilisation, officieusement - utilisé en externe à une dose de 0,1 mg / ml une fois par jour.
• Acide ricinoléique (huile de ricin) - L'acide ricinoléique (qui est la source de l'huile de ricin) active 2 des 4 récepteurs responsables de la liaison à la PGE2.
  Utilisé par voie orale - à une dose de 1 ml 2x par jour (l'huile de ricin sert également de laxatif, il est donc fortement recommandé de ne pas dépasser la dose «sûre» pour éviter les incidents). Extérieurement, souvent sous la forme d'un mélange avec 10-30% de dimexide (il est ajouté pour améliorer la perméabilité à l'huile, il convient de noter que le dimexide est un médicament plutôt agressif et sa tolérabilité est individuelle, donc la posologie doit être choisie avec soin et progressivement pour éviter les irritations ou même les brûlures). Le temps d'application pour un usage externe est de 1 à 2 heures (s'il y a du dimexide dans la solution).