Le point de vue d'un biologiste sur la théorie mutationnelle du vieillissement

Bonjour

A la demande des lecteurs, j'ai trouvé la force d'écrire une suite de cet article. Le premier article visait principalement à justifier l'existence et l'importance de la mortalité naturelle, ainsi que le caractère infondé de certaines dispositions des théories de «l'accumulation d'erreurs». Je continuerai peut-être cet article dans la même veine, mais cette fois avec un léger biais vers les approches de la recherche des élixirs de l'immortalité - après tout, ils sont tous intéressés.

Dans le premier article, nous avons examiné le phénomène de la mortalité naturelle du point le plus élevé de l'organisation biologique, pour ainsi dire. A partir de ce niveau, on peut clairement voir quelle évolution pourrait «se propager» et commencer à établir un niveau de vie pour une espèce ou une autre. Du point de vue de la création de l'élixir d'immortalité, ce niveau n'est absolument pas intéressant pour nous, car nous voulons amener un individu spécifique à l'immortalité, et les individus concrets, comme on le sait, n'évoluent pas dans un sens biologique. Nous nous intéressons au mécanisme par lequel une phrase est exécutée et comment briser ce mécanisme. Ainsi, dans cet article, nous examinerons le problème d'un point de vue «inférieur» - individuel et moléculaire de la cellule (j'essaierai de le rendre aussi clair que possible sans mots biochimiques furieux et abusifs).

La plupart des marchands d'immortalité modernes tentent de prouver que, au cours de la vie, le corps est exposé à un environnement externe ou interne, ce qui entraîne de nombreuses mutations ponctuelles (ou locus), à la suite desquelles, pour une raison ou une autre, le métabolisme est colporté. Chacune des raisons de la «propagation» est différente, mais en général, dans la plupart des cas, cela se résume à l'accumulation de «substances nocives» au fil du temps et, selon la date de rédaction de l'article, la mode et les préférences personnelles, il peut s'agir d'oxydants, de radicaux libres, de protéines «gâtées» et similaires.

Tout semble logique, mais c'est une illusion consistant en une demi-connaissance. Tout d'abord, découvrons quelles sont les mutations et à quoi elles conduisent. La définition classique de «l'école» nous dit que la mutation est un processus de modification aléatoire de l'ADN. En fait, pour le développement général de cette définition est suffisant, mais nous montons dans de tels déserts que nous devons creuser plus profondément. Avant mes longues explications, permettez-moi d'écrire une définition plus correcte, mais tout aussi courte: la mutation est un processus de changement «aléatoire» de l'ADN. Eh bien, maintenant, nous allons ouvrir les crochets de notre bref enregistrement.

Taux de mutation

Eh bien, tout d'abord, nous notons que la fréquence des mutations n'est pas élevée, incroyablement faible et individuelle pour différentes espèces. En général, lors de l'évaluation de la vitesse des mutations (je jetterai les premiers chiffres en indiquant uniquement l'ordre), ils indiquent 10 à ^{6 à} 10 à ¹⁰ mutations sur la base, une si grande propagation est simplement due à la spécificité des espèces. D'autre part, les nucléotides eux-mêmes dans l'ADN sont à peu près de 10 ⁴ (virus) à 10 ⁹ (chordés), nous prenons également en compte le nombre de cellules - par exemple, il y a environ 10 ¹⁴ cellules dans une personne, donc ne vous faites pas d'illusions de mutation pour tout le monde, bien qu'elles ne soient pas beaucoup, comme certains le pensent.

Et puis la magie commence, dont Maître Ugway du célèbre dessin animé sur le panda a tellement aimé parler: le hasard n'est pas accidentel. Pour gagner de l'espace et du temps, jetons immédiatement la partie des mutations qui ne nous intéressent pas - les mutations génératives (pas qu'elles diffèrent de manière significative (qualitativement), mais la magie supplémentaire s'y produit, et ces mutations n'affectent que la progéniture), nous nous intéressons aux mutations somatiques - celles ce qui peut nous affecter tout de suite.

Donc, il y a des sites conservateurs dans l'ADN (et certains biologistes sélectionnent également des sites ultra-conservateurs à partir de ces sites), c'est-à-dire que ce sont des sections d'ADN qui ne mutent pas, et c'est tout. Non, purement théoriquement, et ils peuvent muter, et certains généticiens peuvent spécialement les «gâcher», mais cela ne nie pas le fait que ces gènes sont presque identiques dans les grandes branches phylogénétiques (évolutionnaires). Quelle taille (?) Vous demandez, assez grande, je vais répondre. Par exemple, ces zones de vous, ainsi que le poulet, le poisson, les grenouilles ou les tortues, sont presque identiques (même la chair de poule sur la fraîcheur et l'incroyable), c'est-à-dire que la branche est chordée (vertébrés, et c'est tout ce que nous appelions " animaux "). Certes, les mêmes zones ont été trouvées ou sont sur le point d'être découvertes (en général, il est déjà clair où, quoi et comment chercher) chez les insectes ou même tous les arthropodes à la fois - je ne sais pas. (Je pense que maintenant, tous ceux qui ont la logique et qui croient que la théorie de l'accumulation d'erreurs est correcte devraient se demander: "Eh bien, si la mort est mauvaise, et l'évolution a pu protéger une partie de l'ADN, qu'est-ce qui l'a empêchée de protéger tout l'ADN?")

Quelque chose dont j'étais distrait, revenons à nos mutations. Les coupes d'ADN sont-elles protégées plus que d'habitude, mais vice versa? Bien sûr qu'il y en a!


Il y a des zones avec une mutagenèse accrue dans l'ADN. Ils sont parfois appelés «points chauds / loci». Afin de comprendre la signification de ces points, je vous dirai qu'environ 20 à 30% de toutes les mutations se produisent dans ces zones, tandis que ces zones occupent elles-mêmes 10% de la longueur totale de l'ADN ( ATTENTION! Numéros de triche - lisez le spoiler ci-dessus!). Et il y a un processus appelé "hypermutation" donc là sur le petit locus de votre ADN (je n'ai pas trouvé les chiffres, mais c'est certainement moins de 1%) plus de mutations peuvent se produire en une semaine que dans tout votre corps dans une vie précédente. Inspire?

Je voudrais vous dire quel mécanisme ces «accidents» ont, mais, premièrement, ce sujet est très étendu et pas sur un seul article, et deuxièmement, je nage moi-même dans ce sujet, je ne voudrais pas vous induire en erreur, et troisièmement, nous allons voir quelque chose.
Pour une compréhension plus complète, regardons un peu ce que font les sections ADN sans erreur et multi-erreurs.

Commençons par les sites conservateurs, c'est plus facile et plus compréhensible même pour les biologistes avec eux. Il a été noté que de nombreux gènes conservateurs sont multifonctionnels (à notre avis, ce sera la pléiotropie), c'est-à-dire que leur travail commence dans toutes sortes de conditions différentes, par exemple, lorsque vous grandissez, et même lorsqu'il fait froid, et lorsque vous êtes chauve (remplacez tous les mots par «vous», "Quand", "quand").

De plus, la plupart des sites conservateurs codent pour diverses protéines régulatrices, qui à leur tour "codent" (expression de départ) leur portion de protéines régulatrices (et il peut y avoir de nombreuses itérations, si nombreuses que les biologistes ont dû inventer une nouvelle phrase - cascade de régulation (en fait, ces cascades provoquent souvent la multifonctionnalité)), et toute cette économie commence au début de l'ontogenèse (le processus de votre maturation d'un œuf fécondé à un humanoïde). Plus précisément, au moment où votre embryon du ballon commence à former l'anatomie de base du corps. Rappelez-vous Haeckel? Eh bien, il a également fourni des dessins pour nos manuels de biologie, ceux avec des rangées d'embryons. Ça y est!


J'espère que d'après la description, il est évident que les gènes qui sont d'une importance critique pour le corps deviennent conservateurs, leur protection est généralement logique et se suggère d'elle-même.

Passons aux régions à ADN mutagène élevé. Eh bien, passons à autre chose, jetons un coup d'œil à la surface, à l'angle de vue souhaité. La première chose que je veux dire est que, apparemment, ces zones sont peu liées au contexte d'information (par rapport, par exemple, aux sites conservateurs) et sont largement déterminées par la «topographie» du génome. Une partie importante des sections chaudes se trouve dans l'ADN non codé, une partie dans des endroits avec de nombreuses répétitions (motifs), la fréquence des mutations est également plus élevée près des extrémités d'une chaîne ou d'un gène (en outre, il y a une différence de la même manière que vers quelle extrémité c'est 5 'ou 3'), et aussi, d'où la région est située sur le chromosome, il est à noter que les mutations ponctuelles apparaissent plus souvent à côté d'une mutation ponctuelle qui s'est déjà produite. Arrêtons-nous là-dessus pour l'instant (nous reviendrons sur nos mutations), et maintenant nous avons une partie très intrigante - l'hypermutation!

Le processus d'hypermutation était ouvert et mieux étudié par l'exemple du travail du système immunitaire des vertébrés. Je ne vais pas m'éloigner des classiques et je vais tout vous dire sur le même exemple. Rappelez-vous dans la première partie que j'ai écrit que les biosystèmes utilisent le chaos pour leur propre bénéfice, et ne le combattent pas (ou quelque chose comme ça), c'est donc l'un des exemples les plus frappants.

L'hypermutation commence lorsqu'un antigène inconnu (ou oublié) de votre système immunitaire pénètre dans votre corps. Par exemple, un virus grippal inconnu de vos lymphocytes B (traduction: lymphocytes B à faible affinité pour une souche grippale). A partir de ce moment, dans vos ganglions lymphatiques, en plein centre de reproduction (oui, vous en avez un) un véritable laboratoire évolutif est lancé! En général, les lymphocytes B peuvent se diviser par eux-mêmes, mais au centre de la reproduction, ils sont produits à l'échelle industrielle (également par eux-mêmes, mais rapidement). Lorsqu'un signal est reçu indiquant que les lymphocytes ne sont pas efficaces, un échantillon d'antigène est délivré au centre de reproduction (il arrive que l'échantillon soit déjà contenu dans une cellule mémoire (cellule T)) et soit «attaché» à la cellule T. Et les lymphocytes B eux-mêmes commencent à muter fortement, certaines sections d'ADN strictement spécifiques responsables des anticorps. Ils le font sous le contrôle d'un complexe mutagène spécial - les mutasomes. Ayant reçu des anticorps de forme et de contenu très différents à leur surface, le lymphocyte B essaie de ramasser toutes ses antennes, antennes, crochets, etc. d'anticorps contre l'échantillon sur la cellule T. Ramassé - bien fait, voici un diplôme de haute affinité pour vous, allez dans le monde extérieur du corps pour attraper des virus. Pas ramassé - meunier, mort pour vous et oubli. Prochain!

Habituellement, la sélection évolutive de l'antigène prend 5 à 10 jours (combien de grippe avez-vous?). La fréquence des mutations dans la réponse immunitaire est de 10 ^-3 - 10 ^-4 (revenez aux chiffres ci-dessus, regardez la différence dans les ordres), mais c'est un chiffre de base pour tout l'ADN. Si nous considérons un gène spécifique (ou, mieux encore, des loci spécifiques), alors la mutation se produit avec une probabilité de 100% (enfin, que ce soit 95% que vous ne vous trompiez pas à coup sûr) par division cellulaire.

Résultat intermédiaire similaire.

1. De toute évidence, les systèmes biologiques sont capables de contrôler leur propre mutagenèse à un degré ou à un autre.
2. Dans le génome, les mutations ne sont pas réparties uniformément.
3. Les biosystèmes peuvent déclencher et contrôler le processus évolutif.

Le premier paragraphe ne parle pas en faveur de la théorie de l'accumulation des erreurs, mais ne l'interdit pas. Le second - donne une chance à cette théorie. Mais pour décider si cette chance se réalise, il est nécessaire de comprendre comment les mutations «sortent» dans le phénotype - c'est-à-dire, elles nous affectent. C'est ce que nous ferons ensuite.

Expression génique

Le problème est que la plupart des gens pensent de la synthèse des protéines comme suit: ADN n_Codon> ARN n_Codon> n_ acides aminés = protéine. Ou alors:



Mais il s'agit là encore d'informations incomplètes, c'est pourquoi il semble que toute mutation (remplacer la «lettre» dans le codon) entraîne une modification de la protéine. Mais en fait, tout est un peu incroyablement compliqué. Trouvons nos mutations. Ici, certaines des mutations sont tombées sur des sites non codés, certaines ont fait une mutation neutre (par exemple, le remplacement de la dernière base dans le codon ≈ 85% ne conduit pas au remplacement des acides aminés), nous rejetons immédiatement ces mutations.


Mais ici, nous avons une mutation sur un gène, et même sur un site prêt à l'expression (oui, oui, une mutation peut se produire là où l'expression du gène ne sera jamais). Fork encore. (Je voulais décrire ici en détail comment les gènes sont organisés et ce qui arrivera à la mutation dans un cas ou un autre, mais bon, pour tous ces introns, terminateurs et autres exons, mettons-le sur les doigts). Un gène n'est pas seulement une séquence divisée en triplets (codons) codant pour une chaîne d'acides aminés, mais aussi divers sites régulateurs situés à la fois directement à proximité du «codage» et à une distance allant jusqu'à 100-200 bases, les principales zones régulatrices sont start et stop (promoteur et terminateur (ne pas confondre avec les codons de démarrage et d'arrêt)). Selon l'endroit où la mutation s'est produite, nous pouvons obtenir les résultats suivants:

Si le début (promoteur) ou le régulateur est ruiné avant le début, le gène perdra probablement de son activité et la protéine ne sera pas synthétisée.

Une telle mutation des sites régulateurs (par exemple, les motifs) est possible dans laquelle la synthèse va accélérer ou ralentir.

Mais il est possible que notre mutation se soit produite précisément dans la partie codée du gène.

Le moment est venu de comprendre pourquoi l'image ci-dessus est mauvaise, qu'est-ce qui ne va pas dans l'image? Principalement un manque d'acteurs. Le fait est que chaque étape de la synthèse est contrôlée par de nombreux complexes protéine et / ou ARN-protéine. La synthèse ne démarre pas d'elle-même, il faut d'abord que certaines protéines tournent la chromatine, d'autres se trouvent un «site d'atterrissage» sur le double ADN (initiation, (la première étape de la transcription)), et ici tout n'est pas facile, par exemple, on peut atterrir d'abord sur l'ADN un complexe protéique qui augmente l'affinité de l'ADN et du complexe suivant, qui à son tour est nécessaire pour enfin rejoindre l'ARN polymérase (un autre complexe ARN-protéine) qui déclenche la transcription de l'ARN messager. J'ai trouvé ce schéma sur Internet:



Et donc nous avons obtenu l'ARNm (ARNm), il est temps d'obtenir la protéine. Mais cela plus tard - nous n'avons toujours pas reçu d'ARNm, nous allons introduire quelques autres caractères. Après la transcription, nous avons obtenu du pré-ARNm, puis il devrait mûrir (dans les années de mon éducation, il s'appelait ainsi, maintenant c'est un nom plus à la mode et établi - traitement de l'ARN (ou pire encore des modifications post-transcriptionnelles de l'ARN)), cela comprend:

• le coiffage protège l'ARN d'une dégradation déraisonnable, assure également le transport (à travers la membrane du noyau, par exemple) et participe aux trois mots suivants;
• épissage (rejet de codons supplémentaires);
• l'édition, mais la protéine peut ne pas correspondre exactement aux codons d'ADN qui la codent (pas toujours là);
• méthylation (pas toujours là).

Afin de ne pas entrer dans la récursivité des mêmes explications, je note simplement que chacune de ces étapes de maturation est apportée par ses propres complexes protéiques et / ou ARN protéiques. Pour décrire en détail la maturation de l'ARN, un volume supérieur à mes deux articles sera nécessaire. Mais nous devons retirer d'autres connaissances importantes pour nous. Si une mutation s'est produite dans le gène, cela ne signifie pas que la protéine changera nécessairement (oui, encore une fois). Un mauvais pré-ARNm ne passera tout simplement pas la maturation et sera détruit. Ici, bien sûr, le moment le plus critique est l'épissage et l'édition, dans les deux cas, les complexes protéiques qui assurent la maturation sont des «inspecteurs», et la mauvaise séquence nucléotidique les empêche de se mettre au travail (bien sûr, cela ne se produit pas toujours). Lors de l'exécution du travail lui-même, certaines erreurs sont corrigées, ce qui ramène le phénotype protéique à la normale.

Il convient de noter ici que le processus d'épissage pour le même ARN peut conduire à des résultats différents, c'est-à-dire que sur l'ADN, vous avez une séquence qui code pour plusieurs protéines à la fois. Une autre caractéristique intéressante de l'épissage est que l'ARN mûri peut être constitué de parties de différents pré-ARN. Eh bien, comprenez-vous où je veux en venir?

Mais ce n'est pas tout. Ici, nous observons déjà comment une protéine rampe hors d'un ribosome rampant le long de l'ARN. Et encore une fois, pendant la synthèse, la protéine se trouve également sur la protéine et entraîne la protéine, et le principal complexe ARN-protéine est notre ribosome. Il convient de noter qu'il n'y a pas une ou deux façons de faire taire l'ARNm et d'arrêter de produire des protéines dans cette partie de la machinerie moléculaire. Certaines méthodes sont basées sur la rétroaction - plus ce type de protéine est produit, moins vous le produirez plus loin, jusqu'à un arrêt complet (de plus, parfois ce processus est initié par la protéine produite elle-même sans intermédiaires (presque)).

Dieu merci, nous sommes arrivés à notre protéine mutante.Presque atteint, car nous avons de nouveau reçu un produit immature. La protéine doit encore mûrir, ou comme elle est désormais à la mode: la modification post-traductionnelle de la protéine doit subir (des maudits démons inventent de nouveaux mots).

Nous ne discuterons pas par qui et comment ce processus est réglementé, je pense que vous l'avez deviné.
Je ne décrirai même pas les étapes et les types de maturation (selon Wikipedia, plus de 200 espèces sont actuellement connues), il est plus important pour nous de comprendre ce qui se passe avec notre chaîne polypeptidique. La chose la plus intéressante pour nous est qu'une partie des peptides peut être éliminée (la chaîne est devenue encore plus courte), une partie a été remplacée, divers groupes chimiquement actifs peuvent rejoindre la protéine. De plus, un processus important consiste à plier les protéines (pliage) sous la forme correcte.

De toute évidence, certaines mutations ne permettent pas à ces processus de se dérouler correctement, limitant ainsi la sortie de la mutation dans le phénotype. Je peux objecter que nous avons déjà obtenu la mauvaise protéine, et quelle différence cela prend-il pour nous de prendre une forme ou non. Mais le fait est que les protéines correctement repliées sont stables et actives (participant aux voies métaboliques), tandis que les mauvaises protéines n'ont presque aucune chance de devenir actives et ont une chance loin d'être nulle d'être détruites par les "systèmes de sécurité". Bien sûr, cela ne signifie pas que les mutations qui s'accumulent tout au long de la vie ne peuvent pas nous influencer de manière négative ou positive, mais la porte d'opportunité pour les mutations est très fermée, en raison d'une régulation excessive du processus.

En fait, les mutations passent le plus souvent par des mutations qui modifient légèrement les propriétés de la protéine, mais la laissent fonctionner. Par exemple, connaissez-vous de nombreuses «maladies génétiques de l'hémoglobine»? Ne cherchez pas ici sont c'est strictement certaines maladies causées par certaines substitutions, et pas seulement ce horribles. Prenez l'anémie falciforme classique. Cette maladie est causée par un changement de point: "La valine est en 6ème position de la chaîne bêta au lieu de l'acide glutamique." Une substitution de 146 acides aminés!

Pour une raison quelconque, nous ne rencontrons pas de gens avec une substitution d'un acide aminé voisin, ou c'est conditionnellement 10. Ou nous ne voyons pas qu'au lieu de l'acide glutamique ou de la valine, un autre acide aminé est trouvé (le remplacement se produit dans le premier nucléotide du codon - il y a beaucoup de choix). Mais c'est précisément cette mutation qui se produit dans un nombre assez notable de la population. Dans le produit final (hémoglobine), nous avons 146 acides aminés, et il n'y a que 9 espèces de mutations (et avec elles les maladies). Où sont toutes les autres mutations? N'êtes-vous pas étrange? Ce serait étrange pour moi si je pensais que les mutations sont complètement aléatoires et que l'accumulation nous tue.

Mais encore une fois, je suis distrait, finissons déjà cette partie, il nous reste un peu.

Briser la mutation

Une autre façon unique de se protéger contre les mutations est de copier des gènes en grand nombre. Les gènes importants pour le fonctionnement des cellules peuvent être répétés des centaines de fois à différents endroits, par exemple, l'ARNt humain a environ 500 copies, l'ARNr (ribosomal) environ 300 copies, en outre, réparti entre cinq (!) Chromosomes différents. Autrement dit, vous pouvez perdre le chromosome entier (parfois cela arrive), et l'ARNr peut toujours être exprimé. Dans le cas classique, les mutations de l'une des copies d'un gène, même dans le cas de la synthèse du mauvais ARN (protéine), seront diluées avec le bon ARN (ou protéines) synthétisé immédiatement en vrac. Ainsi, la mutation est nivelée.

Oui, dans la situation que j'ai décrite, nous avons dans le cytoplasme de la cellule une forme irrégulière et peut-être même nuisible d'ARN ou de protéine, et nous pouvons dire que "ici, un métabolite nocif s'accumule". Mais n'oubliez pas que la cellule a sa propre durée de vie et après sa fin, l'expression du gène mutant cessera et tous les métabolites de la cellule mutante seront détruits avec elle (enfin, idéalement bien sûr).

Allèles

À un certain stade, il a semblé aux biosystèmes que les mutations sont trop imprévisibles et donc dangereuses, d'autre part, les mutations fournissent une plasticité phénotypique et un pool génétique de populations, et sont donc potentiellement très utiles. L'évolution, comme toujours, a trouvé une issue, elle a pris et doublé notre génotype, et la régulation extrêmement complexe décrite ci-dessus a achevé la tâche en organisant des caractéristiques récessives et dominantes.

La diploïdie (polyploïdie) remplit (y compris) la fonction la plus élégante d'accumulation et de conclusion en douceur des mutations dans la lumière. La diploïdie signifie la présence de tous les gènes dans une double copie, ce qui conduit à des résultats intéressants. Presque toutes les mutations traduisent un gène dans un état récessif (ce sont les mécanismes décrits ci-dessus), c'est-à-dire dans un état où le gène mutant ne s'exprime pas ou ne s'exprime pas à une vitesse très faible. En même temps, la deuxième copie du gène (correcte) est dominante et continue de produire la bonne protéine. Il s'agit de la dernière étape de restriction de mutation (qui m'est venue à l'esprit), à l'exception du système de nettoyage du cytoplasme et de l'immunité.

Conclusion

Et donc nous avons compris le chemin complet des mutations, et j'aimerais l'espérer sous une forme assez intelligible. Bien sûr, tout ce qui est écrit ci-dessus ne signifie pas que les mutations ne se produisent pas ou qu'elles sont toutes sous une forme ou une autre neutre. Naturellement, certaines mutations se brisent dans notre phénotype et s'intègrent dans les voies métaboliques. Mais l'affirmation selon laquelle des mutations multidirectionnelles assez rares chez différentes personnes peuvent provoquer la même réaction du corps (rappelez-vous les marqueurs du vieillissement) et donc nous tuer en même temps, est absurde d'un point de vue logique. De plus, n'oubliez pas qu'en plus des gérontologues, il y a des médecins dans notre monde, des maladies génétiques google, et vous verrez que des mutations spécifiques provoquent une réaction phénotypique spécifique, les mutations ne sont pas moyennées, donnant un résultat général, elles sont individuelles en termes d'effet sur le corps.

Bien sûr, vous pouvez rejeter mon mur de texte et dire que dans notre corps, ces mutations semblent que nous ne sommes pas en mesure de suivre et ce sont elles qui nous vieillissent. Ce n'est que maintenant que le rasoir d'Occam vous fait prendre le chemin le plus simple, le prendre et admettre que le vieillissement fait partie du processus que nous appelons l'ontogenèse ou la vie, et toutes ses parties (développement de l'embryon, maturité, vieillesse) sont cousues dans notre programme.

D'un point de vue pratique, il est important pour nous que, en théorie, nous puissions combattre la vieillesse avec des méthodes génétiques. Mais ces méthodes devraient être de plusieurs ordres de grandeur meilleures que celles que nous avons actuellement. L'humanité doit comprendre les cartes métaboliques complètes, vous devez comprendre exactement quoi et comment il affecte l'expression, vous devez savoir non seulement ce que ce gène est exprimé dans de telles conditions, mais vous devez comprendre quelles protéines et quel ARN sont impliqués dans cela, quelle protéine ou l'ARN est synthétisé et comment exactement et à l'aide de quoi il mûrit, et pourquoi il est nécessaire. C'est ainsi que nous commençons à peine, et donc, de ce côté-ci, cela ne vaut pas la peine d'attendre l'élixir d'immortalité.

Je ne veux pas donner de prédictions vides, mais vous voulez toujours connaître mon opinion. Il me semble qu'avec un développement très réussi des événements, qui comprennent le développement des réseaux de neurones et de l'apprentissage automatique, ou même la création d'une IA plus complète, ainsi que l'augmentation du rythme de la recherche en génétique et en biologie moléculaire, nous atteindrons des technologies qui nous permettront de réaliser des technologies dans environ 10 ans. commencer à créer des personnes non vieillissantes (ce qui nécessitera un peu plus de temps). Dans un mauvais ensemble de circonstances, par exemple, nous sommes proches du plafond de l'efficacité de l'apprentissage automatique, ce sera comme avec la fusion - dans 15-20 ans au cours du siècle prochain.


PS Dans cet article, j'ai essayé de décrire le travail moléculaire en termes généraux, caractéristiques de toutes les espèces, mais pour économiser de l'espace et faciliter la compréhension, ainsi que l'immensité de la diversité des biosystèmes, de nombreux exemples sont donnés et décrivent le travail de l'appareil génétique des mammifères, ou spécifiquement des humains et ne peut pas être assigné à d'autres groupes d'animaux.

PPS Honnêtement, je pensais que dans cet article, il serait possible de couvrir plusieurs autres aspects de l'autre côté de la question qui ne sont pas directement liés à la génétique, mais il s'avère qu'en mots, les connaissances prennent beaucoup plus de place que dans ma tête. Et encore une fois, il y avait des questions ouvertes, et encore beaucoup de choses que je n'ai même pas mentionnées et bien sûr il y a d'autres façons (non génétiques) de prolonger la vie, et d'autres théories du vieillissement.

Mais pour ma défense, je peux dire que nous avons couvert l'un des sujets les plus vastes, quoique couramment, mais sans détails. J'espère que c'était intéressant.