Le rêve de toute personne est de rester jeune aussi longtemps que possible. Nous ne voulons pas devenir vieux et malades, nous avons peur de tout - cancer, maladie d'Alzheimer, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral ... Il est temps de comprendre d'où vient le cancer, existe-t-il un lien entre l'insuffisance cardiaque et la maladie d'Alzheimer, l'infertilité et la perte auditive. Pourquoi les suppléments antioxydants font-ils parfois plus de mal que de bien? Et le plus important: pouvons-nous vivre longtemps et sans maladie, et si oui, comment?
Dans notre corps, de minuscules «stations d'énergie» - les mitochondries - fonctionnent. Ils sont responsables de notre santé et de notre bien-être. Quand ils fonctionnent bien, nous ne manquons pas d'énergie. Et quand c'est mauvais, nous souffrons de maladies. Le Dr Lee Noe révèle un secret: les maladies qui ne semblent pas liées à première vue: le diabète, le cancer, la schizophrénie, la fatigue chronique, la maladie de Parkinson et d'autres - ont une nature commune.
Aujourd'hui, nous savons comment améliorer le fonctionnement des mitochondries, qui fournissent de l'énergie à 90% au corps. Dans ce livre, vous trouverez des informations pertinentes sur la nutrition, le mode de vie, le régime cétogène et les suppléments qui rétablissent la santé des mitochondries, et donc de nous.
Extrait. Syndrome mitochondrial
Je suis gêné de l'admettre, mais j'étais spectateur de l'émission de téléréalité "The Bachelor". J'ai été très impressionnée par le troisième épisode de la saison 17 (janvier 2013), dans lequel Sin (un célibataire) et Ashley (un challenger) sont allés rencontrer deux filles souffrant de maladie mitochondriale. Pour beaucoup d'entre vous, si vous avez regardé l'épisode, ce fut la première connaissance du syndrome mitochondrial (le syndrome mitochondrial est un complexe de maladies associées à des lésions congénitales des mitochondries). Cependant, ce groupe de maladies fait l'objet d'études de plus en plus qualitatives à mesure que la technologie des tests génétiques et du séquençage génétique devient plus facile, moins chère et plus abordable.
Jusqu'au début des années 80, lorsque le génome mitochondrial humain était complètement séquencé, les rapports de maladies mitochondriales étaient rares. La situation a changé avec la possibilité de décoder l'ADNmt de nombreux patients. Cela a conduit à une forte augmentation du nombre de patients enregistrés souffrant de maladies mitochondriales héréditaires. Ceux-ci comprennent environ un sur cinq (voire deux ans et demi) mille personnes. Ici, nous n'incluons pas les individus atteints de formes inexprimées de maladie mitochondriale. De plus, la liste des signes du syndrome mitochondrial s'est fortement allongée, ce qui indique la nature chaotique de ces maladies.
Les maladies mitochondriales se caractérisent par des tableaux génétiques et cliniques extrêmement complexes, qui sont un mélange d'un très large éventail de catégories de diagnostic existantes. Les modes de succession obéissent parfois, et parfois désobéissent, aux lois de Mendel. Mendel a décrit des modèles d'hérédité de traits par le biais de gènes d'ADN nucléaire normaux. La probabilité d'apparition d'un trait génétique ou d'une maladie héréditaire est facilement calculée sur la base d'une prévision quantitative des résultats de la division de la progéniture selon différentes caractéristiques qualitatives en héritant au hasard l'un des deux exemplaires du même gène de chaque parent (en conséquence, chaque progéniture reçoit deux copies de chaque gène). Dans les cas où le syndrome mitochondrial est causé par un défaut dans les gènes nucléaires, les modèles d'hérédité correspondants suivent les règles de Mendel. Cependant, il existe deux types de génomes qui assurent la fonction mitochondriale: l'ADN mitochondrial (transmis uniquement par la lignée maternelle) et l'ADN nucléaire (hérité des deux parents). En conséquence, les types d'hérédité vont de l'autosomique dominant à l'autosomique récessif, ainsi qu'à la transmission maternelle de matériel génétique.
La situation est encore compliquée par le fait que des interactions complexes sont construites dans la cellule entre l'ADNmt et l'ADNn. En conséquence, les mêmes mutations d'ADNmt peuvent provoquer des symptômes radicalement différents de ceux des frères et sœurs vivant dans la même famille (ils peuvent avoir différents ADN nucléaires avec des ADNmt identiques), tandis que les mutations peuvent provoquer des symptômes identiques. Même des jumeaux avec le même diagnostic peuvent avoir des images cliniques radicalement différentes de la maladie (les symptômes spécifiques dépendent des tissus affectés par le processus pathogène), tandis que les personnes mutées peuvent souffrir de symptômes similaires alignés sur la même image de la maladie.
Quoi qu'il en soit, un grand nombre de variations d'ADNmt existent dans l'ovule maternel, et ce fait exclut toutes les prédictions concernant les résultats de l'hérédité génétique. La nature de ce groupe de maladies est si chaotique que l'ensemble des symptômes correspondant à ces maladies peut varier d'une décennie à l'autre et même différer pour les frères et sœurs ayant des mutations identiques de l'ADN mitochondrial. De plus, parfois, le syndrome mitochondrial peut simplement disparaître, malgré le fait qu'il a été (ou aurait dû être) hérité. Mais ces cas heureux sont rares et le plus souvent, les maladies mitochondriales progressent. Dans le tableau. 2.2 et 2.3 présentent les maladies et symptômes associés à la dysfonction mitochondriale, ainsi que les facteurs génétiques de ces maladies. Actuellement, la science connaît plus de 200 types de mutations mitochondriales. Les résultats de la recherche suggèrent que de nombreuses maladies dégénératives sont causées par des mutations de ce type (cela signifie que nous devons reclasser un grand nombre de maladies, en les traduisant dans la catégorie des maladies mitochondriales).
Comme nous le savons, ces mutations peuvent conduire au fait que les mitochondries cessent de remplir la fonction de production d'énergie, à la suite de quoi les cellules peuvent interrompre leur travail ou mourir. Toutes les cellules (à l'exception des globules rouges) contiennent des mitochondries et, en conséquence, le syndrome mitochondrial affecte des systèmes multicomposants et très différents du corps (simultanément ou séquentiellement).
Tableau 2.2. Signes, symptômes et maladies causés par un dysfonctionnement mitochondrial
Tableau 2.3. Maladies congénitales causées par un dysfonctionnement mitochondrial
Bien sûr, certains organes ou tissus ont besoin de plus d'énergie que d'autres. Lorsque les besoins énergétiques d'un organe particulier ne peuvent être pleinement satisfaits, les symptômes du syndrome mitochondrial commencent à apparaître. Tout d'abord, ils affectent les fonctions du cerveau, du système nerveux, des muscles, du cœur, des reins et du système endocrinien, c'est-à-dire tous les organes qui nécessitent une grande quantité d'énergie pour un fonctionnement normal.
Dysfonction mitochondriale acquise
À mesure que notre compréhension de la fonction et du dysfonctionnement mitochondriaux grandit, nous commençons à créer une longue liste de maladies basées sur le dysfonctionnement mitochondrial et à clarifier les mécanismes de l'apparition et du développement de ces affections. Certaines études récentes suggèrent que chaque 2500ème personne souffre du syndrome mitochondrial. Cependant, si vous étudiez attentivement la liste ci-dessous, vous conviendrez qu'avec un degré élevé de probabilité, les maladies mitochondriales (congénitales ou acquises) seront bientôt détectées dans chaque vingt-cinquième, voire chaque dixième habitant des pays occidentaux.
- Diabète de type II
- Le cancer
- La maladie d'Alzheimer
- Maladie de Parkinson
- Trouble affectif bipolaire
- La schizophrénie
- Vieillissement et décrépitude
- Trouble anxieux
- Stéatohépatite non alcoolisée
- Maladie cardiovasculaire
- Sarcopénie (perte de masse musculaire et de force)
- Faire de l'intolérance
- Fatigue, y compris le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie et la douleur myofasciale
Au niveau génétique, des processus très complexes sont associés à tout cela. La force énergétique d'une personne particulière peut être déterminée en examinant les anomalies innées de son ADN mitochondrial. Mais ce n'est que le point de départ. Au fil du temps, les défauts acquis de l'ADNmt s'accumulent dans le corps, et après qu'un organe particulier franchit un certain seuil, il commence à se bloquer ou devient sensible à la dégénérescence (chaque organe a son propre seuil de patience, dont nous parlerons plus en détail).
Une autre complication est que chaque mitochondrie comprend jusqu'à dix copies d'ADNmt, et chaque cellule, chaque tissu et chaque organe possède de nombreuses mitochondries. Il s'ensuit que notre corps ne compte pas les défauts des copies de l'ADNmt. Le dysfonctionnement d'un organe spécifique commence lorsque le pourcentage de mitochondries défectueuses qui y vivent dépasse une certaine valeur. Ce phénomène est appelé effet de seuil36. Chaque organe et chaque tissu est soumis à des mutations spécifiques et se caractérise par son propre seuil de mutation, ses besoins énergétiques et sa résistance à l'exposition aux radicaux libres. La combinaison de ces facteurs détermine quelle sera la réaction du système vivant aux troubles génétiques.
Si seulement 10% des mitochondries sont défectueuses, 90% des autres générateurs normaux d'énergie cellulaire peuvent compenser le dysfonctionnement de leurs «collègues». Ou, par exemple, si la mutation n'est pas très grave, mais a affecté un grand nombre de mitochondries, la cellule peut toujours fonctionner normalement.
Il y a aussi le concept de ségrégation des mitochondries défectueuses: lors de la division cellulaire, ses mitochondries sont réparties aléatoirement entre deux cellules filles. L'une de ces cellules peut recevoir toutes les mitochondries mutées, tandis que l'autre peut acquérir toutes les «centrales électriques» à part entière (bien sûr, les variantes intermédiaires sont plus susceptibles). Les cellules atteintes de mitochondries dysfonctionnelles mourront lors de l'apoptose et les cellules saines continueront de faire leur travail (l'une des explications de la disparition soudaine et inattendue du syndrome mitochondrial). Le phénomène des différences dans la séquence d'ADN des mitochondries (ou plastes) dans le même organisme, souvent même dans une cellule, lorsque certaines mitochondries, par exemple, peuvent contenir une mutation pathologique, tandis que d'autres n'en contiennent pas, est appelé hétéroplasmie. Le degré d'hétéroplasmie diffère même entre les membres d'une même famille. De plus, le niveau d'hétéroplasmie peut varier même au sein d'un même organisme en fonction d'un organe particulier ou d'une cellule spécifique, ce qui conduit à un très large éventail de manifestations et de symptômes d'une maladie mitochondriale.
Dans le corps d'un embryon en croissance, alors que les cellules se divisent, les mitochondries avec mutations remplissent des organes et des tissus qui diffèrent les uns des autres en termes de besoins énergétiques. Et si les mitochondries mutées peuplent les cellules en grand nombre, qui finissent par se transformer en structures métaboliquement actives (par exemple, le cerveau ou le cœur), l'organisme correspondant a en outre des problèmes de qualité de vie (voire pas du tout viables). D'un autre côté, si la masse des mitochondries dysfonctionnelles s'accumule principalement dans les cellules à faible taux métabolique (par exemple, dans les cellules de la peau qui se remplacent régulièrement les unes les autres), le porteur de ces mitochondries peut ne jamais connaître leur prédisposition génétique au syndrome mitochondrial. Dans l'épisode ci-dessus de The Bachelor, l'une des filles atteintes de maladie mitochondriale semblait tout à fait normale, tandis que l'autre souffrait clairement d'une maladie grave.
Certaines mutations mitochondriales se développent spontanément avec l'âge en raison de la formation de radicaux libres au cours du métabolisme normal. Ce qui se passe ensuite dépend d'un certain nombre de facteurs. Par exemple, si une cellule remplie de mitochondries dysfonctionnelles se divise à grande vitesse, comme le font les cellules souches effectuant la régénération tissulaire, les générateurs d'énergie défectueux se développeront activement. Si la cellule affaiblie ne se divise plus (supposons que nous parlons d'un neurone), alors les mutations resteront uniquement dans cette cellule, ce qui n'exclut cependant pas la possibilité d'une mutation aléatoire réussie. C'est donc précisément la complexité de la base génétique du syndrome mitochondrial qui explique le fait que l'épuisement des ressources bioénergétiques du corps causé par des mutations des mitochondries se manifeste dans un large éventail de maladies et de symptômes divers et complexes.
Nous devons également nous rappeler qu'il existe de nombreux gènes en dehors de l'ADNmt qui sont responsables du fonctionnement normal des mitochondries. Si la mutation affecte des gènes codant pour l'ARN, les conséquences sont généralement très graves. Dans les cas où un enfant reçoit un facteur de transcription muté des mitochondries de l'un des parents pendant sa conception (rappelez-vous que les facteurs de transcription sont des protéines qui contrôlent le processus de synthèse de l'ARNm sur la matrice d'ADN en se liant à des sites d'ADN spécifiques), alors toutes les mitochondries subiront des effets pathogènes organisme. Cependant, si la mutation se réfère uniquement à des facteurs de transcription spécifiques qui ne sont activés que dans certains organes ou tissus ou en réponse à la libération d'une hormone spécifique, alors l'effet pathogène correspondant sera exclusivement local.
Un large éventail de maladies mitochondriales et de leurs manifestations est un problème grave pour les médecins (à la fois théorique et pratique), y compris l'impossibilité réelle de prédire le développement du syndrome mitochondrial. Il y a tellement de maladies mitochondriales qu'il est difficile pour tous de simplement donner des noms, et pourtant beaucoup d'entre elles n'ont pas encore été découvertes. Même un certain nombre de maladies dégénératives connues (maladies du système cardiovasculaire, maladies oncologiques, diverses formes de démence, etc.) sont classées par la science moderne comme un dysfonctionnement mitochondrial.
Il est important de réaliser que, bien qu'il n'y ait pas de traitement à part entière pour les maladies mitochondriales, de nombreuses personnes atteintes de ces maladies (en particulier lorsqu'il s'agit de formes légères ou modérées de la maladie) peuvent vivre une vie longue et pleine. Cependant, pour cela, il est nécessaire de travailler systématiquement en utilisant les connaissances qui sont apparues à notre disposition.
À propos de l'auteur
Lee Nou est un naturopathe autorisé du Canada et a reçu plusieurs prix. Ses collègues le connaissent comme entrepreneur visionnaire, stratège et médecin. Lee a été consultant médical, expert scientifique et directeur de la recherche et du développement dans de grandes organisations. En plus de ses recherches dans son entreprise, il est également consultant dans le domaine des produits de santé naturels et des suppléments nutritionnels, et est également membre du comité éditorial et consultatif du magazine Alive, le magazine de santé le plus lu au Canada. Il habite dans la région du Grand Toronto, où il vit avec sa femme et leurs deux fils, et s'intéresse particulièrement à l'amélioration de la santé naturelle et à la protection de l'environnement.
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