बीमारियों के सम्राट पर एक नज़र। एक भाग

Praefatio

आधुनिक दुनिया में, कैंसर मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। डब्ल्यूएचओ के अनुसार, 2012 में, दुनिया भर में 8.2 मिलियन लोगों की कैंसर से मृत्यु हो गई, और एक ही वर्ष में नए पंजीकृत मामलों की संख्या लगभग 14 मिलियन थी। मौतों के मामले में, कैंसर हृदय रोग के बाद दूसरे स्थान पर है । इसीलिए, यह मुझे लगता है, इस बीमारी को समझने की कोशिश करना काफी दिलचस्प और उपयोगी होगा, जिसे हम एक साथ करने की कोशिश करेंगे।

ट्यूमर का वर्गीकरण

कई विशेषताएं हैं जो सभी (या अधिकांश) ट्यूमर कोशिकाओं की विशेषता हैं: एटिपिज़्म (ऊतक, कोशिका), ऑर्गॉइड संरचना (यानी, ऑर्गनेल कोशिकाओं में प्रतिष्ठित हो सकती हैं), प्रगति, सापेक्ष स्वायत्तता और असीमित विकास।

एटिपिज्म 8 टुकड़ों के रूप में निकलता है, इसलिए हम संक्षेप में उनके माध्यम से जाएंगे:
• प्रजनन के एटिपिज़्म - ट्यूमर कोशिकाएं बाहरी विनियमन की उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना विभाजित कर सकती हैं।
यहां यह कहने योग्य है कि पेट्री डिश कोशिकाओं में अनिश्चित काल तक विभाजन नहीं होगा, क्योंकि जब एक निश्चित घनत्व प्रति इकाई क्षेत्र में पहुंच जाता है, तो अन्य कोशिकाओं से संकेत विभाजन को दबा देंगे। इस तरह, सामान्य कोशिकाएं अपने विभाजन को नियंत्रित करती हैं। कैंसर कोशिकाओं में, नियंत्रण की यह विधि कमजोर या अनुपस्थित है।

• भेदभाव का अतिवाद।
कैंसर कोशिकाएं, विशेष रूप से उनके विकास के देर के चरणों में, बहुत अधिक विस्फोट कोशिकाएं, यानी लगभग रोगाणु कोशिकाएं, बिना किसी भेदभाव के। उन्हें एक लोकोमोटिव फेनोटाइप द्वारा भी चित्रित किया जा सकता है - वे कुछ प्रकार के तम्बू बनाते हैं, जिसके साथ वे स्थानांतरित कर सकते हैं।

• मेटाबोलिक एटिपिज़्म
यह नास्तिकता शायद सबसे प्रसिद्ध है, जैसा कि कई ने सुना है कि एक कैंसरग्रस्त ट्यूमर ग्लूकोज पर स्विच करता है और उसे ऑक्सीजन (पाश्चर के नकारात्मक प्रभाव) की आवश्यकता नहीं होती है। यह आंशिक रूप से है क्योंकि कैंसर कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया कम हो जाते हैं, जिससे ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण असंभव हो जाता है।

• भौतिक-रासायनिक अतिवाद
कोशिका में विभिन्न असामान्य प्रक्रियाओं के कारण, चाहे डीएनए टूटना या बहुत सक्रिय ग्लाइकोलाइसिस, पीएच बदल सकता है (सेल में अम्लता में परिवर्तन को दर्शाता है), साथ ही तापमान (मुख्य रूप से ऊपर की ओर)।

• एंटीजेनिक एटिपिज़्म
बड़ी संख्या में विभिन्न प्रोटीन, जिन्हें एंटीजन कहा जाता है, हमेशा कोशिका की सतह पर स्थित होते हैं। अध: पतन होने पर, एक कोशिका अपने विशिष्ट प्रतिजनों को खो सकती है और नए लोगों को संश्लेषित कर सकती है जो इसकी विशेषता नहीं हैं।
सबसे प्रसिद्ध और, शायद, हास्यास्पद है पुरुषों में गर्भावस्था परीक्षण का सकारात्मक परिणाम। यह सिर्फ कुछ ट्यूमर के विकास के साथ रक्त (और इसलिए मूत्र में) गैर-गर्भवती पुरुषों (और महिलाओं में, निश्चित रूप से, गर्भावस्था के दौरान प्लेसेंटा द्वारा उत्पन्न हार्मोन) के स्तर में वृद्धि के कारण हो सकता है।

• आनुवांशिक अस्थिरता।
एक और अध: पतन कोशिका इसके विकास में जाती है, अधिक त्रुटियां इसके डीएनए में जमा होती हैं, जिससे म्यूटेशन की आवृत्ति बढ़ जाती है। यह लगभग एक दुष्चक्र बन जाता है।

वर्गों में विभाजन

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• (benign neoplasms)
• in situ (in situ neoplasms)
• (malignant neoplasms)
• (neoplasms of uncertain or unknown behavior)

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नोट: एनाप्लासिया (शाब्दिक रूप से "रिवर्स डेवलपमेंट") एक ऐसी प्रक्रिया है जिसके द्वारा एक कोशिका एक भ्रूण से मिलती जुलती होती है।

प्रत्येक आइटम के लिए प्रत्येक ट्यूमर की तुलना नहीं की जा सकती है, लेकिन इस तरह के विभाजन को अभी भी कुछ मामलों में यह निर्धारित करने में मदद मिलती है कि शोधकर्ता या डॉक्टर से पहले किस प्रकार का ट्यूमर है।

ट्यूमर का कारण।

ट्यूमर का मुख्य कारण (कुछ स्रोतों के अनुसार, 85-90% तक) पर्यावरणीय कारक हैं - कार्सिनोजेन्स, जो रासायनिक, भौतिक या जैविक प्रकृति के हो सकते हैं। इस संबंध में, यह कार्सिनोजेन्स की प्रत्येक कक्षा के बारे में अधिक विस्तार से विचार करने योग्य है।

शारीरिक कार्सिनोजन

मुख्य भौतिक कार्सिनोजेन्स पराबैंगनी और आयनकारी विकिरण हैं (सबसे मजबूत लघु-तरंग दैर्ध्य ray- और एक्स-रे विकिरण हैं)। वे कैसे कार्य करते हैं? उदाहरण के लिए, एक्स-रे विकिरण, चीनी-फॉस्फेट बांडों को तोड़ता है, जिससे डीएनए संरचना के आधार का विघटन होता है। अक्सर, इस प्रभाव के कारण, ट्रांसलोकेशन होते हैं (एक गुणसूत्र के कुछ हिस्सों को दूसरों को स्थानांतरित करना) या बस डीएनए टूट जाता है। बेशक, इस तरह के गंभीर उल्लंघन सेल की खराबी के लिए नेतृत्व करते हैं, क्योंकि आमतौर पर विशेष एंजाइमों का उपयोग करके डीएनए संरचना को बहाल नहीं किया जाता है। अजीब तरह से पर्याप्त है, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को बचाने का एकमात्र तरीका एपोप्टोसिस है।

रासायनिक कार्सिनोजन

रासायनिक कार्सिनोजेन्स को प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष या जीनोटॉक्सिक और गैर-जीनोटॉक्सिक में विभाजित किया जा सकता है।

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष

उनके बीच का अंतर यह है कि प्रत्यक्ष लोग (उनमें एपॉक्सीड्स, नेफथाइलमाइन, लैकोन्स) सीधे डीएनए या अन्य सेल संरचनाओं के साथ बॉन्ड बना सकते हैं, अपनी सामान्य महत्वपूर्ण गतिविधि को बदल सकते हैं और अप्रत्यक्ष (नाइट्रोसो यौगिकों, एफ्लाटॉक्सिन) को प्रारंभिक "सक्रियण" की आवश्यकता होती है - परिवर्तनों का एक सेट। कौन सा पदार्थ शरीर में अपने चयापचय से गुजरता है।
उदाहरण के लिए, अफ़्लाटॉक्सिन जिगर में Cyt-P450 ऑक्सीडेज के संपर्क में है, एक एपॉक्सी रूप में बदल जाता है जो डीएनए श्रृंखला में गनीन अवशेषों के साथ बातचीत कर सकता है, जिससे कैंसर का विकास होता है, मुख्य रूप से यकृत।

जीनोटॉक्सिक और गैर-जीनोटॉक्सिक

जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स सेल के साथ सबसे अधिक बार मेटाबोलाइट्स के माध्यम से बातचीत करते हैं जो कोशिकीय रूप से सेलुलर प्रोटीन और डीएनए से जुड़ते हैं और एडिक्ट्स - अणुओं के प्रत्यक्ष कनेक्शन के उत्पाद। डीएनए में कई सुगंधित एमाइन के साथ एन-नाइट्रोसो यौगिकों का वर्णन किया गया है। सबसे महत्वपूर्ण विशेषताओं में से एक विभिन्न ऊतकों में व्यसनों की एकाग्रता है, जो समय के साथ भिन्न हो सकती है।
गैर-जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स में ऐसे पदार्थ शामिल हैं जो डीएनए के साथ सहसंयोजक बंधन बनाने में असमर्थ हैं। ऐसे पदार्थ कीटनाशक, हार्मोन हैं। इन पदार्थों की कार्सिनोजेनेसिटी पहले से परिवर्तित कोशिकाओं की वृद्धि के लिए परिस्थितियों के निर्माण से जुड़ी है।

आइए "क्लासिक्स" से थोड़ा दूर हटें और आरंभकर्ताओं और प्रवर्तकों के सिद्धांत के बारे में बात करें ।
इस सिद्धांत के ढांचे के भीतर, कोई भी आसानी से समझा सकता है कि कुछ पदार्थों के प्रभाव में, एक ट्यूमर अचानक क्यों बनता है, हालांकि वे कार्सिनेंस नहीं हैं। बात यह है कि वे ट्यूमर के विकास के प्रवर्तक हैं, अर्थात्, वे ऐसी कोशिकाओं को तेजी से विभाजित करते हैं। सर्जक द्वारा एक ट्यूमर सेल बनाया जाता है - ऊपर बताए गए पदार्थ, इसकी सामान्य महत्वपूर्ण गतिविधि को बदलने में सक्षम।
प्रमोटरों को अंतर्जात में विभाजित किया जाता है, जिसमें विकास कारक, हार्मोन (हार्मोन-निर्भर ट्यूमर के लिए) और बहिर्जात शामिल हैं, उदाहरण के लिए, मौखिक गर्भ निरोधकों।

इस खंड को पूरा करने शायद mutagenicity परीक्षण, जो शोधकर्ता ब्रूस एम्स (अभियांत्रिकी। का नाम है के बारे में बताना चाहिए एम्स परीक्षण)। प्रयोग को अंजाम देने के लिए, सल्मोनेला टायफिम्यूरियम जीवाणु के कुछ उपभेदों, जो कि हिस्टिडाइन संश्लेषण के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन को ले जाते हैं, इसीलिए उन्हें बाहर से इस अमीनो एसिड को जोड़ने की आवश्यकता होती है। जब कोई पदार्थ घोल डाला जाता है, तो क्षतिग्रस्त जीनों में एक उत्परिवर्तन हो सकता है, जो इस तरह के उत्परिवर्तन के साथ बैक्टीरिया को माध्यम में हिस्टिडाइन खत्म होने के बाद भी जीवित रहने की अनुमति देता है, केवल उन जीवाणु कालोनियों जो हिस्टिडाइन को संश्लेषित कर सकते हैं वे स्वयं जीवित रह सकते हैं।
संभावित कार्सिनोजेनेसिस ऐसी कॉलोनियों की संख्या (उनकी संख्या जितनी अधिक होती है, कार्सिनोजेनसी जितनी अधिक होती है) से निर्धारित होती है। अन्य स्थितियों या परीक्षण पदार्थों का अनुकरण करने के लिए जो चयापचय चरणों से गुजरते हैं (यानी, संभावित अप्रत्यक्ष कार्सिनोजेन्स हैं), मध्यम को जोड़कर आसानी से संशोधित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, चूहे के जिगर से एक अर्क जिसे पदार्थों को चयापचय किया जाएगा।

जैविक कार्सिनोजेन

मुख्य जैविक कार्सिनोजन वायरस हैं, लेकिन बैक्टीरिया भी योगदान करते हैं। लेकिन चूंकि पहले बेहतर अध्ययन किया जाता है। हम अभी के लिए उन पर ध्यान केंद्रित करेंगे।
• रेट्रोवायरस: -

परस्पर संबंधित आरएनए वायरस,

उनमें से केवल एक कार्सिनोजेनिक वायरस, जो मनुष्यों में ऑन्कोलॉजी का कारण बनता है, कुछ के लिए जाना जाता है - अर्थात् एचटीएलवी -1 (मानव टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस -1), जो वयस्क टी-सेल ल्यूकेमिया का कारण बनता है। इस ऑन्कोलॉजी का सबसे संभावित कारण उत्तेजना में वृद्धि (संभवतः इंटरल्यूकिन 2 के बढ़े हुए उत्पादन के माध्यम से) है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका विभाजन में त्रुटियां होती हैं, जिसका अर्थ है कि एक ट्यूमर बनता है।

• डीएनए वायरस
वे, एक नियम के रूप में, उत्परिवर्ती नहीं हैं, हालांकि, उनके कार्सिनोजेनिक प्रभाव मेजबान सेल के प्रोटीन के समान प्रोटीन से जुड़ा हुआ है। मूल रूप से, ये प्रोटीन वृद्धि कारकों या अन्य संकेतन अणुओं के समान होते हैं जो कोशिका को अधिक सक्रिय रूप से विभाजित करने का कारण बनते हैं, जिससे ट्यूमर का विकास होता है।

सबसे दिलचस्प, यह मुझे लगता है, एपस्टीन-बार वायरस (जो अभी भी एक उत्परिवर्ती है) का मामला है। जब यह शरीर में प्रवेश करता है, तो ट्रांसलेशन की संभावना 8-14 बढ़ जाती है (यानी, आठवें गुणसूत्र के हिस्से को चौदहवें तक)। तो यह पता चला है कि जीन myc, प्रतिलेखन कारक जीन, मुख्य रूप से स्थानांतरित किया जाता है। और यह जीन इम्युनोग्लोबुलिन भारी श्रृंखलाओं के प्रमोटर (डीएनए श्रृंखला का वह हिस्सा जो जीन के प्रतिलेखन को उत्तेजित करता है) के अंतर्गत आता है, जो δ-चेन जीन के बाद बढ़ता है। इस मामले में, यह पता चला है कि सम्मिलित जीन से लगातार प्रतिलेखन होता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका में इसकी मात्रा में काफी वृद्धि होती है, जिससे उत्परिवर्तन के साथ-साथ प्रसार (विभाजन) बढ़ जाता है। अंत में, सब कुछ एक ट्यूमर के विकास की ओर जाता है - बी-सेल (यानी बी-लिम्फोसाइटों के साथ जुड़ा हुआ) बुर्किट्स लिम्फोमा।


यह, शायद, नियोप्लाज्म के बारे में कहानी के पहले भाग को समाप्त कर देगा।
टिप्पणियों में, कृपया प्रश्न पूछने, सुझाव छोड़ने के लिए स्वतंत्र महसूस करें।
मैं अपने सहयोगियों को इस प्रकाशन को तैयार करने में उनकी मदद के लिए धन्यवाद देता हूं।
आपको याद दिलाता हूं, अगला भाग कैंसर कोशिकाओं के आगे के विकास के बारे में होगा, थोड़ा कैंसर के प्रकारों के बारे में।
सभी को नया साल मुबारक हो!