पागल का इलाज कैसे करें। 1.1 - फार्माकोथेरेपी: मूल बातें और एक प्रकार का पागलपन

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यह लेख रोग निदान के लिए समर्पित पोस्ट की तार्किक निरंतरता है। इसमें, मैं मानसिक बीमारी के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली औषधीय दवाओं के मुख्य समूहों के साथ-साथ मानव मस्तिष्क के तंत्र, संरचनाओं और घटकों के बारे में सुलभ भाषा में बात करने की कोशिश करूंगा जो इस प्रक्रिया में शामिल हैं।

डिस्क्लेमर : मैं मनोचिकित्सक नहीं हूं, बल्कि एक साइको हूं। मैंने इन सभी समूहों की दवाओं का खुद पर परीक्षण किया और उनके कार्यों को देखा (जब मैं एक मनोरोग अस्पताल में था)। इसके अलावा, मुझे फार्मास्यूटिकल्स के चयन का कुछ अनुभव है, लेकिन इस क्षेत्र में मेरी औपचारिक शिक्षा नहीं है। इस संबंध में, साथ ही तथ्य यह है कि वैज्ञानिक लेखों पर निदान करना बेहद गलत है, मैं पाठक को चेतावनी देना चाहता हूं कि, यहां वर्णित किसी भी चीज को लेने से पहले, आपको एक विशेषज्ञ से परामर्श करने की आवश्यकता है। यदि वास्तविक वेल्डर पोस्ट में चलते हैं और कथित शोधों की गलतता को सही ठहराते हैं, तो मुझे खुशी होगी।

यदि उपरोक्त आपको डरा नहीं करता है, तो मेरा सुझाव है कि आप मनोचिकित्सा विज्ञान की आकर्षक दुनिया में उतरें। पोस्ट में बहुत सारे पत्र और चित्र हैं, मैं आपको तुरंत चेतावनी देता हूं।

मनोचिकित्सा के संदर्भ में मस्तिष्क और इसकी संरचना

मानसिक बीमारी के इलाज के औषधीय तरीकों के बारे में बात करने से पहले, मानव मस्तिष्क की संरचना और कामकाज के कुछ पहलुओं पर विचार करना आवश्यक है - बस ताकि आगे की सामग्री समझ में आ जाए।

न्यूरॉन्स और ग्लिया

सबसे अधिक संभावना है, हर कोई जानता है कि मस्तिष्क में न्यूरॉन्स और न्यूरोग्लिया होते हैं (विशेष कोशिकाएं जो कई प्रकार के कार्य करती हैं - ट्रॉफिक, संरचनात्मक, स्रावी, नियामक और सुरक्षात्मक [1, 3]) - पूर्व हमारी रुचि का मुख्य उद्देश्य हैं, बाद वाला इतना महत्वपूर्ण नहीं है। इस लेख के लिए, चूंकि अधिकांश आधुनिक फार्माकोलॉजी का इस पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं है (अधिक सटीक रूप से, यह केवल दुष्प्रभावों के संदर्भ में है)।

न्यूरॉन्स इस तरह दिखते हैं:



और ग्लियाल कोशिकाएं - इस तरह:



आम धारणा के विपरीत, ग्लिअल कोशिकाएं तंत्रिका आवेगों के संचरण की प्रक्रियाओं में काफी शामिल होती हैं [1], कम से कम अप्रत्यक्ष रूप से - सिनेप्स के गठन को प्रभावित करके (उनके बारे में अधिक), लेकिन हम जानते हैं कि सभी दवाएं इसकी कोशिकाओं और कार्यों को प्रभावित नहीं करती हैं, लेकिन उनके बीच न्यूरॉन्स और संचार [4]।



एक न्यूरॉन की संरचना के अनुमानित मॉडल पर विचार करें:



हम डेंड्राइट्स में रुचि रखते हैं - वे प्रक्रियाएँ जिनके द्वारा न्यूरॉन अपने समकक्षों से संदेश प्राप्त करता है [6] (मोटे तौर पर बोलना, न्यूरॉन का इनपुट) और अक्षतंतु - वह प्रक्रिया जिसके द्वारा न्यूरॉन अपना संदेश प्रसारित करता है (यानी, इसका "आउटपुट") [6]।

ऐसा क्यों? क्योंकि वे सीधे उन संकेतों से संबंधित हैं जो न्यूरॉन्स एक-दूसरे को प्रेषित करते हैं, और इन संकेतों में, एक व्यक्ति (अच्छी तरह से, लगभग सभी) के पूरे "मानसिक जीवन" को एन्क्रिप्ट किया गया है: उसके विचार, यादें, विश्वास, प्राथमिकताएं, आदि, सहित, बेशक, और मानसिक बीमारी का प्रकटीकरण क्या माना जाता है - भ्रम की अवधारणा, मतिभ्रम, आदि [4]।

इस प्रकार, मानसिक बीमारी के इलाज के कार्य को कम कर दिया जाता है ( बायोलॉजिस्ट दृष्टिकोण के भीतर, अर्थात्, यह इस लेख को रेखांकित करता है, हम दूसरों के बारे में अलग से बात करेंगे) न्यूरॉन्स और उन घटनाओं के बीच सिग्नल ट्रांसमिशन के मापदंडों को बदलने के कार्य के लिए जो इस संबंध में स्वयं न्यूरॉन्स में होते हैं। संचरण [४]। बेशक, मनमाना परिवर्तन नहीं, लेकिन निर्देशित और नियंत्रित।

synapses

अगला, हमें सिंकैप्स पर विचार करना चाहिए - दो न्यूरॉन्स का कनेक्शन। यह हमारे लिए महत्वपूर्ण है क्योंकि यह इस बात पर है कि तंत्रिका आवेगों को प्रेषित किया जाता है [6], जो कि ऊपर वर्णित है, अन्य बातों के अलावा, यह निर्धारित करता है, कि किसी दिए गए विषय मानसिक रूप से बीमार होंगे या नहीं। वैचारिक स्तर पर, सिनाप्स इस तरह दिखता है:



सबसे पहले, यह कहा जाना चाहिए कि दो प्रकार के सिनेप्स हैं - रासायनिक और विद्युत (अभी भी मिश्रित हैं, लेकिन वे हमारे लिए इतने दिलचस्प नहीं हैं) [7]। सबसे पहले, एक न्यूरॉन से दूसरे में एक संकेत कुछ पदार्थों ( न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोट्रांसमीटर , जिसके आधार पर अनुवाद आप पसंद करते हैं) को आंतरिक रूप से अंतरिक्ष (तथाकथित synaptic फांक ), और दूसरे में, सीधे, एक तार संपर्क के रूप में जारी करके प्रेषित किया जाता है। , - करंट एक न्यूरॉन से दूसरे में जाता है।

हम रासायनिक सिनैप्स में रुचि रखते हैं, क्योंकि उनके साथ मनोचिकित्सा कार्यों में ज्ञात और उपयोग की जाने वाली सभी दवाएं [4] हैं। वास्तव में, वे रोग के अभिव्यक्तियों को कम करने के लिए इसे इस तरह से बदलने के लिए सिग्नल ट्रांसमिशन प्रक्रिया में हस्तक्षेप करते हैं। इसलिए, हमें पहले यह विचार करना होगा कि यह संकेत दवाओं के बिना स्वाभाविक रूप से कैसे प्रसारित किया जाता है, फिर यह निर्धारित करें कि इस प्रक्रिया में क्या रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं, और उसके बाद ही इसे कैसे संशोधित किया जाए।

न्यूरॉन्स के बीच सिग्नल ट्रांसमिशन

सिग्नल ट्रांसमिशन तंत्र के विवरण के लिए सीधे आगे बढ़ने से पहले, हम दो महत्वपूर्ण आरक्षण करते हैं: सबसे पहले, हम यहां केवल रासायनिक synapses पर विचार करते हैं, और दूसरी बात, हम इस प्रक्रिया का बहुत सरलीकृत विवरण प्रदान करते हैं, क्योंकि लेख का वॉल्यूम सीमित है।

तो, यह सब उस आवेग के साथ शुरू होता है जिसे पहला न्यूरॉन भेजता है (इसे प्रीसानेप्टिक कहा जाता है, क्योंकि यह सिनैप्टिक फांक का "सामने" है)। एक इलेक्ट्रिक पल्स अक्षतंतु के साथ यात्रा करता है और एक संकेत प्रेषित करता है जो दर्शाता है कि इसी न्यूरोट्रांसमीटर के कई अणुओं को वेसिपल्स (विशेष कंटेनर जिसमें न्यूरोट्रांसमीटर संग्रहीत किया जाता है) से सिनैप्टिक फांक में जारी किया जाना चाहिए। [4,6]

सिनैप्टिक फांक में एक बार, न्यूरोट्रांसमीटर (प्राथमिक संदेशवाहक) पोस्टसिनेप्टिक के रिसेप्टर्स (यानी, "दूसरा" सिनाप्टिक फांक के पीछे स्थित है) न्यूरॉन से बांधता है। [4,6]।

इसके अलावा, पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन में, संदेश के आगे संचरण की प्रक्रिया द्वितीयक संदेशवाहक के माध्यम से शुरू होती है, पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर (रिसेप्टर्स पर अधिक विवरण के लिए, नीचे देखें) के सक्रियण के जवाब में पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन द्वारा जारी एक विशेष इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग अणु है। द्वितीयक संदेशवाहक पोस्ट न्यूरैप्टिक न्यूरॉन को अपने आयन फ्लक्स को बदलने, तंत्रिका विद्युत आवेगों को वितरित या बाधित करने, फॉस्फोराइलेट इंट्रासेल्युलर प्रोटीनों को वितरित करने और कई अन्य क्रियाएं करने का आदेश देता है [4]।

यह सब अंततः इस तथ्य की ओर जाता है कि कुछ जीनों की अभिव्यक्ति को पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन [4,8] के मूल में चालू या बंद किया जाता है। जीन अभिव्यक्ति में बदलाव के बाद, पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन में घटनाओं का एक माध्यमिक झरना शुरू हो जाता है। उनमें से कई को पूरी तरह से समझा नहीं गया है [4]। लेकिन हमारे लेख के प्रयोजनों के लिए, यह कहना है कि यह इस न्यूरॉन में आवेग की पीढ़ी की ओर जाता है (या नहीं) और आगे सूचना का प्रसारण करता है।

रिसेप्टर्स

एक रिसेप्टर एक विशेष अणु है जो न्यूरॉन की झिल्ली की सतह पर स्थित होता है और एक स्थानिक विन्यास को बदलकर एक निश्चित पदार्थ (न्यूरोट्रांसमीटर) के लगाव में बदल जाता है [9]। वह पदार्थ जो इस रिसेप्टर को सक्रिय करता है, उसे लिगैंड कहा जाता है ।

रिसेप्टर्स की विशेषता उनकी चयनात्मकता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, सेरोटोनिन रिसेप्टर डोपामाइन का जवाब नहीं देता है और इसके विपरीत। यह आपको विभिन्न न्यूरॉन्स द्वारा आपूर्ति किए गए संकेतों के बीच अंतर करने की अनुमति देता है। विशेष रूप से इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि न्यूरोट्रांसमीटर सिंटेपिक फांक से स्वतंत्र रूप से "बाहर बह" सकता है और आसन्न क्षेत्र में फैल सकता है [4]।

रिसेप्टर्स हैं (और यह हमारे लिए महत्वपूर्ण है) न केवल पोस्टसिनेप्टिक (जो कि "दूसरा" न्यूरॉन की झिल्ली पर स्थित है), लेकिन प्रीसिनैप्टिक (यानी, पहले न्यूरॉन की झिल्ली पर स्थित है)। वे वहां क्यों हैं? प्रतिक्रिया को व्यवस्थित करने के लिए: न्यूरॉन स्वयं अपने न्यूरोट्रांसमीटर का जवाब देता है। यह एक बहुत अच्छी सुविधा है, खासकर जब से एक लिगेंड के रिसेप्टर्स दूसरे की रिहाई को प्रभावित कर सकते हैं (नीचे एक उदाहरण होगा) [4]।

न्यूरोट्रांसमीटर

न्यूरोट्रांसमीटर (या न्यूरोट्रांसमीटर ) बहुत पदार्थ हैं जिनके साथ रासायनिक श्लेष में सिग्नल ट्रांसमिशन होता है। उनमें से काफी कुछ हैं, हमारे लिए सबसे प्रसिद्ध और दिलचस्प सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन हैं।

रासायनिक संरचना के अनुसार समूहों में विभाजित न्यूरोट्रांसमीटर के [अधूरे] गणना का एक उदाहरण नीचे प्रस्तुत किया गया है: [४]



इस विषय पर साइकोनॉट्स का कहना है कि एक शांत रिसेप्टर होगा, लेकिन एक लिगैंड होगा।

हमें न्यूरोट्रांसमीटर के बारे में याद रखने की आवश्यकता है कि वे एक प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन द्वारा निर्मित होते हैं और पोस्टसेप्टिक न्यूरॉन को एक संदेश प्रेषित करते हैं, जो इसके रिसेप्टर्स के लिए बाध्य है।

एगोनिस्ट, विरोधी और विपरीत एगोनिस्ट

रिसेप्टर्स पर कार्रवाई के सिद्धांत के अनुसार, पदार्थों को तीन (अच्छी तरह से, चार में विभाजित किया जा सकता है, लेकिन जो रिसेप्टर को प्रभावित नहीं करते हैं, हमें कोई दिलचस्पी नहीं है, इसलिए तीन) समूह हैं: एगोनिस्ट , विरोधी और उल्टे एग्रीस्टिस्ट [4]।

एगोनिस्ट समझना सबसे आसान काम है। वे रिसेप्टर को बांधते हैं और इसकी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। ऊपर दिए गए पाठ में, जब यह तथ्य आया कि न्यूरोट्रांसमीटर पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर से बंधता है, तो उन्होंने (न्यूरोट्रांसमीटर) एक एगोनिस्ट के रूप में काम किया।

एक प्रतिपक्षी एक लिगैंड है जो रिसेप्टर को बांधता है और इसे "निष्क्रिय" करता है। जबकि रिसेप्टर प्रतिपक्षी के कब्जे में है, एगोनिस्ट इसे "क्लिंग" नहीं कर सकता है, और, तदनुसार, संदेश पास नहीं हो सकता है।

उलटा एगोनिस्ट एक पदार्थ है जो एक रिसेप्टर के लिए बाध्य होने पर, एगोनिस्ट द्वारा उत्पादित लोगों के विपरीत शारीरिक प्रभाव पैदा करता है। इसके अलावा, ऐसा लगता है, समझना मुश्किल नहीं है।

और आंशिक एगोनिस्ट और विरोधी भी हैं - वे उसी तरह कार्य करते हैं जैसे कि पूर्ण, लेकिन कमजोर।

एक महत्वपूर्ण परिणाम: यदि हम एक निश्चित रिसेप्टर के प्रतिपक्षी का उपयोग करते हैं, और फिर हम न्यूरोट्रांसमीटर की संख्या में वृद्धि करते हैं, तो कुछ मामलों में प्रतिपक्षी "रद्द" हो जाएगा। और इसके विपरीत, अगर हम केवल न्यूरोट्रांसमीटर की मात्रा को कम करते हैं, तो प्रभाव ऐसा होगा जैसे हमने उपयुक्त प्रतिपक्षी को लागू किया था। एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स पर चर्चा करते समय हमें इस कोरोलरी की आवश्यकता होगी।

न्यूरोट्रांसमीटर फटने

लेकिन यह सब नहीं है। कुछ न्यूरोट्रांसमीटर के लिए, तथाकथित तंत्र परिभाषित और काम करता है। reuptake [10]: एक बार अन्तर्ग्रथनी फांक में और एक संदेश प्रेषित करने के बाद, न्यूरोट्रांसमीटर एक विशेष ट्रांसपोर्टर अणु का उपयोग करके पुटिका में लौटता है। यह न्यूरोट्रांसमीटर को बचाने और सिनेप्टिक फांक में इसकी मात्रा को नियंत्रित करने के लिए किया जाता है।

प्रत्येक न्यूरोट्रांसमीटर के लिए (अधिक सटीक रूप से, उनमें से प्रत्येक के लिए जो फटने का खतरा है), इसका अपना अणु है - एक ट्रांसपोर्टर: सेरोटोनिन के लिए SERT, DAT - डोपामाइन के लिए, आदि।



यह रीपट तंत्र की चयनात्मकता पर ध्यान दिया जाना चाहिए - ट्रांसपोर्टर "विदेशी अणु" पर कब्जा नहीं कर सकता है।

Allosteric मॉडुलन

इस घटना का सार इस प्रकार व्यक्त किया जा सकता है: [4] कुछ रिसेप्टर्स न केवल एक लिगैंड के साथ, बल्कि दो पदार्थों के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं। इसके अलावा, पूर्व "मुख्य" एक है और बाद के बिना काम करता है, जबकि उत्तरार्द्ध पूर्व के साथ संयोजन में रिसेप्टर को प्रभावित करता है, घटाना ( allosteric निषेध ) या वृद्धि ( allosteric सक्रियण ) प्रतिक्रिया तीव्रता।



- यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यहां वर्णित मस्तिष्क का काम बहुत सरल है, और वास्तव में वहां सब कुछ बहुत अधिक जटिल है।

मानसिक बीमारी और उनका इलाज

साइकोफार्मा के सिद्धांत

तो, हमने एक तंत्रिका आवेग के संचरण के मुख्य चरणों की जांच एक न्यूरॉन से दूसरे में की। अब हम मनोचिकित्सा दवाओं के तंत्र पर सामान्य रूप में चर्चा कर सकते हैं [4]।

हम इन दवाओं के साथ क्या कर सकते हैं? बहुत सारी चीजें, वास्तव में। सबसे पहले, दवा संबंधित रिसेप्टर्स के प्रत्यक्ष एगोनिस्ट (डोपामिनोमेटिक्स) या प्रतिपक्षी (एंटीसाइकोटिक्स) के रूप में कार्य कर सकती है।

दूसरे, यह एक अवरोधक की भूमिका निभा सकता है (SSRIs - एंटीडिप्रेसेंट्स का एक वर्ग) या न्यूरोट्रांसमीटर रीअपटेक प्रक्रिया का एक पलटनेवाला (एम्फ़ैटेमिन)। पहले मामले में, न्यूरोट्रांसमीटर को सिनैप्टिक फांक से नहीं हटाया जाएगा, दूसरे में, रीअपटेक सिस्टम "180 डिग्री घूमता है" और न्यूरोट्रांसमीटर को पुटिकाओं में खींचने के बजाय, इसे सिनैप्टिक फांक में इसे जारी कर रहा है।

तीसरा, माध्यमिक बिचौलियों की प्रणाली को प्रभावित करना संभव है (कुछ रिपोर्टों के अनुसार, कुछ मानदंड उसी तरह काम करते हैं) प्राप्त करने (पोस्टसिनेप्टिक) न्यूरॉन में घटनाओं के कैस्केड को बदलकर।

चौथा, प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर पर कार्य करना संभव है, इसे ब्लॉक करें, जिससे नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र को निष्क्रिय किया जा सके और सिनैप्टिक क्लेफ्ट (कुछ एंटीडिप्रेसेंट और एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स) में न्यूरोट्रांसमीटर की मात्रा बढ़ाई जा सके।

पांचवां, कोई भी ऑलस्टेरिक मॉड्यूलेशन के तंत्र का उपयोग कर सकता है और इसी न्यूरोट्रांसमीटर की कार्रवाई को मजबूत या कमजोर कर सकता है।

और अंत में, छठे, आप जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकते हैं। जिन दवाओं में यह तंत्र मुख्य होता है वे हमारे लिए अज्ञात होते हैं, लेकिन, उदाहरण के लिए, इस संपत्ति को वैध बनाने के लिए [11]।

एक प्रकार का पागलपन

हमारे मनोचिकित्सा अस्पतालों में "मानसिक बीमारी" तुम पागल हो गए ”)।

एक छोटा सा पर्याप्त विश्वसनीय वीडियो जो आपको स्किज़ोफ्रेनिक धारणा के अंदर देखने की अनुमति देता है:


संक्षेप में, यह खुद को दो पहलुओं में प्रकट करता है: नकारात्मक और उत्पादक लक्षणों में [12]। उत्पादक लक्षण तब होते हैं जब मानस कुछ ऐसा उत्पन्न करने लगता है जो आम तौर पर उत्पन्न नहीं होना चाहिए: मतिभ्रम, रिश्तों के विचार, बकवास।

उदाहरण? उदाहरण के लिए, लेखक अक्सर गैर-मौजूद बिल्लियों को देखता है। एक मरीज जो काम करने के लिए लगा कि उसे कैसे "सपनों के लिए गड़बड़" किया गया था। एक अन्य व्यक्ति का मानना ​​था कि केवल FSB के मशीनीकरण ने उसे RSA एल्गोरिथम को हैक करने के लिए इनाम प्राप्त करने से रोक दिया था। तीसरे ने सोचा कि कपटी चीनी उसे हेरोइन बनाने के लिए उसे नशे की लत में डाल देंगे। साहित्य में एक मामला लोकप्रिय है जिसमें रोगी का मानना ​​था कि कुत्ते उसकी ओर देख रहे थे और उसके शरीर के फाहे [13] पर हंस रहे थे।

मानस जब उत्पन्न नहीं होना चाहिए तो नकारात्मक लक्षण इसके विपरीत हैं। इसमें उतार-चढ़ाव शामिल है (रोगी खुद को धोने या खाने के लिए भी मजबूर नहीं कर सकता), भावनात्मक चपटा (रोगी भावनाओं को व्यक्त करने में सक्षम नहीं है, यह असंवेदनशील लगता है) और बौद्धिक गिरावट।

आइए एक आरक्षण करें कि यहां सिज़ोफ्रेनिया से हमारा तात्पर्य न केवल F20 है, बल्कि स्किज़ोफ्रेनिक जैसे विकारों के पूरे स्पेक्ट्रम F2X, शायद, स्किज़ो-एफेक्टिव (F25) के अपवाद के साथ, जो कुछ मामलों में भावात्मक विकारों के करीब है (बाद में उनके बारे में अधिक)।

स्किज़ोफ्रेनिया [4,13] के कारणों के बारे में काफी कुछ परिकल्पनाएँ हैं: मनोविश्लेषकों के "जीवन का पतन मार्ग", अमूर्तता और संदर्भ के नियमों का उल्लंघन (बेट्सन सिद्धांत), ग्रोफोव ट्रांसपेरसनल संस्थाओं का आक्रमण, बिगड़ा हुआ डोपामिनर्जिक संचरण, आदि।

इस लेख के ढांचे में, हम उत्तरार्द्ध पर विचार करेंगे, क्योंकि मनोचिकित्सा में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली अधिकांश दवाएं डोपामाइन प्रणाली (अच्छी तरह से सेरोटोनिन प्रणाली, लेकिन ये सूक्ष्मताएं हैं) को प्रभावित करती हैं।

तो, हमारे दिमाग में एक काले शरीर (सबस्टैंटिया नाइग्रा) के रूप में ऐसी चीज है - डोपामाइन निकायों का एक संचय (यानी वे जो न्यूरॉन्स की सूचना प्रसारित करने के साधन के रूप में डोपामाइन का उपयोग करते हैं)। वहां से, इन न्यूरॉन्स के अक्षतंतु तथाकथित रूप में मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में फैलते हैं डोपामिनर्जिक मार्ग: मेसोकोर्टिकल , मेसोलिम्बिक , निग्रोस्ट्रियल और ट्यूबरोइनफंडिबुलर [4]।



सिज़ोफ्रेनिया की अभिव्यक्तियों के साथ उनके संबंधों पर विचार करें। हमारे लिए सबसे दिलचस्प मध्यपट कवर क्षेत्र और लिम्बिक सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं के साथ काले पदार्थ को जोड़ने वाला मेसोलिम्बिक डोपामाइन मार्ग होगा। परोक्ष रूप से, यह ललाट प्रांतस्था और हाइपोथैलेमस पर भी अनुमानित है। आम तौर पर, यह सीखने की प्रक्रिया, पुरस्कार, स्मृति और भावनाओं के तंत्र [4] में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

यह पाया गया कि इस तरह से डोपामिनर्जिक संचरण को बढ़ाने वाली दवाओं से मनोवैज्ञानिक लक्षण (प्रलाप, मतिभ्रम - सकारात्मक लक्षण) दिखाई देते हैं। दूसरी ओर, इन क्षेत्रों में डोपामाइन का स्तर कम करने वाली दवाओं में ऐसे लक्षणों को दूर करने की क्षमता होती है। एक दिलचस्प तथ्य: उत्तेजनाओं के व्यवस्थित दुरुपयोग के कारण मनोविकृति - कोकीन, एम्फ़ैटेमिन, आदि, बाह्य अभिव्यक्तियों में सिज़ोफ्रेनिक मनोविकृति से लगभग अप्रभेद्य हो सकती है [4]।

इसके अलावा, इस तरह से आवेग संचरण की अत्यधिक गतिविधि और मनोविकृति के रोगियों की आक्रामकता के बीच एक संबंध स्थापित किया गया था।

मेसोकोर्टिकल पथ भी हमारे लिए बहुत दिलचस्प है, लेकिन एक अलग कारण के लिए। यह मस्तिष्क के उदर क्षेत्र को मस्तिष्क प्रांतस्था के ललाट पालि से जोड़ता है, मुख्यतः प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के साथ, और प्रेरणा, नियोजन और भावनात्मक प्रतिक्रिया की प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

यह स्थापित किया गया था [4] कि इस मार्ग में डोपामाइन के स्तर में कमी सिज़ोफ्रेनिया के नकारात्मक लक्षणों से जुड़ी है: प्रभाव का चपटा होना, भावनात्मक जीवन की हानि, भाषण विकार, और, शायद, बुद्धि में कमी।

और एक दिलचस्प बात यह निकलती है: एक तरह से सिज़ोफ्रेनिया (मेसोलिम्बिक) के साथ आपको डोपामाइन का स्तर कम करना होगा, और दूसरे में (मेसोकोर्टिकल) - वृद्धि [4]। मुझे कहना होगा कि आधुनिक मनोचिकित्सा ने आंशिक रूप से इस समस्या को हल किया है, हम आगे किस तरीके से समझाएंगे, लेकिन अभी हमारे लिए ब्याज के मुद्दे के संदर्भ में शेष दो तरीकों पर संक्षेप में विचार करें।

स्ट्रिक्टम के साथ मध्यबिंदु के स्ट्रिबिग नाइग्रा और वेंट्रल क्षेत्र को जोड़ने वाला निग्रोस्ट्रिअटल मार्ग मोटर गतिविधि की दीक्षा में शामिल होता है, जो बेसल गैन्ग्लिया के मोटर लूप नामक प्रणाली का हिस्सा होता है। , () — , () : [4]. :


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