किस तरह की बीमारी: मधुमेह

डायबिटीज के बारे में सभी के अपने-अपने विचार हैं। किसी का मानना ​​है कि यह शुरू होता है यदि आप एक पंक्ति में तीस चॉकलेट खाते हैं, हालांकि यह ऐसा नहीं है। कुछ लोगों के लिए, मधुमेह एक "हानिरहित" पुरानी बीमारी है। लेकिन विश्व स्वास्थ्य संगठन के आंकड़ों के अनुसार, प्रति वर्ष 1.5 मिलियन लोग मधुमेह से मरते हैं - मानव इम्यूनोडिफीसिअन्सी वायरस से अधिक।

आज , एटलस बात करता है कि किस प्रकार का मधुमेह होता है, यह क्यों होता है, और रोग के विकास के जोखिमों का प्रबंधन कैसे करें।





मधुमेह के विकास के तंत्र को समझने के लिए, आपको कार्बोहाइड्रेट चयापचय के सिद्धांतों को जानने की आवश्यकता है। यह एक जटिल चयापचय प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर ऊर्जा प्राप्त करता है और खपत करता है।

ग्लूकोज - शरीर में ऊर्जा का एक स्रोत है

सामान्य कामकाज के लिए, कोशिकाओं को ऊर्जा की आवश्यकता होती है, जिनमें से मुख्य स्रोत कार्बोहाइड्रेट है। वे ज्यादातर खाद्य पदार्थों में पाए जाते हैं जो एक व्यक्ति खाता है।

आंतों में, कार्बोहाइड्रेट सरल यौगिकों (मोनोसैकेराइड्स) में टूट जाते हैं, म्यूकोसा में अवशोषित होते हैं और रक्तप्रवाह में। ग्लूकोज विचलन का जवाब देने के लिए शरीर हमेशा तैयार रहता है। इसमें, उन्हें कुछ रिसेप्टर्स और सिग्नलिंग अणुओं, पेप्टाइड्स द्वारा मदद की जाती है, जो पेट को गुप्त करती है। एक स्वस्थ शरीर में, यह प्रतिक्रिया बहुत जल्दी होती है।

ग्लूकोज अपने आप कोशिकाओं में नहीं जा सकता है: ग्लूकोज के अनियंत्रित आंदोलन से बचने के लिए, कोशिका अपने दरवाजे बंद कर देती है। लॉकिंग डिवाइस की भूमिका ग्लूट परिवार के रिसेप्टर्स द्वारा निभाई जाती है - कोशिका झिल्ली की सतह पर प्रोटीन। उनमें से कुछ स्वचालित रूप से खुलते हैं, लेकिन सबसे अधिक एक कुंजी की आवश्यकता होती है - एक विशेष हार्मोन, इंसुलिन।

अपवाद मस्तिष्क कोशिकाएं हैं: "ऊर्जा को आउटसोर्स" करने के लिए अपनी ऊर्जा की आपूर्ति देने के लिए यह एक महत्वपूर्ण अंग है। इसलिए, "ताले" - मस्तिष्क कोशिकाओं में ग्लूट रिसेप्टर्स इंसुलिन की भागीदारी के बिना, स्वचालित रूप से खुलते हैं। रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता न्यूरॉन्स में एकाग्रता के साथ बराबर होती है। इसीलिए, जब हम भूखे होते हैं, तो हम कुछ मीठा खाना चाहते हैं और तुरंत मस्तिष्क की कोशिकाओं को ऊर्जा प्रदान करते हैं।

इंसुलिन कोशिका में ग्लूकोज को चलाता है

लैंगरहैंस के आइलेट्स में स्थित अग्न्याशय बीटा कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन करती हैं। इन कोशिकाओं के नाम से Insulae Pancreaticae इंसुलिन का नाम आता है। बीटा कोशिकाएं रक्त में ग्लूकोज के बढ़े हुए स्तर के साथ-साथ एपीयूडी सिस्टम के सिग्नल पेप्टाइड्स के लिए प्रतिक्रिया करती हैं, जो कि जब भोजन पेट में प्रवेश करती है, तो ग्लूकोज बढ़ने से बहुत पहले निकल जाती है।

इन संकेतों के जवाब में, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाएं इंसुलिन उत्पादन को सक्रिय करती हैं। हार्मोन रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, शरीर की कोशिकाओं को दरकिनार करता है, ताले खोलता है - और कोशिकाओं को आवश्यक ऊर्जा प्राप्त होती है।

लेकिन कहानी यहीं खत्म नहीं होती है। क्या होगा यदि शरीर को अपनी कोशिकाओं की तुलना में अधिक ऊर्जा प्राप्त हो? और जब ग्लूकोज का स्तर गिरता है तो भोजन के बाद क्या करना चाहिए? विकास के पास इन सवालों का एक सरल उत्तर है: भोजन हर दिन नहीं होता है, और जो कुछ भी हो सकता है उसे स्थगित करना है।

ग्लाइकोजन और ट्राइग्लिसराइड्स - ग्लूकोज भंडारण

शरीर में कई ऊर्जा भंडारण होते हैं: कहते हैं, एक रेफ्रिजरेटर, जहां आप कुछ दिनों के लिए भोजन छोड़ सकते हैं, और एक तहखाने जहां भोजन सर्दियों के लिए संग्रहीत किया जाता है।

रेफ्रिजरेटर, या निकटतम स्टोरहाउस, ग्लाइकोजन स्टोर है। जबकि ग्लूकोज यकृत में कोशिकाओं को दरकिनार करता है, इसकी अधिकता ग्लाइकोजन में पैक की जाती है। इस प्रक्रिया को ग्लाइकोजेनेसिस कहा जाता है। पैकेजिंग के लिए ऊर्जा की आवश्यकता होती है, लेकिन अनपैकिंग नहीं करता है। इसलिए, रक्त में ग्लूकोज का स्तर कम होने पर ऊर्जा को बनाए रखने के लिए ग्लाइकोजन का उपयोग आसानी से किया जाता है। यह खाने के कुछ घंटों बाद होता है।

हार्मोन ग्लूकागन इंसुलिन की अनुपस्थिति में स्रावित होता है और ग्लाइकोजेन को अनपैक करने में मदद करता है और सरल ग्लूकोज की स्थिति में विघटित हो जाता है। इस प्रक्रिया को ग्लाइकोजेनोलिसिस कहा जाता है; यह यकृत और मांसपेशियों में होता है। यकृत से, ग्लूकोज को रक्त में ले जाया जाता है और फिर विभिन्न ऊतकों में उपयोग किया जा सकता है। मांसपेशियों में, अनपैक किए गए ग्लूकोज का तुरंत सेवन किया जाता है और कहीं भी ले जाया नहीं जाता है।





"रेफ्रिजरेटर" रबड़युक्त नहीं है, और जब ग्लाइकोजन स्टोर बनाए जाते हैं और ग्लूकोज अभी भी रक्त में घूम रहा होता है, तो शरीर वसा के रूप में अप्रयुक्त ग्लूकोज को स्टोर करता है। यकृत में, कार्बोहाइड्रेट फैटी एसिड में बदल जाते हैं। फिर उनमें ग्लिसरॉल मिलाया जाता है, अणुओं को ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित किया जाता है और वसा ऊतक में संग्रहीत किया जाता है।

ट्राइग्लिसराइड्स और फैटी एसिड को भोजन के साथ वसायुक्त खाद्य पदार्थों के रूप में निगला जा सकता है। उनमें से कुछ को जिगर और फिर रक्त में ले जाया जाता है; लसीका प्रणाली का एक और हिस्सा सीधे वसा ऊतक में जाता है। कोशिकाएं फैटी एसिड को ऊर्जा स्रोत के रूप में उपयोग कर सकती हैं या उन्हें वसा ऊतकों में जमा कर सकती हैं।

वसा अणुओं को ग्लूकोज में बदलने के लिए, शरीर बहुत अधिक ऊर्जा खर्च करता है। इसलिए, वह ऊर्जा के अन्य सभी स्रोतों का उपयोग किए जाने के बाद ही ऐसे उपायों का समर्थन करता है - ग्लूकोज और ग्लाइकोजन दोनों। गैर-कार्बोहाइड्रेट तत्वों से ग्लूकोज को बहाल करने की प्रक्रिया को ग्लूकोनोजेनेसिस कहा जाता है।

शरीर में चयापचय प्रक्रियाएं आपको न केवल भोजन के दौरान, बल्कि खाली पेट पर भी ग्लूकोज के स्तर को विनियमित करने और सही स्तर पर ऊर्जा आपूर्ति बनाए रखने की अनुमति देती हैं। जैसा कि अक्सर जटिल कैस्केड प्रतिक्रियाओं के साथ होता है, एक तत्व के संचालन में विफलता पूरे सिस्टम के असंतुलन की ओर ले जाती है।

टाइप 1 मधुमेह - इंसुलिन की कमी

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस (T1DM) मधुमेह के सभी मामलों के 10% मामलों में है। इसे "बच्चे" भी कहा जाता है। इस तथ्य के बावजूद कि एक चौथाई मामले वयस्क हैं, इस प्रकार का मधुमेह बचपन और किशोरावस्था में होने की अधिक संभावना है।

टाइप 1 मधुमेह एक पुरानी बीमारी है जो अक्सर ऑटोइम्यून विकारों के कारण होती है। पूरी तरह से समझ में नहीं आने वाले कारणों के लिए, शरीर लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं पर हमला करना शुरू कर देता है। कोई भी बाहरी तनावपूर्ण घटना एक ट्रिगर बन सकती है: बीटा कोशिकाओं में एंटीजन का एक अपूर्ण परिसर होता है, और प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें एक ट्यूमर पर विचार कर सकती है और एक हमला शुरू कर सकती है।





नष्ट हो चुकी बीटा कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन बंद कर देती हैं। अब कोशिकाओं के "ताले" को खोलने के लिए कोई नहीं है, वे ऊर्जा प्राप्त नहीं करते हैं, और ऊतक भुखमरी शुरू होती है। शरीर "अनपैक" वसा को एक दर पर संग्रहीत करता है जो चयापचय प्रक्रियाओं के लिए डिज़ाइन नहीं किया गया है। बहुत सारे जहरीले कीटोन शरीर में रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जो रक्त को अम्लीकृत करते हैं और कीटोएसिडोसिस का कारण बनते हैं। यह एक मेटाबॉलिक बीमारी है जिसमें शरीर में एसिड का संतुलन बिगड़ जाता है। केटोएसिडोसिस मुख्य कारण है, जिसके कारण टाइप 1 डायबिटीज के मरीज अस्पताल में समाप्त हो जाते हैं।

T1DM के जोखिम को प्रभावित करने वाले संभावित कारकों में एक आनुवंशिक प्रवृत्ति और संक्रमण है। यह एक दुर्लभ बीमारी है, और यहां तक ​​कि एक आनुवंशिक गड़बड़ी की उपस्थिति भी इसके जोखिम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है। टाइप 1 मधुमेह से जुड़े संक्रामक रोगों में, कॉक्सैसी वायरस, एपस्टीन-बारा वायरस, साइटोमेगालोवायरस का उल्लेख किया गया है। ये वायरस लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर सकते हैं या उन पर एक ऑटोइम्यून हमले को भड़का सकते हैं। टीकाकरण और T1DM के जोखिम के बीच कोई संबंध नहीं है।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के लक्षण: भूख और वजन में कमी, अत्यधिक प्यास और पेशाब, लगातार थकान। T1DM काफी जल्दी विकसित होता है। रोग की शुरुआत तनावपूर्ण स्थितियों के साथ हो सकती है - संक्रमण, सर्जिकल संचालन। केटोएसिडोसिस के परिणामस्वरूप चेतना खोने के बाद, अक्सर रोगी पहले से ही आपातकालीन कक्ष में बीमारी के बारे में सीखता है। इसलिए, माता-पिता को यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एक बच्चे में एक मजबूत प्यास और लगातार पेशाब तुरंत एक डॉक्टर से परामर्श करने का एक कारण है।

टाइप 1 मधुमेह का कोई उपचार अभी तक नहीं मिला है, लेकिन ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करने के लिए उपकरण हैं। ऐसा करने के लिए, रोगी लगातार रक्त में ग्लूकोज के स्तर को मापते हैं और इंसुलिन का इंजेक्शन लगाते हैं। अग्न्याशय को प्रत्यारोपण करने का प्रयास किया गया था, लेकिन इस तरह के ऑपरेशन पर्याप्त दक्षता नहीं दिखाते थे।

स्वचालित उपकरण विकसित किए जा रहे हैं जो सामान्य ग्लूकोज स्तर को बनाए रखेंगे। पिछले साल, एफडीए ने एक कृत्रिम अग्न्याशय को मंजूरी दी थी। यह एक बाहरी पहनने योग्य उपकरण है जिसमें एक इंसुलिन पंप और एक सेंसर होता है। एल्गोरिथ्म खुराक की गणना करता है और स्वचालित रूप से इंसुलिन की सही मात्रा में प्रवेश करता है।

टाइप 1 मधुमेह की रोकथाम के लिए कोई प्रभावी तरीके नहीं हैं - और टाइप 2 मधुमेह के साथ इसका अंतर है।

टाइप 2 मधुमेह - इंसुलिन असहायता

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस (T2DM) एक बहुक्रियाशील बीमारी है जिसके विकास में आनुवांशिक कारक और जीवन शैली दोनों एक भूमिका निभाते हैं। यह मधुमेह के 90% मामलों का हिसाब रखता है।

इंसुलिन को कोशिकाओं की कम संवेदनशीलता के कारण T2DM विकसित होता है, जिसके खिलाफ इंसुलिन की सामान्य मात्रा अपर्याप्त हो जाती है। यदि टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस बीटा कोशिकाओं की मृत्यु के बाद शुरू होता है, तो टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के साथ, लार्जेनहैंस आइलेट्स की कोशिकाएँ कार्य करती रहती हैं (कम से कम अभिव्यक्ति के समय)। वे इंसुलिन का उत्पादन जारी रखते हैं, जो कोशिकाओं में भी जाता है, जिसके सामने ग्लूकोज की भीड़ जमा हो जाती है - लेकिन परेशानी यह है कि, महल किसी तरह के ढकने के साथ कवर किया गया था। कुंजी यह है कि रिसेप्टर काम नहीं करता है, और ग्लूकोज सेल में प्रवेश नहीं कर सकता है।





T2DM के कारण अधिक वजन और एक निष्क्रिय जीवन शैली से गुणा एक आनुवंशिक प्रवृत्ति है। इस मामले में, मोटापा अपने आप में बीमारी शुरू नहीं करता है, लेकिन केवल जब नकारात्मक वंशानुगत कारकों पर आरोपित होता है। एक आनुवंशिक गड़बड़ी की अनुपस्थिति में, अधिक वजन होने के कारण टाइप 2 मधुमेह हो सकता है (जो हृदय संबंधी जटिलताओं को बाहर नहीं करता है)। लेकिन अधिक वजन वाले लोगों में, केवल 6.8-36.6% में चयापचय संबंधी विकार और इंसुलिन प्रतिरोध की प्रवृत्ति नहीं होती है।

टाइप 2 डायबिटीज के क्लासिक लक्षण टी 1 डीएम के समान हैं - जीवन शैली को बनाए रखते हुए वही पुरानी थकान, अत्यधिक प्यास और पेशाब, वजन में कमी। उस अवस्था में निदान जब रोग पहले से ही लक्षणों के रूप में प्रकट हो चुका होता है, तब तक उसे माना जाता है। पहले के लक्षण हैं: मसूड़ों और दांतों की समस्या, पुष्ठीय चकत्ते और अक्सर मूत्र पथ के रोग। यदि समान अभिव्यक्तियाँ हैं, तो आपको ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के लिए एक विश्लेषण करने की आवश्यकता है।

समय पर निदान के चरण में, टाइप 2 मधुमेह मेलेटस के कोई लक्षण नहीं हैं। T2DM वर्षों में विकसित हो सकता है और किसी का ध्यान नहीं जा सकता है। जितनी जल्दी हो सके मधुमेह के लक्षणों का पता लगाने के लिए, आपको विशेष प्रश्नावली भरने की जरूरत है, और 40 साल बाद - एक वार्षिक स्क्रीनिंग परीक्षा से गुजरना होगा।

निवारक जाँच की सिफारिश उन लोगों के लिए की जाती है जो निम्न कारकों में से एक से अधिक वजन वाले हैं:

• एक रिश्तेदार में टाइप 2 मधुमेह का निदान;
• चिकित्सा के इतिहास में हृदय रोग;
• उच्च रक्त कोलेस्ट्रॉल;
• उच्च रक्तचाप;
• आसीन जीवन शैली;
• बड़े बच्चे का जन्म (3600 ग्राम से अधिक)।

टाइप 1 मधुमेह के विपरीत, T2DM के जोखिम को नियंत्रित किया जा सकता है। उचित पोषण, सामान्य वजन और प्रति सप्ताह कम से कम 150 मिनट का व्यायाम (कार्डियो और एरोबिक व्यायाम) आनुवांशिक परिस्थितियों में भी, टाइप 2 मधुमेह के जोखिम को कम करता है। स्ट्रेंथ ट्रेनिंग और वेटलिफ्टिंग T2DM के जोखिम को प्रभावित नहीं करते हैं, हालांकि इस तरह के व्यायाम मधुमेह वाले लोगों के लिए विशेष रूप से अच्छे हैं।

टाइप 2 मधुमेह पूरी तरह से ठीक नहीं हो सकता है, आप केवल इसके विकास को धीमा कर सकते हैं और जटिलताओं को नियंत्रित कर सकते हैं। शुरुआती चरणों में, अपनी जीवन शैली को बदलने और गोलियां लेने के लिए यह पर्याप्त है। वे इंसुलिन संवेदनशीलता बढ़ाते हैं और आनुवंशिक स्थितियों की भरपाई करते हैं।

यदि आप सामान्य बीएमआई मानों के लिए वजन कम करते हैं, तो इंसुलिन के लिए ऊतक संवेदनशीलता को बहाल किया जा सकता है, और रक्त शर्करा को सामान्य स्तर पर बनाए रखा जाएगा। इस मामले में, रोगियों को अपने स्वयं के इंसुलिन को प्रभावी बनाए रखने में मदद करने के लिए गोलियां लेने की सलाह दी जाती है।

मधुमेह गंभीर जटिलताओं की ओर जाता है

टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह में तीन प्रकार की जटिलताएँ हैं। शर्करा के स्तर में अचानक परिवर्तन के कारण न्यूरोपैथिक विकार होते हैं। लगातार उच्च शर्करा स्तर के कारण माइक्रोवास्कुलर जटिलताओं में गुर्दे और रेटिना को नुकसान शामिल है। मैक्रोवास्कुलर बीमारी कोलेस्ट्रॉल और मधुमेह के तथ्य से प्रभावित होती है।

मधुमेह मेलेटस एथेरोस्क्लेरोसिस के उच्च जोखिम से जुड़ा हुआ है। लगातार उच्च रक्त शर्करा प्रणालीगत सूजन का कारण बनता है, जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों में कोलेस्ट्रॉल के जमाव और उनकी संकीर्णता की ओर जाता है। सजीले टुकड़े की वृद्धि के साथ, एक रक्त का थक्का बन सकता है और रक्त प्रवाह को अवरुद्ध कर सकता है।

टाइप 2 मधुमेह रक्तचाप में वृद्धि के साथ है, क्योंकि इंसुलिन गुर्दे में सोडियम के रिवर्स अवशोषण को उत्तेजित करता है। यह पानी प्रतिधारण और रक्त की मात्रा में वृद्धि का कारण बनता है। यह स्ट्रोक और दिल के दौरे के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। हम दूसरे लेख में रक्तचाप को ठीक से नियंत्रित करने के तरीके के बारे में बात करेंगे।

मधुमेह की एक और जटिलता मधुमेह के पैर सिंड्रोम है। यह दो कारणों से होता है: एथेरोस्क्लेरोसिस में परिधीय नसों या रक्त वाहिकाओं की रुकावट के कारण। पहले मामले में, पैरों की त्वचा की संवेदनशीलता और पोषण कम हो जाता है, अल्सर होता है। एक नियम के रूप में, वे चोट नहीं करते हैं और लंबे समय तक किसी का ध्यान नहीं जा सकते हैं। ऐसी स्थिति में, पैर को उतारने और घाव का इलाज करने में मदद मिलती है।

जब रक्त वाहिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं, तो पैर को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है - यह संभावित रूप से अधिक खतरनाक मामला है। उपचार में देरी से ऊतक नेक्रोसिस हो सकता है और, गंभीर मामलों में, पैर के विच्छेदन के लिए। इसलिए, यदि रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन और दर्द की उपस्थिति है, तो आपको तुरंत एक डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए और रक्त के प्रवाह को बहाल करना चाहिए। यदि यह 24 घंटे के भीतर नहीं किया जाता है, तो पैर को बचाया नहीं जाएगा।

इस तरह के परिणामों से बचने के लिए, आपको रोकथाम के नियमों का सावधानीपूर्वक पालन करना चाहिए और समय में परिवर्तन का जवाब देना चाहिए।

जेनेटिक्स टाइप 2 मधुमेह के जोखिम को प्रभावित करता है

लगभग एक सौ जीनों का एक परिसर मधुमेह के खतरे को प्रभावित करता है। वे इंसुलिन के काम से जुड़े विभिन्न स्तरों पर हैं, संश्लेषण से लेकर परिवहन और रिसेप्टर्स की संरचना तक। यहां हम उनमें से कुछ के बारे में ही बात करेंगे।

इंसुलिन रिसेप्टर्स GLUT परिवार के जीन को एनकोड करते हैं। विभिन्न कोशिकाओं में विभिन्न प्रकार के रिसेप्टर्स पाए जाते हैं: GLUT1 लाल रक्त कोशिकाओं को ग्लूकोज, जिगर और अग्न्याशय को GLUT2, तंत्रिका ऊतक और प्लेसेंटा को GLUT3, वसा और मांसपेशियों के ऊतकों को GLUT4 और मायोकार्डियल कोशिकाओं (हृदय की मांसपेशियों) को वितरित करता है। इन जीनों में उत्परिवर्तन से इंसुलिन प्रतिरोध होता है।

TCF7L2 जीन सिग्नलिंग रास्ते के कामकाज को निर्धारित करता है, इंसुलिन और ग्लूकागन के संश्लेषण और स्राव, ग्लूकागन अग्रदूत प्रोटीन, इस पर निर्भर करता है। जीन में उत्परिवर्तन से शरीर में इंसुलिन उत्पादन में कमी आती है। जीसीजीआर जीन एक ग्लूकागन रिसेप्टर प्रोटीन को एनकोड करता है, एक हार्मोन जो इंसुलिन के साथ मिलकर रक्त शर्करा के स्तर को विनियमित करने में मदद करता है।

चूंकि मोटापा T2DM के जोखिम को बढ़ाता है, जीन बीमारी से जुड़े होते हैं जो खाने के व्यवहार को प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, एफटीओ जीन फैट मास और मोटापा संबद्ध है। उनका काम परिपूर्णता की भावना से जुड़ा हुआ है। FTO जीन के एक निश्चित प्रकार वाले लोगों में, परिपूर्णता की भावना 10-15 मिनट के लिए देर से होती है। इस समय के दौरान, आपके पास बहुत अधिक खाने का समय हो सकता है। इसलिए, इस जीन वेरिएंट वाले लोगों में मोटापे और टाइप 2 मधुमेह का संभावित उच्च जोखिम है।

टाइप 2 मधुमेह मेलेटस में, माइक्रोबायोटा की संरचना बदलती है

मोटापा, टाइप 2 मधुमेह, इंसुलिन प्रतिरोध - ये सभी बीमारियां पुरानी सूजन से जुड़ी हैं। इन प्रक्रियाओं का एक हिस्सा आंत में होता है और आंतों के बैक्टीरिया के समुदाय की संरचना पर निर्भर करता है।

आंतों में विभिन्न प्रकार के बैक्टीरिया रहते हैं, सभी को एक साथ माइक्रोबायोटा कहा जाता है। प्रत्येक प्रकार के बैक्टीरिया के अपने कार्य होते हैं। कुछ बैक्टीरिया, मुख्य रूप से क्लोस्ट्रिडिया वर्ग से, ब्यूटिरिक एसिड का उत्पादन करते हैं। यह एक लाभकारी पदार्थ है जो आंतों की दीवार को पोषण देता है और सूजन से बचाता है। बैक्टीरिया को ब्यूटिरिक एसिड को संश्लेषित करने के लिए फाइबर की आवश्यकता होती है। टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, ब्यूटिरिक एसिड के बैक्टीरिया-उत्पादकों का स्तर कम हो जाता है, और आंतों में सूजन शुरू हो जाती है।

DM2 में, एक और जीवाणु, अक्कर्मन्सिया म्यूसिनीफिला गायब है । आंतों में इस प्रजाति के बैक्टीरिया की उपस्थिति एक स्वस्थ चयापचय का एक संकेतक है। अकमरमैनिया म्यूसिनीफिला अक्सर सामान्य वजन वाले लोगों में पाया जाता है, लेकिन मोटापे के साथ इसकी संख्या तेजी से घट जाती है।

माइक्रोबायोटा की संरचना के अनुसार, कोई व्यक्ति आंतों के जीवाणु समुदाय में अग्रिम परिवर्तनों को देख सकता है जो सूजन की विशेषता है और प्रोफिलैक्सिस शुरू करते हैं: सबसे पहले, पोषण बदलें। आंतों के बैक्टीरिया का समर्थन करने के लिए आहार में अधिक उच्च फाइबर खाद्य पदार्थों को जोड़ा जाना चाहिए जो सूजन से बचाते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के खतरों को नियंत्रित किया जा सकता है

टाइप 1 मधुमेह दुर्लभ है और दुर्भाग्य से, इसके विकास को रोका नहीं जा सकता है। लेकिन टाइप 2 मधुमेह के विकास के जोखिम को नियंत्रित किया जा सकता है। ऐसा करने के लिए, आपको वजन पर नजर रखने की जरूरत है, विशेष रूप से एक आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ, एक सक्रिय जीवन शैली बनाए रखने के लिए, सही आहार चुनें।

प्रति दिन प्राप्त कैलोरी और खपत की मात्रा को गिनना पर्याप्त नहीं है। आपको भोजन में पोषक तत्वों के संतुलन की निगरानी करने और जटिल कार्बोहाइड्रेट और फाइबर को वरीयता देने की आवश्यकता है।

टाइप 2 मधुमेह के वंशानुगत जोखिम एटलस आनुवंशिक परीक्षण को निर्धारित करने में मदद करेंगे। आंतों के बैक्टीरिया की भूमिका और शरीर को बीमारी से बचाने में उनके योगदान का मूल्यांकन माइक्रोबायोटा जेनेटिक्स परीक्षण द्वारा किया जाएगा। यदि आपके पास मधुमेह, या ऐसी बीमारी के साथ रिश्तेदार होने की संभावना है - तो एक व्यक्तिगत रोकथाम योजना तैयार करने के लिए अपने एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से संपर्क करें ।