महान समय आ गया है - ऑब्रे डी ग्रे के साथ साक्षात्कार - एक अध्याय

उम्र बढ़ने क्या है? हम इसे सामान्य चयापचय से उत्पन्न आणविक और सेलुलर क्षति के संचय की एक प्रक्रिया के रूप में परिभाषित कर सकते हैं। जबकि शोधकर्ताओं को अभी भी इस बात की खराब समझ है कि चयापचय प्रक्रियाएं क्षति संचय का कारण कैसे बनती हैं, और संचित क्षति पैथोलॉजी का कारण कैसे बनती है, नुकसान खुद - पुराने और युवा ऊतक के बीच संरचनात्मक अंतर - बहुत अच्छी तरह से वर्गीकृत और अध्ययन किया गया है। क्षति को ठीक करना और शरीर के पूर्व - युवा अवस्था को बहाल करना, हम वास्तव में इसे फिर से जीवंत करेंगे! यह बहुत आशाजनक लगता है, और इसलिए यह है। और कुछ प्रकार के नुकसान के लिए (उदाहरण के लिए, सीनेसेंट कोशिकाओं के लिए) यह दिखाया गया है कि यह काम करता है!

आज हमारे आभासी स्टूडियो में ठंडी बरसात वाले सेंट पीटर्सबर्ग और गर्म धूप वाले माउंटेन व्यू के बीच हम एक प्रसिद्ध व्यक्ति से मिलते हैं। मुझे आशा है कि हर कोई ऑब्रे डी ग्रे को जानता है, जो आदमी उम्र बढ़ने की हमारी समझ को बदलने के लिए पृथ्वी पर गिर गया, उससे लड़ें और अंत में हमें इससे बचाएं! आप में से जो इसके बारे में परिचित नहीं हैं, उनके लिए नीचे एक संक्षिप्त सारांश है।

डॉ। ऑब्रे डी ग्रे एक बायोमेडिकल जेरोन्टोलॉजिस्ट हैं जो मनुष्यों में नगण्य उम्र बढ़ने के विचार की पड़ताल करते हैं और सेंस रिसर्च फाउंडेशन की स्थापना करते हैं। उन्होंने कंप्यूटर विज्ञान में स्नातक की डिग्री और 1985 और 2000 में कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय से जीव विज्ञान में डॉक्टरेट की उपाधि प्राप्त की। डॉ। डी ग्रे कायाकल्प अनुसंधान के मुख्य संपादक, अमेरिका के जेरॉन्टोलॉजिकल सोसायटी और अमेरिकन एसोसिएशन ऑफ एजिंग के सदस्य हैं, और कई पत्रिकाओं और संगठनों के संपादकीय और वैज्ञानिक सलाहकार बोर्डों के सदस्य हैं। 2011 में, डी ग्रे को अपनी माँ से लगभग $ 16.5 मिलियन विरासत में मिले। इनमें से, उन्होंने 13 मिलियन डॉलर सेन्स को वित्त आवंटित किया।

मैं ऑब्रे डी ग्रे से ये सब मूर्खतापूर्ण सवाल नहीं पूछूंगा कि पत्रकार आम तौर पर उनकी उपस्थिति, अतिवृष्टि और बहुत कुछ के बारे में उन्हें परेशान करते हैं। इसके बजाय, हम विज्ञान और इंजीनियरिंग के बारे में बात करेंगे, जो हमारे शरीर का कायाकल्प करेगा, हमें स्वस्थ रहने और लंबे समय तक जीने की अनुमति देगा (मेरा मतलब है कि वास्तव में बहुत लंबा है)। कई क्षेत्रों में हाल की सफलताओं के लिए धन्यवाद, बायोनिक और लागू भौतिकी से आणविक जीव विज्ञान और पुनर्योजी चिकित्सा के लिए, यह आपको लगता है कि जितनी जल्दी हो सकता है (और, मुझे यकीन है, होगा)।

साक्षात्कार

Faynerman : शुभ दोपहर, डॉ। डी ग्रे!

डी ग्रे : शुभ दोपहर - मुझे साक्षात्कार के लिए आमंत्रित करने के लिए धन्यवाद।

फेनरमैन : 2012 में, मैंने डेविड सिनक्लेयर का एक लेख पढ़ा, जिसमें उन्होंने लिखा था कि कैसे उन्होंने NAD + का उपयोग करके पुराने माउस कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया के कार्यों को बहाल किया। मुझे कुछ बदलाव महसूस हुआ। पिछले पांच साल अद्भुत रहे हैं! हर दिन मैं उम्र बढ़ने के उपचार के बारे में नए लेख और समाचार पढ़ता हूं। तीन वर्षों के दौरान, कई दर्जन नई बायोइंजीनियरिंग कंपनियां बनाई गई हैं, जिसका मुख्य उद्देश्य उम्र बढ़ने को संबोधित करना है। इस क्षेत्र में अरबों डॉलर का निवेश किया जाता है। मुझे विश्वास है कि हम 2016-2017 को सबसे महत्वपूर्ण वर्ष के रूप में याद करेंगे। क्या आप मेरी भावना को साझा करते हैं?

नोट: मानव उम्र बढ़ने उपचार परीक्षण (GDF, Myostatin) का पहला चरण एक या दो साल में होगा, और जॉर्ज चर्च पूरे शरीर का कायाकल्प करने की बात करता है! मानव CRISPR / Cas9 का पहला संस्करण 2013 में बनाया गया था और अब उपयोग के लिए तैयार है। 2015 में, eGenesis ने xenotransplantation के लिए सूअरों पर काम करना शुरू किया और अब उन्होंने घोषणा की है कि उन्होंने सही सूअरों का निर्माण किया है! 2016 में, जुआन कार्लोस बेलमोन्ट ने विशेष कारकों और जीवित चूहों में जैविक घड़ी का "अनुवादित" उपयोग करके कोशिकाओं को फिर से संगठित किया। और यह केवल समाचार का एक छोटा सा हिस्सा है!

डी ग्रे : हाँ और नहीं। हां, इस अर्थ में कि प्रयोगशाला में वास्तव में अधिक से अधिक रोमांचक वैज्ञानिक सफलताएं हैं, और निश्चित रूप से, मुझे बहुत गर्व है कि SENS फाउंडेशन उनमें से कुछ के लिए जिम्मेदार है। लेकिन नहीं, इस अर्थ में कि हमारे पास अभी भी बहुत लंबा रास्ता है; हमें उम्र बढ़ने से छुटकारा पाने के लिए कई अलग-अलग चीजों को ठीक करने की आवश्यकता है, और उनमें से कुछ में हम अभी भी अनुसंधान के एक बहुत ही प्रारंभिक चरण में हैं।

फेनरमैन : जॉर्ज चर्च ने कहा कि उनकी प्रयोगशाला पहले से ही चूहों में उम्र बढ़ने पर पलटवार कर रही है, और मानव परीक्षणों में अभी कुछ साल लग सकते हैं। उन्होंने कहा: “हमारे पास 65 जीन थेरेपी हैं जिनका परीक्षण चूहों और बड़े जानवरों में किया जा रहा है। अगर वे ठीक हो जाते हैं, तो हम मानव परीक्षण शुरू करेंगे। ” चर्च की भविष्यवाणी है कि आनुवांशिक इंजीनियरिंग में नए विकास के परिणामस्वरूप 10 साल के भीतर उम्र बढ़ने का एक वास्तविकता बन जाएगा। हालांकि, वह चेतावनी देता है कि आणविक स्तर पर उम्र बढ़ने को उलटने का मतलब यह नहीं है कि बाकी सब कायाकल्प हो जाए। किसी को नहीं पता कि इसका लोगों के लिए क्या मतलब होगा। किसी भी मामले में, यह सब बहुत आशाजनक लगता है!

डी ग्रे : जॉर्ज बिल्कुल सही हैं, उनके तप और आशावाद दोनों में, और एक चेतावनी में कि हम अभी भी कितना कम जानते हैं।

फाइनमैनमैन : आपने विश्व समुदाय की राय बदल दी है, लेकिन अब आप पर्दे के पीछे हैं। मैं नियमित रूप से समाचार में नई वैज्ञानिक सफलताओं के बारे में पढ़ता हूं, लेकिन मैं आपके काम के बारे में बहुत कम देखता हूं, हालांकि SENS में अनुसंधान सामान्य रूप से अधिक मौलिक है! जब मैं SENS वेबसाइट पर गया, तो मुझे खुशी हुई कि आप कितना करते हैं। बहुत अनुचित, और हम कैसे मदद कर सकते हैं?

डी ग्रे : ओह, मैं अभी भी बहुत ध्यान देने योग्य हूं - मैं अभी भी सार्वजनिक रूप से बहुत कुछ बोलता हूं। यदि, कुछ हद तक, मेरे योगदान अब अन्य लोगों की सफलता से प्रभावित हैं, तो यह अच्छा है! मैंने हमेशा कहा है कि मेरा लक्ष्य धर्मयुद्ध को काफी आगे बढ़ाना है, ताकि मैं गौरवशाली अस्पष्टता में जा सकूं, क्योंकि दूसरे लोग मुझसे बेहतर काम करते हैं।

फेनमैन : कई लोगों के लिए, उनकी उपस्थिति उनके स्वास्थ्य के रूप में महत्वपूर्ण है। जब आप कहते हैं कि SENS 1.0 पैनल 60 से 30 लोगों का कायाकल्प कर सकता है, तो क्या वे 30 में बाहर की ओर देखेंगे?

डी ग्रे : निश्चित रूप से, हाँ। जब हम पूरी तरह से शरीर के अंदर का कायाकल्प करते हैं, तो बाहर सबसे हल्का होता है!

फेनमैन : क्या यह कहना संभव है कि बायोमेडिकल इंजीनियरिंग और जैव प्रौद्योगिकी ने एक घातीय चरण में प्रवेश किया है?

डी ग्रे : मुझे लगता है कि हम हाँ कह सकते हैं। यह बहुत ही रोमांचक है।

"एंडिंग एजिंग"

फिनमैन : आपकी प्रसिद्ध पुस्तक, एंडिंग एजिंग , 10 साल पहले जारी की गई थी। क्या आप एक नए संस्करण की योजना बना रहे हैं?

डी ग्रे : मुझे शायद किसी बिंदु पर होना चाहिए, लेकिन यह प्राथमिकता नहीं है, क्योंकि पुस्तक में वर्णित सामान्य दृष्टिकोण समय की कसौटी पर खड़ा है: हमने बहुत प्रगति की है और किसी भी अप्रत्याशित बाधाओं का सामना नहीं किया है जो हमें पाठ्यक्रम बदलने के लिए मजबूर करेगा। किसी भी क्षति के संबंध में।

नोट: यदि आपने एंडिंग एजिंग ( रूसी संस्करण ) अभी तक नहीं पढ़ा है, तो मेरा सुझाव है कि आप इसे जल्द से जल्द करें, और जिन विचारों के बारे में हम नीचे चर्चा करते हैं, उनके साथ अधिक सहज होने के लिए, मैं अत्यधिक अनुशंसा करता हूं कि आप SENS अध्ययन का संक्षिप्त परिचय पढ़ें। इसके अलावा, अगर आप नवीनतम समाचार और उम्र बढ़ने और कायाकल्प पर समीक्षा में रुचि रखते हैं, तो फाइट एजिंग देखने के लिए सबसे अच्छी जगह है ! एक ब्लॉग। अंत में, यदि आप एक निवेशक हैं या सिर्फ सोच रहे हैं, तो मैं आपको सलाह देता हूं कि आप जिम मेलन की पुस्तक " जुवेन्सेनेस " पर एक नज़र डालें।

फेनरमैन : आप उन जीवाणुओं की तलाश में हैं जो ग्लूकोज को नष्ट करने वाले एंजाइमों को खोजने के लिए मृत जीवों को खिलाते हैं । क्या आपने कीड़ों पर विचार किया है? वे लगभग कुछ भी खा सकते हैं - और बहुत तेज!

डी ग्रे : अच्छा विचार है, लेकिन हम अन्य प्रजातियों की तलाश कर रहे हैं। कीड़े भोजन खाते हैं और कुछ ऐसा स्रावित करते हैं जिसे वे पचा नहीं सकते, हमारी तरह। बैक्टीरिया बहुत अधिक बहुमुखी हैं।

फेनमैन : कई कीड़ों में विशिष्ट एंजाइम नहीं होते हैं, इसके बजाय, वे उन जीवाणुओं पर भरोसा करते हैं जो सभी काम करते हैं। किसी भी मामले में, वे देखने के लिए एक अच्छी जगह हैं!

डी ग्रे : वास्तव में नहीं। कीड़ों में हमारी तरह ही कमानी बैक्टीरिया होते हैं। सामान्य तौर पर, हालांकि, बैक्टीरिया जो पर्यावरण में स्वतंत्र रूप से रहते हैं, वे जानवरों की हिम्मत में पाए जाने वाले जानवरों की तुलना में अधिक विविध हैं।

फाइनमैन : आप लाभकारी बैक्टीरिया की तलाश कैसे करते हैं?

डी ग्रे : हम ग्लूकोजेन को नष्ट करने वाले एंजाइमों की पहचान करने के लिए एक " मेटागेनोमिक " रणनीति का उपयोग करते हैं: हम मानक ई। कोलाई बैक्टीरिया लेते हैं, उनके एक या दो जीन को बंद कर देते हैं ताकि वे एक पदार्थ या दूसरे को संश्लेषित न कर सकें (हमारे मामले में, आमतौर पर आर्गिनिन या lysine), इसलिए उन्हें इसे अपने वातावरण से लेने की आवश्यकता है, और फिर हम पर्यावरण से यादृच्छिक डीएनए (जो किसी भी बैक्टीरिया से आ सकते हैं, यहां तक ​​कि बिना किसी भी चीज के) को ई। कोलाई की संस्कृति में जोड़ सकते हैं। संयोग से, नया डीएनए ग्लूकोजेपेन को तोड़ने वाले एक एंजाइम को एनकोड कर सकता है, और यदि ऐसा है, तो वातावरण में बिना आर्गिनिन या लाइसिन के भी बैक्टीरिया बढ़ेगा, अगर (लेकिन केवल अगर) तो हम उन्हें ग्लूकोसिपेन के बजाय देते हैं, और वे इसे आर्जिनिन और लाइसिन बनाने के लिए नष्ट कर देते हैं ।

फेनरमैन : आपकी पुस्तक में, आपने टेलोमेरेस की लंबाई बढ़ाने के पूरे शरीर के अंतर्वेशन (WILT) का सुझाव दिया है - कैंसर को रोकने के लिए पूरे शरीर की कोशिकाओं से टेलोमेरेज़ को काटकर, और नियमित आधार पर स्टेम सेल की आबादी को फिर से स्थापित करना। क्या कोई सफलता है? और क्या टेलोमेरेस को सुरक्षित रूप से विस्तारित करने के लिए गैर-एकीकृत टेलोमेरेस थेरेपी का उपयोग करना आसान नहीं होगा? सिएरा और बायोविवा द्वारा विकसित दृष्टिकोण कैसे हैं?

डी ग्रे : हमने प्रगति की है, हां, उदाहरण के लिए, हमने दिखाया कि टेलोमेरेस के बिना स्टेम सेल को फिर से तैयार करना रक्त के लिए काम करता है । हालांकि, गैर-एकीकृत टेलोमेरेस के साथ समस्या यह है कि यह सामान्य कोशिकाओं के टेलोमेर की तरह कैंसर टेलोमेरस को बढ़ाएगा। मैं इन अध्ययनों का समर्थन करता हूं, कम से कम नहीं क्योंकि अन्य तरीकों से कैंसर के खिलाफ लड़ाई में सफलताएं हो सकती हैं (विशेष रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली), और इस मामले में यह टेलोमेरेस को व्यवस्थित रूप से उत्तेजित करने के लिए अधिक सुरक्षित होगा।

Faynerman : अब हमारे पास एक बहुत ही सटीक CRISPR है , और जीन को हटाना डालने से ज्यादा आसान है, क्योंकि आप एक ही सेल को एक से अधिक बार निशाना बना सकते हैं। जब हम वितरण समस्या को हल करते हैं, तो क्या हम WILT को लागू कर सकते हैं?

डी ग्रे : हाँ, बिल्कुल।

Finerman : हम रोगग्रस्त ऊतक में स्थानीय रूप से टेलोमेरेस को क्यों नहीं हटा सकते हैं?

डी ग्रे : हमने कोशिश की, लेकिन निष्कासन को चयनात्मक बनाना बहुत मुश्किल है।

फ़ाइनमैन : इस बात के बढ़ते सबूत हैं कि एपिजेनेटिक परिवर्तन बहुत व्यवस्थित हैं और उम्र बढ़ने के कारणों में से एक हो सकते हैं। उन्होंने कुछ शोधकर्ताओं को तर्क देने की अनुमति दी कि उम्र बढ़ने एक कार्यक्रम है। हालांकि, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि वे उन्हें कैसे देखते हैं - एक कार्यक्रम के रूप में या क्षति के रूप में। लेकिन विशेष रिप्रोग्रामिंग कारकों का उपयोग करके पिछले एपिजेनेटिक प्रोफाइल को बहाल करना, हम पुराने सेल को एक युवा में बदल सकते हैं, और प्रोफ़ाइल को छोड़ कर हम एक वयस्क सेल को एक प्लूरिपोटेंट स्टेम में बदल सकते हैं। प्रयोगों से पता चला है कि विवो में कई कोशिकाओं के एपिजेनेटिक प्रोफाइल की बहाली पूरे शरीर को फिर से जीवंत करती है। आपको क्या लगता है? शायद हमें एसएनजी मॉडल में क्षति के रूप में स्वदेशी परिवर्तनों पर विचार करना चाहिए?

डी ग्रे : हमें आपके प्रश्न का उत्तर देने के लिए परिभाषाओं के साथ अधिक सटीक होने की आवश्यकता है। एपिजेनेटिक परिवर्तनों को दो मुख्य वर्गों में विभाजित किया जा सकता है: बदलाव और शोर। शिफ्ट का अर्थ है किसी प्रकार और ऊतक की सभी कोशिकाओं के बीच समन्वित तरीके से होने वाले परिवर्तन, जबकि शोर का मतलब है कि विभिन्न कोशिकाओं में होने वाले परिवर्तन, इस प्रकार के सेल की परिवर्तनशीलता को बढ़ाते हैं। बदलाव किसी प्रकार के कार्यक्रम (सेल के वातावरण में आनुवंशिक परिवर्तन) के कारण होते हैं, इसलिए हाँ, उन्हें पर्यावरण को बहाल करके और विपरीत दिशा में कार्यक्रम शुरू करके बदला जा सकता है। दूसरी ओर, शोर प्रतिवर्ती नहीं है। और कई वर्षों से हम यह निर्धारित करने के लिए काम कर रहे हैं कि क्या यह आज के जीवन में मायने रखता है। हमारे पास कोई निश्चित उत्तर नहीं है, लेकिन ऐसा नहीं लगता है, कैंसर के अलावा, शायद, कैंसर को (जो निश्चित रूप से, हम अन्यथा तय करते हैं) को अलग करने के लिए एपिगेनेटिक शोर बहुत धीरे-धीरे जमा होता है।

फेनमैन : क्या हमें एपिजेनेटिक प्रोग्राम को उलटने के लिए रीप्रोग्रामिंग कारकों का उपयोग करना चाहिए?

डी ग्रे : शायद नहीं। कुछ प्रकार की स्टेम कोशिकाओं की संख्या को बहाल करने के तरीके के रूप में उनके लिए कुछ फायदे हो सकते हैं, लेकिन हम इसे हमेशा अलग तरीके से कर सकते हैं (विशेषकर सीधे स्टेम सेल प्रत्यारोपण), इसलिए मुझे नहीं लगता कि हम कभी-कभी विवो में कोशिकाओं को अलग करेंगे।

फेनरमैन : एक बात मुझे रात भर जगाए रखती है: यह आशंका जो परमाणु डीएनए और म्यूटेशनों को आकस्मिक नुकसान पहुंचाती है, उम्र बढ़ने में बड़ी भूमिका निभा सकती है। दस साल पहले, आपने सुझाव दिया था कि अधिकांश कोशिकाएं जिनमें महत्वपूर्ण डीएनए म्यूटेशन ए) से गुजरना है एपोप्टोसिस, बी) सेन्सेंट, या सी) कैंसर बन जाता है। लेकिन अगर उत्परिवर्तन महत्वपूर्ण नहीं हैं, तो कोशिकाएं जीवित रहेंगी, उन्हें संचित करेगी - एक गलत प्रोटीन यहां, दूसरा वहां - और वे अंततः अंग की खराबी का कारण बनेंगे।

डी ग्रे : चिंता मत करो। वे हमें नुकसान पहुंचाने के लिए पर्याप्त तेजी से जमा नहीं करते हैं, क्योंकि उन्हें उसी तंत्र द्वारा रोका जाता है जो सामान्य जीवन के दौरान कैंसर को रोकता है, और कैंसर हमें मार सकता है, क्योंकि केवल एक कोशिका गलत काम करती है। ऊतक कार्यों को प्रभावित करने के लिए गैर-महत्वपूर्ण म्यूटेशनों को बड़ी संख्या में कोशिकाओं को पकड़ने की आवश्यकता होगी।

फेनमैन : यदि यह दिखाया जाता है कि परमाणु डीएनए क्षति और उत्परिवर्तन उम्र बढ़ने में भूमिका निभाते हैं, तो क्या आपके पास कुछ बचा है? मुझे यकीन है कि आपने पहले ही इसके बारे में सोच लिया था। हम समस्या को कैसे ठीक करते हैं? शायद वैश्विक सेल थेरेपी (उदाहरण के लिए, शरीर में प्रेरित सेल चयापचय)?

डी ग्रे : यह सही है। लेकिन वे एक भूमिका नहीं निभाते हैं।

नोट: शरीर में प्रेरित सेल चयापचय - पूरे शरीर प्रेरित सेल टर्नओवर (WICT) - बहिर्जात कोशिकाओं के साथ रोगी अंतर्जात कोशिकाओं के पूरे सेट की जगह (एक ही संख्या और अंतर्जात कोशिकाओं के रूप में प्रकार जो वे प्रतिस्थापित करते हैं, मानव प्लूरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं से प्राप्त और निर्देशित होते हैं उनके परिचय से पहले इन विट्रो में विभेदित। WICT का विचार पहली बार 2016 में प्रस्तावित किया गया था और 2017 में इसमें सुधार हुआ ।

WICT का लक्ष्य रोगी की अंतर्जात कोशिकाओं में मौजूद संचित सेलुलर और इंट्रासेल्युलर मलबे को हटाने के लिए है, जिसमें टेलोमेयर में कमी, परमाणु डीएनए और म्यूटेशन को नुकसान, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए को नुकसान और म्यूटेशन, प्रतिकृति उम्र बढ़ने, जीन अभिव्यक्ति में कार्यात्मक रूप से हानिकारक उम्र से संबंधित परिवर्तन और संचित सेलुलर और इंट्रासेल्युलर शामिल हैं। एकत्रीकरण।

फिनमैन : आप WICT से क्या समझते हैं? WILT के साथ संयुक्त होने पर, वे कार्यान्वित होने पर एक-में-एक समाधान की तरह दिखते हैं।

डी ग्रे : सेल परिवर्तन में तेजी लाने का सामान्य विचार निश्चित रूप से अच्छा है। यह पूरे अंगों को बदलने के विचार की तरह एक सा है: यदि आप पूरी संरचना को प्रतिस्थापित करते हैं, तो आपको इस संरचना को होने वाले नुकसान की मरम्मत करने की आवश्यकता नहीं है। हालांकि, अंग प्रतिस्थापन की तरह, इसके संभावित नुकसान हैं, क्योंकि विकास ने हमें अलग-अलग कोशिकाओं के परिवर्तन की एक निश्चित दर दी है, और हमारे प्रत्येक सेल प्रकार का कार्य इसके लिए अनुकूलित है। तो यह मुश्किल हो सकता है, कई पेशेवरों और विपक्षों के साथ।

फाइनैयरमैन : जबकि अन्य एंटी-एजिंग थैरेपीज (ओन्कोसेन्स के संभावित अपवाद के साथ, शायद) निकट भविष्य में प्राप्त करने योग्य हैं और विशेष आनुवांशिक इंजीनियरिंग से संबंधित नहीं हैं, पूरी तरह से ऑलोटोपिक अभिव्यक्ति का एक बहुत लंबा रास्ता तय करना है। आप क्या सोचते हैं, उदाहरण के लिए, NMN , जो NAD + के स्तर को बढ़ाता है और सेल में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करता है?

डी ग्रे : यह स्वास्थ्य को बनाए रखने में थोड़ी मदद कर सकता है, लेकिन मुझे लगता है कि जीवन को औसतन एक या दो साल से अधिक बढ़ाने की संभावना नहीं है (और शायद कम भी)। लेकिन हम जीन थेरेपी के अधिक प्रभावी तरीकों को विकसित करने के लिए कड़ी मेहनत कर रहे हैं जो लोगों की सोच की तुलना में जल्द ही व्यावहारिक अभिव्यक्ति कर सकते हैं।

Faynerman : ओह, क्या आप घूंघट खोल सकते हैं?

डी ग्रे : हम दो तकनीकों को जोड़ते हैं जो बहुत सुरक्षित हैं (इस अर्थ में कि उनके पास आकस्मिक डीएनए क्षति की बहुत कम आवृत्ति है), लेकिन उनकी पारस्परिक सीमाएं हैं। उनमें से एक सीआरआईएसपीआर है, जो जीनोम में एक चयनित स्थान पर बहुत सुरक्षित रूप से छोटे बदलाव कर सकता है, लेकिन बहुत कम मात्रा में नए डीएनए नहीं डाल सकता है। एक और एक बहुत कम इस्तेमाल किया जाने वाला सिस्टम है जिसे बीएक्सबी 1 कहा जाता है, जो बड़े कोड के टुकड़े डाल सकता है, लेकिन केवल एक जगह पर जो स्तनधारी जीनोम में मौजूद नहीं है। हमारा विचार सही जगह पर BXB1 "लैंडिंग पैड" सेट करने के लिए CRISPR का उपयोग करना है, और फिर इसमें हमारे चयनित इंजीनियरिंग जीन को सम्मिलित करने के लिए BXB1 का उपयोग करना है। हम ब्रायन कैनेडी की प्रयोगशाला में टैंक संस्थान में अपनी पद्धति विकसित कर रहे हैं।

फाइनमैन : आपकी व्याख्या के लिए धन्यवाद! हालांकि, सभी आनुवंशिक उपचारों के साथ एक बड़ी समस्या है। हमें शरीर में हर कोशिका को बदलने की जरूरत है, और अब यह असंभव है। हमारी सबसे अच्छी डिलीवरी प्रणाली, जैसे कि एडेनो-जुड़े वायरस (एएवी), आज उपलब्ध हैं, केवल 10-50% प्रभावी हैं। और जीन सम्मिलन की दक्षता और भी कम है। हमें ईमानदारी से स्वीकार करना चाहिए कि हमारे पास अभी भी एक वयस्क के शरीर में नए जीन को पेश करने के लिए एक सार्वभौमिक उपकरण नहीं है। आप इस समस्या को कैसे हल करेंगे?

डी ग्रे : हम मानते हैं कि मैंने अपने पिछले उत्तर में जिस दृष्टिकोण का वर्णन किया है वह बहुत अधिक दक्षता प्राप्त करेगा, क्योंकि अनुचित प्रभाव की अनुपस्थिति का मतलब है कि इसका उपयोग बहुत अधिक टिटर के साथ किया जा सकता है।

फ़ाइनमैन : सेंस का मूल दृष्टिकोण हमारे अपने शरीर को फिर से जीवंत करना है, लेकिन पुनर्योजी चिकित्सा भी है, जिसमें ऊतकों और अंगों की इंजीनियरिंग शामिल है। क्या पुराने लोगों को फिर से जीवंत करने के बजाय नए अंगों को प्रिंट या विकसित करना आसान नहीं है? बेशक, हम सब कुछ बदल नहीं सकते हैं, लेकिन हम कुछ महत्वपूर्ण हिस्सों को बदल सकते हैं: हम एक नया दिल, यकृत, मांसपेशियों और निश्चित रूप से, त्वचा विकसित कर सकते हैं।

नोट: ऊतक और अंग इंजीनियरिंग पुनर्योजी चिकित्सा के सबसे तेजी से बढ़ते क्षेत्रों में से एक है। इंजीनियर बायोरिएक्टरों में लगभग सभी मानव अंगों को पहले ही प्रिंट या बड़ा कर चुके हैं। अब उनका उपयोग मुख्य रूप से नए उपचारों और दवाओं के परीक्षण के लिए किया जाता है। मुख्य समस्या क्यों वे प्रत्यारोपण में इस्तेमाल नहीं किया जा सकता है संवहनीकरण की समस्या है। , . , Organovo , .

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