अल्जाइमर के अंदर

दोस्तों, मैंने आपके लिए अल्जाइमर रोग के बारे में प्रकृति से एक अद्भुत सरल और समझने योग्य वीडियो का अनुवाद तैयार किया है ।



“एक सदी से भी अधिक समय पहले, जर्मन चिकित्सक अलोइस अल्जाइमर ने डिमेंशिया के रोगी के मस्तिष्क के एक हिस्से में असामान्यताओं को देखा था।

तब से, लोगों ने उस अजीब पट्टिका और टंगल्स का अध्ययन करना शुरू कर दिया जो उसने खोजा था, इस उम्मीद में कि एक दिन हम समझ सकते हैं और ठीक कर सकते हैं जिसे अब अल्जाइमर रोग के रूप में जाना जाता है।

प्लाक अमाइलॉइड-बीटा (या ए-बीटा) पेप्टाइड (या प्रोटीन) के अघुलनशील जमा हैं। वे तब बनते हैं जब एमिलॉइड अग्रदूत प्रोटीन क्रमिक रूप से दो एंजाइमों (या एंजाइमों) के साथ पचता है: बीटा और गामा स्राव। इस विश्लेषण की प्रक्रिया में, अन्य अणु बनते हैं जो बीमारी में भी योगदान कर सकते हैं, लेकिन ए-बीटा मुख्य घटक है।

ए-बीटा गलत तरीके से मोड़ सकता है और चिपचिपा हो सकता है, धीरे-धीरे समान प्रोटीन के साथ मिलकर और घुलनशील ओलिगोमर्स बना सकता है । हालांकि, इन यौगिकों में से कुछ में लंबे ऑलिगोमेरिक फाइबर होते हैं जो अब घुलनशील नहीं होते हैं और प्लेग के रूप में मस्तिष्क में जमा होते हैं।

ओलिगोमर्स कई रूपों में पाए जाते हैं। हमें नहीं पता कि उनमें से कौन से विषैले हैं, लेकिन अध्ययनों से पता चलता है कि एक तरह से या दूसरे, वे सिनापेस में सिग्नल ट्रांसमिशन और प्लास्टिसिटी की प्रक्रिया को कमजोर करते हैं। शायद यह वही है जो यादों के गठन और पुनर्प्राप्ति को रोकता है।

न्यूरॉन्स केवल कोशिकाएं नहीं हैं जो अल्जाइमर रोग से प्रभावित हैं। एस्ट्रोसाइट्स (या स्ट्रेलेट न्यूरॉन्स) और माइक्रोग्लिया भी प्रभावित होते हैं।

माइक्रोग्लिया प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं जो चयापचय उत्पादों के मस्तिष्क को साफ करती हैं और मस्तिष्क के विकास के दौरान अतिरिक्त synapses को हटा देती हैं। वे ए-बीटा को भी अवशोषित करते हैं, लेकिन इस प्रोटीन द्वारा इस प्रक्रिया में सक्रिय होते हैं - भड़काऊ साइटोकिन्स जारी करने की प्रक्रिया जो न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचा सकती है। अगला, माइक्रोग्लिया फागोसाइटोसिस द्वारा सिनेप्स को निकालना शुरू कर देता है।

जैसे-जैसे सिनैप्स रुक-रुक कर शुरू होते हैं और न्यूरॉन्स मरते हैं, मस्तिष्क गतिविधि के असामान्य पैटर्न होते हैं, और जल्द ही यह जानकारी को ठीक से संसाधित और संग्रहीत नहीं कर सकता है।

अल्जाइमर रोग का एक अन्य प्रमुख पहलू न्यूरोडीजेनेरेशन है । ए-बीटा प्रोटीन से न्यूरॉन्स की क्षति और मृत्यु भी शुरू हो जाती है। लेकिन इसकी कार्रवाई के कुछ प्रभाव रोगियों के मस्तिष्क में देखे गए एक अन्य प्रोटीन - ताऊ प्रोटीन - टंगल्स का एक अभिन्न अंग है, जिसके बारे में हमने शुरुआत में बात की थी।

एक स्वस्थ न्यूरॉन में, अणुओं को अक्षतंतु के साथ कई "पथ" (माइक्रोट्यूबुल्स) के साथ प्रेषित किया जाता है, जो इन ताऊ प्रोटीन का उपयोग करने का आदेश दिया जाता है। लेकिन अल्जाइमर रोग में, ताऊ प्रोटीन इस तरह से बदलते हैं कि वे सूक्ष्मनलिकाएं से अलग होने लगते हैं, एक असामान्य आकार लेते हैं और अक्षतंतु से कोशिका शरीर में स्थानांतरित होते हैं।

ए-बीटा की तरह, ताऊ के कई रूप हैं, और हम यह भी नहीं जानते हैं कि कौन से रोग में शामिल हैं। और ए-बीटा की तरह, ये रूप या तो घुलनशील रहते हैं या एक साथ चिपके रहते हैं और स्पर्शरेखा बनाते हैं, जिसे डॉ। अल्जाइमर ने देखा। जल्द ही, इन प्रक्रियाओं से एक न्यूरॉन की मृत्यु हो जाती है।

पशु मॉडल में देखी गई एक और समस्या यह है कि गलत तरीके से मुड़ा हुआ ताऊ प्रोटीन स्वस्थ न्यूरॉन्स में सिनेप्स में प्रवेश कर सकता है। वहां वे स्वस्थ ताऊ प्रोटीन को समान असामान्य में बदल देते हैं, पूरे मस्तिष्क में विकृति फैलाते हैं। मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में फैलने का पैटर्न रोग के प्रारंभिक से देर के चरणों तक देखे गए परिवर्तनों के लक्षणों से मेल खाता है। यह पैटर्न यह भी दर्शाता है कि कैसे कुछ न्यूरॉन्स दूसरों की तुलना में बीमारी की चपेट में आते हैं।

अल्जाइमर को समझने में हमारी प्रगति के बावजूद, उपचार मौजूद नहीं है। यद्यपि ए-बीटा और ताऊ का मुकाबला करने के लिए दवाओं का विकास किया जा रहा है, यह ज्ञात नहीं है कि वे प्रभावी होंगे या नहीं।

केवल एक निश्चितता है: बुनियादी और नैदानिक ​​अनुसंधान का समर्थन करने से हमें इस विनाशकारी बीमारी का सफलतापूर्वक निदान और इलाज करने में मदद मिलेगी। ”