गंजापन: उपचार का सिद्धांत और अभ्यास, भाग 1 "मेरा डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन, मेरा दुश्मन"

हाल ही में प्रकाशित लेखों में से एक को देखते हुए, स्थानीय जनता के लिए गंजेपन का विषय काफी दिलचस्प है, जिसके संबंध में मैंने खुद बीमारी के बारे में कुछ पोस्ट लिखने का फैसला किया है और इसके उपचार के तरीके (अधिक सटीक होने के लिए, काफी इलाज नहीं है, क्योंकि यह समस्या को स्थायी रूप से हल करने का एक साधन है। अभी तक बाजार पर नहीं, हम विकास को रोकने और खोए हुए बालों की वापसी के बारे में बात कर रहे हैं)।

पहली पोस्ट में स्वयं रोग का वर्णन होगा (चाहे कितना भी अजीब लगे, लेकिन ज्यादातर लोग, यहां तक ​​कि एएचए के साथ सामना करने वाले लोग, बीमारी की प्रकृति को नहीं समझते हैं), जहां यह शुरू होता है, और DHT और एंड्रोजन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के आधार पर वास्तविक उपचार विधियों के बावजूद, यह तथ्य कि पिछले 10 वर्षों में ऐसा दृष्टिकोण काफी पुराना है, यह अभी भी प्रभावी से अधिक है।

तो AHA क्या है?

यह बाल कूप का एक क्रमिक कमी और गिरावट है - वह अंग जो बालों को "बनाता है" । गिरावट के परिणामस्वरूप, समय के साथ, रंजकता और बालों की मोटाई कम हो जाती है, और स्वस्थ बाल शराबी में बदल जाते हैं।

आम धारणा के विपरीत, बालों के झड़ने से गंजापन नहीं होता है, और इसके विपरीत - यह बिल्कुल स्वाभाविक है। नाखूनों के विपरीत, उदाहरण के लिए, बाल लगातार नहीं बढ़ते हैं लेकिन चक्रों में, बाल विकास चक्र का अंतिम चरण बालों का झड़ना है। इस चरण के बाद, चक्र फिर से शुरू होता है, और इसके साथ एक नया बाल बढ़ता है। लेकिन केवल एजीए के साथ, बालों के विकास का चरण कम हो जाता है, जो बदले में किसी भी समय खोपड़ी पर बालों की मात्रा में कमी की ओर जाता है।

गिरावट के टर्मिनल चरण में, कूप "मर" नहीं जाता है और कार्य करना जारी रखता है, हालांकि, जो बाल पैदा करता है वह बहुत पतला और छोटा और नेत्रहीन लगभग अप्रभेद्य है। समय के साथ, बाल विकास शाफ्ट संयोजी ऊतक के साथ बंद हो जाता है (एक खोपड़ी की बायोप्सी के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में, टर्मिनल बालों के लघुकरण अक्सर लिम्फोसाइटिक घुसपैठ से जुड़ा होता है और, अंततः, फाइब्रोसिस (जॉवर्स्की ऑल्टरनेट; 1992; व्हिटिंग, 1993)। इस चरण को AHA के औषधीय उपचार के लिए "बिना किसी रिटर्न के बिंदु" माना जा सकता है।

AHA की घटना और विकास के कारण।

AGA का कारण खोपड़ी से लेकर एण्ड्रोजन तक के एक निश्चित क्षेत्र में बालों के रोम की "बढ़ी हुई" संवेदनशीलता को माना जाता है। वृषण और एण्ड्रोजन की कमी वाले पुरुषों के अध्ययन ने साबित किया है कि टेस्टोस्टेरोन या इसके चयापचयों AHA के विकास का मूल कारण हैं। यौवन की समाप्ति से पहले अंडकोष से वंचित रहने वाले पुरुषों को एएचए से कभी भी उजागर नहीं किया गया था, और एएचए के विकास को टेस्टोस्टेरोन के इंजेक्शन द्वारा न्यूटर्ड पुरुषों (कॉफ़मैन, 1996) में ट्रिगर किया गया था। जो लोग सेक्स बदल चुके हैं, उनके लिए भी यही डेटा सही है।

फिर भी, एण्ड्रोजन का लगभग पूर्ण उन्मूलन केवल एएचए के विकास को रोकता है, लेकिन रोम को उनके सामान्य रूप में वापस नहीं करता है, जो बताता है कि एंड्रोजेनिक प्रभावों के अलावा, अन्य प्रक्रियाएं एएचए के विकास में भाग लेती हैं।

इस तथ्य के बावजूद कि कोई भी एण्ड्रोजन एएचए के विकास में शामिल है (क्योंकि सभी एण्ड्रोजन एक ही एआर रिसेप्टर से बंधे हैं), सबसे बड़ा प्रभाव डीएचटी द्वारा लगाया गया है।

यहां, तथाकथित "डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन विरोधाभास" खुद को प्रकट करता है, जिसमें डीएचटी शरीर पर बाल बढ़ने का कारण बनता है, लेकिन एक ही समय में सिर पर गिरना है। एआर रिसेप्टर के लिए आत्मीयता की डिग्री के अनुसार, DHT टेस्टोस्टेरोन की तुलना में 2 से 3 गुना अधिक है और रिसेप्टर (ग्रिनो पीबी, ग्रिफिन जेई, विल्सन जेडी 1990) के संबंध में 5 गुना अधिक है।

DHT को सीधे टिश्यू ऊतकों (हमारे मामले में, यह त्वचा है) में संश्लेषित किया जाता है, जब टेस्टोस्टेरोन को 5-अल्फा-रिडक्टेस एंजाइम के साथ अंडकोष में संश्लेषित किया जाता है।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीन प्रकार के 5-अल्फा रिडक्टेस हैं, जिनमें से प्रत्येक में टेस्टोस्टेरोन डीएचटी है।
और यहाँ एक और विरोधाभास देखा गया है, प्रकार मैं त्वचा में सबसे आम है, खोपड़ी सहित, दूसरी तरफ, टाइप II कूप में अधिक आम है (हॉफमैन आर, हैप्पल आर। 1999)

कैसे करें इलाज?

!!! महत्वपूर्ण !!!
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि निम्नलिखित सभी दवाओं का उपयोग न केवल 25 वर्ष से कम उम्र के महिलाओं और पुरुषों के लिए, बल्कि किसी भी संपर्क के लिए भी प्रतिबंधित है। उनमें से किसी की भी सबसे छोटी खुराक एक गर्भवती महिला में भ्रूण के विकास के एक असाध्य विकृति का कारण बन सकती है और पुरुषों में उम्र के आधार पर मर्दानगी के गठन को बाधित करती है।

एफडीए वर्तमान में केवल दो दवाओं को पहचानता है जैसा कि एएचए के उपचार के लिए सिफारिश की जाती है, ये फिनस्टराइड और मिनोक्सिडिल हैं।

टेस्टोस्टेरोन के रूपांतरण को DHT में अवरुद्ध करना

AGA से लड़ने के लिए सबसे पुराना नैदानिक ​​रूप से सिद्ध तरीका है कि रिडक्टेस एंजाइमों को अवरुद्ध करना ताकि वे टिशू को टेस्टोस्टेरोन को DHT में लक्षित ऊतकों में परिवर्तित न कर सकें।
जैसा कि पहले ही ऊपर उल्लेख किया गया है - एण्ड्रोजन का पूर्ण उन्मूलन भी अपने आप बाल वापस नहीं करता है, इसलिए यहां, एंटी-डीएचटी थेरेपी का लक्ष्य बीमारी के विकास को रोकना है, अन्य दवाओं या विधियों से बालों को वापस करना चाहिए। हालांकि, एएचए के शुरुआती चरण में, कई मामलों में खोपड़ी के डीएचटी या एंड्रोजन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करना, बालों को बहाल करने के लिए पर्याप्त है, बस रोम के सेलुलर पुनर्जनन के कारण।

• Finasteride - 5-अल्फा-रिडक्टेस प्रकार II और III को अवरुद्ध करके शरीर में DHT के स्तर को कम करने के उद्देश्य से, एफडीए द्वारा अनुशंसित खुराक दैनिक 1 मिलीग्राम है। एक पूरे के रूप में दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है, केवल 6-8 घंटे के आधे जीवन के साथ।

• कार्रवाई का सिद्धांत डस्टरस्टराइड फ़ाइनस्टराइड के समान है, लेकिन सभी प्रकार के रिडक्टेस को अवरुद्ध करने की प्रभावशीलता अधिक है, यह टाइप I रिडक्टेस को भी ब्लॉक करता है, जो फ़ाइस्टरसाइड को प्रभावित नहीं करता है। साइड इफेक्ट्स फ़ाइनस्टराइड के समान हैं, लेकिन थोड़ी अधिक (1-5%) संभावना के साथ। अर्ध-जीवन परिमाण के मुकाबले कई गुना अधिक होता है और यह 5-6 सप्ताह का होता है।

एण्ड्रोजन रिसेप्टर अवरुद्ध

जैसा कि नाम से ही स्पष्ट है, इस चिकित्सा का अर्थ केवल खोपड़ी पर एण्ड्रोजन रिसेप्टर्स की सक्रियता को रोकना है। इस तथ्य को देखते हुए कि एक पूरे के रूप में रिसेप्टर अवरुद्ध है, और इसे सक्रिय करने वाला एक अलग हार्मोन नहीं है, सिद्धांत रूप में, ऐसी चिकित्सा डीएचटी को अवरुद्ध करने की तुलना में कई गुना अधिक प्रभावी होनी चाहिए और साइड इफेक्ट्स की संभावना कम होती है।
अर्ध-जीवन पर कोई आधिकारिक डेटा नहीं है, हालांकि, नैदानिक ​​परीक्षणों में खुराक के आधार पर, दोनों दवाओं को दिन में दो बार उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, 5% एकाग्रता में 1 मिलीलीटर।

• RU58841 (PSK 3841), एक दवा जो मुँहासे और AHA के उपचार के लिए विकसित की गई थी, का उपयोग विशेष रूप से बाहरी रूप से किया जाता है, एक लोशन के रूप में, प्रणालीगत संचलन में होने से ड्यूटैस्टराइड के समान साइड इफेक्ट हो सकते हैं, दवा के अनुसंधान और विकास को 20 से अधिक वर्षों पहले किया गया था, कई नैदानिक ​​परीक्षण किए गए थे। लोग 1. 2. जिसके परिणाम (उनकी टिप्पणियों के अनुसार) कंपनी के लिए पर्याप्त था, लेकिन यह आधिकारिक तौर पर बाजार में प्रवेश नहीं किया था (आधिकारिक तौर पर कोई जानकारी नहीं दी गई थी,)

• CB-03-01 (ब्रीज़ुला) दवा की कार्रवाई का सिद्धांत आरयू के समान है, उन उपयोगकर्ताओं के अनुसार, जिन्होंने दोनों दवाओं का उपयोग किया है, प्रभावशीलता में कोई अंतर नहीं था। वर्तमान में मुँहासे और AHA के उपचार के लिए यूरोप में क्रमशः 1% और 5% की सांद्रता में नैदानिक ​​परीक्षण किया जा रहा है। डबल-ब्लाइंड परीक्षण के परिणामों के अनुसार , ब्रीज़ुला ने मिनोक्सिडिल की तुलना में बेहतर प्रभाव दिखाया, और प्रणालीगत दुष्प्रभावों की कमी। दवा को तीसरे पक्ष की रासायनिक कंपनियों द्वारा भी बेचा जाता है, इस तथ्य के बावजूद कि अगले वर्ष के लिए एक वाणिज्यिक लॉन्च निर्धारित है।

अन्य औषधियाँ

वास्तव में, वे यहां बहुत उपयुक्त नहीं हैं, क्योंकि वास्तव में उनका समग्र रूप से DHT या AHA से कोई लेना-देना नहीं है, लेकिन अन्य लेखों में उनके बारे में लिखना और भी अनुचित होगा।

• मिनोक्सीडिल , दूसरे एफडीए ने एएचए के उपचार के लिए दवा को मंजूरी दी। इसकी प्रकृति से, यह एजीए के लिए एक इलाज नहीं है, लेकिन केवल बालों के विकास के लिए एक प्रभावी उत्तेजक है, कोई भी बाल जो स्वस्थ और क्षतिग्रस्त है, खोपड़ी पर, शरीर पर, हर जगह। मिनोक्सिडिल विशेष रूप से सल्फेट रूप में प्रभावी होता है, जिसमें यह एंजाइम के कारण गुजरता है - सल्फ्यूरिक ट्रांसफरेज़, यह मुख्य कारण है कि इसका प्रभाव सभी में प्रकट नहीं होता है और प्रभावशीलता भी भिन्न होती है। एक पहले से ही सक्रिय यौगिक है - मिनोक्सिडिल सल्फेट, जिसमें सल्फरिल ट्रांसफरेज़ की आवश्यकता नहीं होती है।
  यह उल्लेखनीय है कि बाजार पर बड़ी संख्या में फेक हैं (यूक्रेन विशेष रूप से यहां पर खड़ा है, जहां सभी स्टोर मिनोक्सीडी एन कंपाउंड से अनजान विज्ञान पर आधारित एक निश्चित दवा के साथ लिट गए हैं) और विश्वसनीय पश्चिमी स्टोरों में ऑर्डर करने के लिए डिलीवरी के लिए ओवरपे करना बेहतर है।
  उपयोग पिछले दवाओं के समान है - बाहरी रूप से, दिन में दो बार 1ml 5% समाधान।
• केटोकोनैजोल युक्त शैंपू , आम राय के विपरीत, DHT को प्रभावित नहीं करते हैं (और वे आवेदन की एक समान विधि के साथ नहीं कर सकते हैं, बहुत अधिक आणविक भार, पानी के घोल और सर्फेक्टेंट एक बहुत खराब वितरण विधि है)। फिर भी, यह प्रभावी रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा को दबाता है, भड़काऊ प्रक्रियाओं को कम करता है और बाहरी उपयोग के लिए दवाओं के वितरण में सुधार करता है।

मुझे लगता है कि यह पहली पोस्ट के लिए पर्याप्त है, अगर विषय दिलचस्प है, तो मैं और अधिक आधुनिक साधनों और दृष्टिकोणों के साथ जारी रखूंगा।