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भोजन और कैलोरी प्रतिबंध के बीच का समय बढ़ाकर जीवन को लम्बा खींचता है

सितंबर 2018 में, जीवन प्रत्याशा पर भोजन के बीच समय के प्रभाव पर नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर एजिंग (NIH) के अमेरिकी गेरोन्टोलॉजिस्ट द्वारा एक अध्ययन सेल मेटाबॉलिज़्म पत्रिका में प्रकाशित किया गया था। प्रयोगात्मक चूहों को दो समूहों में विभाजित किया गया था। पहले समूह में प्राकृतिक पोषण (परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट और वसा की कम मात्रा, और प्रोटीन और फाइबर की एक बढ़ी हुई सामग्री) के साथ एक आहार था। कृन्तकों का एक अन्य समूह, इसके विपरीत, एक "अस्वास्थ्यकर" आहार पर रखा गया था - सरल कार्बोहाइड्रेट और वसा की एक बढ़ी हुई मात्रा के साथ, और एक कम - प्रोटीन और फाइबर। इसके अलावा, प्रत्येक समूह में चूहों को तीन उपसमूहों में विभाजित किया गया था, इस आधार पर कि उनकी भोजन तक कितनी बार पहुंच है। चूहों के पहले उपसमूह की घड़ी के आसपास भोजन तक पहुंच थी। चूहों के दूसरे उपसमूह को दिन में एक बार खिलाया जाता था, और उनके हिस्से में कैलोरी की संख्या पहले उपसमूह से चूहों के समान थी, अर्थात। छीन नहीं लिया। तीसरे उपसमूह को 30% कैलोरी से कम आहार दिया गया।

वैज्ञानिकों के अनुसार, दूसरा और तीसरा उपसमूह, एक मजबूत भूख थी और जल्दी से वे भोजन ले आए, जिससे दोनों समूहों के लिए दैनिक उपवास की अवधि लंबी हो गई।

लेख से चित्र।
चूहों का पहला उपसमूह ( एड लिबिटम ) - तृप्ति पर खिलाया जाता है, दिन में 24 घंटे भोजन करने के लिए
चूहों के दूसरे उपसमूह ( भोजन-खिलाया ) - दिन में एक बार कैलोरी प्राप्त किए बिना भोजन प्राप्त किया।
चूहों के तीसरे उपसमूह ( सीआर, कैलोरी प्रतिबंध ) - 30% से कैलोरी में कम आहार प्राप्त किया।

अध्ययन के दौरान, वैज्ञानिकों ने चूहों के चयापचय स्वास्थ्य को प्राकृतिक मौत पर नज़र रखी, और फिर मरणोपरांत उनकी जांच की। यह पता चला कि दो उपसमूहों से चूहों, जिन्हें दिन में एक बार खिलाया जाता था और सीमित कैलोरी का सेवन, समग्र स्वास्थ्य में सुधार करता था। लीवर और अन्य अंगों को सामान्य उम्र से संबंधित क्षति के साथ-साथ जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के साथ देरी से क्या पाया गया था। कैलोरी प्रतिबंधित चूहों ने अन्य समूहों की तुलना में रक्त शर्करा और इंसुलिन के स्तर में भी महत्वपूर्ण सुधार दिखाया। सामान्य तौर पर, चूहों में जीवन प्रत्याशा के ऐसे संकेतक होते थे। बिना किसी प्रतिबंध के आम तौर पर खिलाए जाने वाले चूहे 104-110 सप्ताह रहते थे, एक बार के दैनिक भोजन के साथ - 115-117 सप्ताह, कैलोरी प्रतिबंध के साथ - 132-135 सप्ताह।

जैसा कि शव परीक्षा में दिखाया गया था, चूहों के सभी तीन समूहों में एक ही विकृति थी, लेकिन उनके विकास के विभिन्न समय। एमाइलॉयडोसिस मुख्य गैर-ट्यूमर ऊतक घाव था, और लंबे समय तक जीवित चूहों में कैलोरी प्रतिबंध के साथ एमाइलॉयड संचय अधिक व्यापक थे। वैज्ञानिक इस तथ्य को इन चूहों की लंबी उम्र के लिए जिम्मेदार मानते हैं।

यह उल्लेखनीय है कि, शोधकर्ताओं के अवलोकन के अनुसार, एक समय के भोजन और कैलोरी प्रतिबंध के साथ उपसमूहों में आहार रचना का जीवन प्रत्याशा पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ा। वैज्ञानिकों ने इसे इस तथ्य के लिए जिम्मेदार ठहराया कि भोजन के बीच बड़े अंतराल ने शरीर को अधिक कुशलता से पुनर्प्राप्ति तंत्र का उपयोग करने की अनुमति दी: “कैलोरी कम किए बिना दैनिक उपवास में वृद्धि और आहार के प्रकार की परवाह किए बिना पुरुष चूहों में स्वास्थ्य और अस्तित्व में समग्र सुधार हुआ। शायद यह एक खाली पेट पर समय की दैनिक अवधि आपको भोजन के लंबे समय तक प्रदर्शन के दौरान अनुपस्थित रहने वाले तंत्र को पुनर्प्राप्त करने और बनाए रखने की अनुमति देती है। " [3]

भूमध्य आहार महिलाओं में स्ट्रोक के जोखिम को कम करता है

भूमध्यसागरीय आहार 40 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में स्ट्रोक के जोखिम को कम कर सकता है, लेकिन पुरुषों में नहीं, इस तरह के डेटा अंग्रेजी हृदय रोग विशेषज्ञों द्वारा किए गए एक नए अध्ययन में प्राप्त किए गए थे।

अमेरिकन कार्डियोलॉजी एसोसिएशन के जर्नल के सितंबर 2018 के अंक में एक लेख में मछली, फल, सब्जियां, नट्स और बीन्स और उच्च मांस और डेयरी उत्पादों में उच्च आहार का वर्णन किया गया है, जो उन महिलाओं में स्ट्रोक के जोखिम को कम करता है जो हृदय रोग के लिए उच्च जोखिम में हैं। संवहनी रोग। वैज्ञानिकों के अनुसार, यह अध्ययन, सबसे बड़े और सबसे लंबे समय तक चलने में से एक है, जिसका उद्देश्य स्ट्रोक के जोखिम को कम करने में भूमध्य-शैली के आहार के संभावित लाभों का आकलन करना है। यह दर्शाता है कि रजोनिवृत्ति या हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी की स्थिति की परवाह किए बिना, 40 से अधिक महिलाओं में ऐसा आहार विशेष रूप से प्रभावी हो सकता है।

17 साल की अवधि में नॉरफ़ॉक में ईपीआईसी के अध्ययन के हिस्से के रूप में ईस्ट एंग्लिया, एबरडीन और कैम्ब्रिज के विश्वविद्यालयों के वैज्ञानिकों ने 23,232 प्रतिभागियों के आहार का अध्ययन किया और प्रतिभागियों के आहार के आधार पर स्ट्रोक के जोखिम की तुलना की।

प्रतिभागियों को जो अक्सर भूमध्य आहार का पालन करते थे उनमें 22% महिलाओं और 6% पुरुषों में स्ट्रोक का जोखिम कम था।

“इस अध्ययन से हमें पता चलता है कि मछली, फल और नट्स, सब्जियों और बीन्स, साथ ही कम मांस और डेयरी उत्पादों से भरपूर भूमध्य शैली का आहार 40 से अधिक महिलाओं में स्ट्रोक के जोखिम को कम कर सकता है। लेकिन एक स्वस्थ संतुलित आहार युवा और बूढ़े दोनों के लिए महत्वपूर्ण है। यह स्पष्ट नहीं है कि हमने महिलाओं और पुरुषों के बीच अंतर क्यों पाया? यह संभव है कि आहार घटक महिलाओं की तुलना में पुरुषों को अलग तरह से प्रभावित कर सकते हैं। हम यह भी जानते हैं कि लिंगों के बीच स्ट्रोक के विभिन्न उपप्रकार भिन्न हो सकते हैं। यह परीक्षण करने के लिए हमारा अध्ययन बहुत छोटा था, लेकिन दोनों संभावनाएं भविष्य में आगे के अध्ययन के लायक हैं, "शोधकर्ताओं ने लिखा है।

अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन, अपनी सिफारिशों में, भूमध्य आहार के समान एक आहार पर भी ध्यान केंद्रित करता है: "अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन एक स्वस्थ जीवन शैली और एक आहार की सिफारिश करता है जिसमें बहुत सारे फल और सब्जियां, साबुत अनाज, कम वसा वाले डेयरी उत्पाद, मछली, मुर्गी, सेम, गैर-उष्णकटिबंधीय शामिल हैं वनस्पति तेल और नट्स, साथ ही संतृप्त वसा, ट्रांस वसा, सोडियम, रेड मीट, मिठाई और चीनी पेय को प्रतिबंधित करना; ये आहार घटक हृदय रोग और स्ट्रोक के जोखिम कारकों को कम करते हैं ”[4]

MicroRNA-141-3p, SDF-1 सिग्नलिंग अणु और उम्र से संबंधित हड्डी रोग

अगस्त 2018 में, माइक्रोएआरएनए-141-3 पी के रिश्ते पर जर्नल ऑफ गेरोन्टोलॉजी में एक लेख प्रकाशित किया गया था, सिग्नलिंग अणु एसडीएफ -1 (स्ट्रोमल सेल-व्युत्पन्न कारक -1) और हड्डी उम्र बढ़ने।

इंटरनेशनल फंड फॉर ऑस्टियोपोरोसिस के अनुसार, अमेरिका और यूरोप में लगभग 30 प्रतिशत पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में ऑस्टियोपोरोसिस होता है। इन महिलाओं में से कम से कम 40 प्रतिशत और उसी उम्र के लगभग 30 प्रतिशत पुरुषों में दूसरों के लिए अपनी हड्डियों की नाजुकता के कारण फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है।

मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं हमारे कंकाल के मुख्य घटकों में अंतर कर सकती हैं: ऑस्टियोब्लास्ट्स, हड्डी बनाने वाले ऑस्टियोसाइट्स, उपास्थि कोशिकाएं, चोंड्रोसाइट्स; साथ ही वसा कोशिकाएं, एडिपोसाइट्स। एसडीएफ -1 एक महत्वपूर्ण संकेतन अणु है जो इन कोशिकाओं में स्टेम कोशिकाओं के भेदभाव को नियंत्रित करता है, अध्ययनों से पता चला है। एसडीएफ -1 में कई अन्य कार्य भी शामिल हैं, जिसमें मेसेंकाईमल स्टेम सेल को हड्डियों के निर्माण या बहाली के दौरान सही स्थान पर लाने में मदद करना शामिल है। इसके अलावा, एसडीएफ -1 एक एंटीऑक्सिडेंट के रूप में कार्य करता है, जो कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव के हानिकारक प्रभावों से बचाता है।

हड्डी के सामान्य स्वास्थ्य को बनाए रखने में एसडीएफ -1 का महत्व, और इस तथ्य के साथ कि इस अणु का स्तर उम्र के साथ कम होता गया, वैज्ञानिकों को इस बात में दिलचस्पी पैदा हुई कि यह कैसे विनियमित है। वैज्ञानिकों ने सुझाव दिया है कि कम से कम एक रास्ते में एसडीएफ -1 का स्तर कम करना miRNA-141-3p पर निर्भर करता है।

पिछले अध्ययनों से पता चला है कि miRNA-141-3p की भूमिका नकारात्मक हो सकती है। यह पाया गया कि यह miRNA विटामिन सी ट्रांसपोर्टर की गतिविधि को रोकता है, जो कोशिकाओं में विटामिन को प्रवेश करने से रोकता है। हड्डियों के स्वास्थ्य के लिए विटामिन सी भी महत्वपूर्ण है, और पर्याप्त ट्रांसपोर्टरों के बिना, विटामिन इसके बजाय सेल के बाहर जमा करना शुरू कर देता है, जहां यह ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनता है। पशु अध्ययनों से पता चला है कि मेसेंकाईमल स्टेम कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव तनाव एसडीएफ -1 के स्तर को कम करता है। सभी उपलब्ध आंकड़ों को एक साथ एकत्रित करते हुए, शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया और फिर पाया कि उच्च ऑक्सीडेटिव तनाव miRNA-141-3p की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, जो बदले में एसडीएफ -1 के स्तर को कम करता है।

दोनों murine और मानव mesenchymal स्टेम कोशिकाओं में, यह पाया गया कि miRNA-141-3p का स्तर युवा कोशिकाओं में कम है। और पुरानी कोशिकाओं में, इस माइक्रोआरएनए का स्तर 3 या अधिक बार बढ़ गया। एसडीएफ -1 अणु के स्तरों के लिए, एक मौलिक विपरीत घटना पाई गई - उम्र के साथ कई कमी। स्टेम सेल के लिए microRNA-141 के अतिरिक्त एसडीएफ -1 के निम्न स्तर के परिणामस्वरूप। इसके परिणामों में एक और उम्र बदलाव शामिल है: ऑस्टियोब्लास्ट्स की गिरावट के लिए अधिक हड्डी ओस्टियोक्लास्ट का उत्पादन। यह भी ध्यान दिया गया कि मेसेनकाइमल स्टेम सेल वसा कोशिकाओं में अधिक विभेदित हैं, जो आमतौर पर उम्र के साथ भी जुड़ा हुआ है।

उनकी परिकल्पना के एक व्यापक परीक्षण के भाग के रूप में, वैज्ञानिकों ने पहले miRNA-141-3p को कोशिकाओं में जोड़ा, और मनाया हड्डी का कार्य बिगड़ गया, फिर उन्होंने इस माइक्रो आरएनए के एक अवरोधक का उपयोग किया, और एक सुधार हुआ।

शोधकर्ताओं के अनुसार, नैदानिक दवाएं, जैसे कि miRNA-141-3p को बाधित करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवा, मेसेंकाईमल स्टेम सेल को उम्र या अन्य स्थितियों की परवाह किए बिना, एक दिन कारगर रहने में मददगार हो सकती है: “एक अवरोधक कार्य को सामान्य करता है हड्डियों। हम मानते हैं कि एक नैदानिक स्तर अवरोधक हमें मनुष्यों में भी ऐसा करने में मदद कर सकता है। ”

अगला कदम, वैज्ञानिक जानवरों के मॉडल पर स्विच करने और हड्डी उम्र बढ़ने में शामिल कई अन्य कारकों को देखने की योजना बनाते हैं। और यह भी पता करें कि क्या शारीरिक गतिविधि के उच्च स्तर, जो उम्र के साथ घटते जाते हैं, miRNA-141-3p और SDF-1 के स्वस्थ संतुलन को बहाल करने में मदद कर सकते हैं। यह भी उम्र बढ़ने की प्रक्रिया [5] में उनकी भागीदारी के लिए microRNA-141 परिवार के अन्य सदस्यों का अध्ययन करने की योजना है।

कैसे "बुरा" बैक्टीरिया आंत में जीतता है

सितंबर 2018 में, अंग्रेजी वैज्ञानिकों द्वारा पीएलओएस पैथोजेंस पत्रिका में प्रकाशित एक लेख, जिसमें एंटीबायोटिक लेने के बाद रोगजनक आंतों के बैक्टीरिया द्वारा उपनिवेशण के तंत्र का वर्णन किया गया था।

यह पहले से ही ज्ञात है कि एंटीबायोटिक्स आंतों के प्राकृतिक सुरक्षात्मक वनस्पतियों को बाधित करते हैं, जिससे लोगों को बैक्टीरिया क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल के लिए अतिसंवेदनशील बना दिया जाता है। इस रोगज़नक़ के साथ संक्रमण (CDI) एंटीबायोटिक चिकित्सा से जुड़े अधिकांश डायरिया के प्रकोप का कारण बनता है और संभावित रूप से जानलेवा बीमारियों और जटिलताओं का कारण बन सकता है। C. डिफिसाइल कम समय के लिए खतरनाक वजन घटाने और कमजोर होने का कारण बन सकता है। अब यह समझने की बहुत आवश्यकता है कि C. difficile आंतों के माइक्रोबायोटा को कैसे प्रभावित कर सकता है और आंतों के होमियोस्टेसिस को बाधित कर सकता है। इस जीवाणु का प्रजनन परिस्थितियों में होता है जब एंटीबायोटिक्स अन्य रोगजनकों को मारते हैं।

C. डिफिसाइल एक ग्राम-पॉजिटिव बीजाणु-अवायवीय है जो लंबे समय तक कठोर परिस्थितियों के संपर्क में है। इस जीवाणु के खिलाफ निर्देशित एंटीबायोटिक उपचार वांछित परिणाम नहीं देता है। 35% रोगियों को फिर से सी। Difficile संक्रमण की पुनरावृत्ति होने की आशंका है। इन तथ्यों ने वैज्ञानिकों को इस जीवाणु पर बारीकी से देखने के लिए प्रेरित किया ताकि यह समझ सकें कि यह इतना कमजोर रूप से कमजोर क्यों है।

बैक्टीरिया क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल

यह पता चला कि क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल में एक गुप्त हथियार है। अन्य आंतों के बैक्टीरिया के बीच सी। डिफिसाइल की एक विशेषता यह है कि टाइरोसिन किण्वन द्वारा एक पैरासेरसोल यौगिक (पी-क्रैसोल) का उत्पादन करने की क्षमता है। P-cresol का प्राकृतिक सुरक्षात्मक आंतों के बैक्टीरिया पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि पी-क्रैसोल आंतों में कुछ बैक्टीरिया को चुनिंदा रूप से लक्षित करता है और उनके बढ़ने की क्षमता को बाधित करता है। सी। Difficile के लिए प्रतिस्पर्धात्मक लाभ बनाए।

इसके प्रमाण के रूप में, वैज्ञानिकों ने उत्परिवर्ती सी। डिफिसाइल उपभेदों की जांच की जो पी-क्रैसोल का उत्पादन नहीं कर सके। इस तरह के बैक्टीरिया अन्य प्रकार के आंत माइक्रोबायोटा के साथ प्रतिस्पर्धा करने में सक्षम नहीं थे, और इस प्रकार प्राथमिक संक्रमण के बाद आंत को फिर से उपनिवेश बनाने में कम सक्षम थे। “हमारा अध्ययन स्वस्थ आंतों के माइक्रोफ्लोरा पर पी-सेसोल उत्पादन के प्रभावों की एक नई समझ प्रदान करता है और यह क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल के अस्तित्व और रोगजनन में कैसे योगदान देता है। हमने पाया कि मुख्य आंतों के रोगज़नक़ क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल बैक्टीरियोस्टेटिक एजेंट पैरासेरसोल का उत्पादन करता है, जो आंतों के माइक्रोबायोटा को नियंत्रित करने में मदद करता है और विशेष रूप से एंटीबायोटिक की खपत के बाद प्रतिस्पर्धी विकास लाभों के साथ सी। डिफिसाइल प्रदान करता है। रोगज़नक़ का यह अनूठा लक्षण सी। डिफिसाइल के कारण होने वाले संक्रमण को कम करने के लिए एक नई दवा का लक्ष्य प्रदान कर सकता है। [६]

NLRP12 प्रोटीन और Lachnospiraceae बैक्टीरिया मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध से बचाते हैं

आंतों के माइक्रोफ्लोरा से संबंधित एक अन्य अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने एनएलआरपी 12 प्रोटीन के विरोधी भड़काऊ कार्य का वर्णन किया, जिसका मोटापा और मधुमेह की रोकथाम पर सकारात्मक प्रभाव पड़ा। एनएलआरपी 12 ने "अच्छे" आंत बैक्टीरिया, लछनोस्पाइरेसी के उपनिवेशों के विकास में योगदान दिया, जो ब्यूटायरेट और प्रोपियोनेट के छोटे अणुओं का उत्पादन करते हैं। यह पदार्थ, बदले में, आंतों के स्वास्थ्य पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं और मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध के विकास को रोकते हैं।

मनुष्यों में, NLRP12 कई प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और अत्यधिक सूजन पर ब्रेक के रूप में कार्य करता है। पहले के काम से पता चला है कि Nlrp12 नॉकआउट चूहों में सूजन के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं, जिसमें प्रयोगात्मक बृहदान्त्र सूजन (कोलाइटिस) और संबंधित बृहदान्त्र कैंसर शामिल हैं।

इस अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने Nlrp12 जीन (Nlrp12-knockout) और कई महीनों के लिए उच्च वसा वाले खाद्य पदार्थों के साथ सामान्य चूहों को नॉकआउट चूहों को खिलाया। Nlrp12-knockout-चूहों ने खाया और अपने स्वस्थ समकक्षों की तुलना में अधिक नहीं पीया, लेकिन काफी अधिक वसा जमा किया और बहुत अधिक वजन प्राप्त किया। नॉकआउट चूहों ने इंसुलिन प्रतिरोध के संकेत भी दिखाए, जो ग्लूकोज को अवशोषित करने की कम क्षमता के साथ जुड़ा हुआ है और, एक नियम के रूप में, मोटापे के विकास का अनुसरण करता है।

इन चूहों में Nlrp12 की अनुपस्थिति से आंतों में सूजन के संकेत और वसा के जमाव में वृद्धि हुई, लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि इससे अतिरिक्त वजन में वृद्धि कैसे हुई। अगले चरण में, Nlrp12 नॉकआउट चूहों को दो समूहों में विभाजित किया गया, जिनमें से एक का एंटीबायोटिक दवाओं के साथ इलाज किया गया था। परिणामस्वरूप, इस समूह के चूहों में वजन में कमी देखी गई, और इसने वैज्ञानिकों को यह सुझाव दिया कि आंतों के बैक्टीरिया मोटापे के विकास में शामिल हैं। आगे के परीक्षणों से पता चला कि जब Nlrp12 नॉकआउट चूहों को बैक्टीरिया-मुक्त परिस्थितियों में बनाए रखा गया था, तो चूहों ने वजन हासिल नहीं किया, और Nlrp12 की अनुपस्थिति ने प्रभावित नहीं किया। यह दिखाया गया है, वैज्ञानिकों के अनुसार, कि "खराब" बैक्टीरिया उच्च वसा वाले आहार के दौरान अत्यधिक वजन बढ़ने का कारण बना। यह उल्लेखनीय है कि नॉकआउट चूहों को मोटापे से तब भी बचाया जाता था जब वे नियंत्रण चूहों के साथ मिलकर रहते थे, जो यह बताता है कि नियंत्रण चूहों से "अच्छे" बैक्टीरिया बाहर खटखटाए गए और उन्हें बचाने में मदद की।

शोधकर्ताओं ने Nlrp12 नॉकआउट चूहों को लाभकारी Lachnospiraceae बैक्टीरिया भी पेश किया और पाया कि इन जीवाणुओं ने आंतों की सूजन को कम कर दिया, हानिकारक Erysipelotrichaceae बैक्टीरिया के आधिपत्य को समाप्त कर दिया और माइक्रोबायोटा विविधता में वृद्धि में योगदान दिया। Lachnospiraceae ने मोटापा और संबंधित किनुलिन प्रतिरोध से जानवरों की भी काफी रक्षा की। Lachnospiraceae में एंजाइम होते हैं जो कार्बोहाइड्रेट और फाइबर को लघु श्रृंखला फैटी एसिड (SCFA) नामक छोटे अणुओं में परिवर्तित करते हैं। वैज्ञानिकों ने देखा है कि उनमें से दो, विशेष रूप से ब्यूटायरेट और प्रोपियोनेट, जब आंत में Lachnospiraceae की मात्रा में वृद्धि हुई थी, तब काफी बड़ा पाया गया था। ब्यूटायरेट और प्रोपियोनेट को विरोधी भड़काऊ गुणों के लिए जाना जाता है जो आंतों के स्वास्थ्य में योगदान करते हैं। शोधकर्ताओं ने Nlrp12-knockout चूहों को butyrate और प्रोपियोनेट किया और पाया कि उन्होंने Nlrp12 के साथ-साथ Lachnospiraceae बैक्टीरिया की अनुपस्थिति में जानवरों की रक्षा की।

"उच्च वसा वाले आहार के दौरान एनएलआरपी 12-नॉकआउट चूहों में हमने जो सूजन और चयापचय संबंधी परिवर्तन देखे, वे काफी उलट थे जब हमने उन्हें लचनोस्पाइरेसी के साथ फिर से आपूर्ति की। मोटापा सूजन पर निर्भर करता है, न कि केवल अधिक खाने और व्यायाम की कमी पर, और यह अध्ययन बताता है कि आंतों में "अच्छे" बैक्टीरिया सूजन को कम करने और स्वस्थ वजन बनाए रखने में मदद करते हैं। चूहों में, एनएलआरपी 12 आंतों और वसायुक्त ऊतकों में सूजन को कम करता है। यह भी ज्ञात है कि मोटापे से ग्रस्त लोगों ने एनएलआरपी 12 अभिव्यक्ति के स्तर को कम कर दिया है, ”शोधकर्ता लिखते हैं [7]।

एक अणु पाया गया है जिसमें पार्किंसंस रोग को रोकने की क्षमता है

इस साल सितंबर में, स्पेनिश वैज्ञानिकों द्वारा एक नए अणु के बारे में एक लेख जो न्यूरोडेनेरेशन को रोकने में मदद कर सकता है, पीएनएएस में प्रकाशित हुआ था। हाल ही में विकसित, उच्च-प्रदर्शन स्क्रीनिंग परख का उपयोग करते हुए, उन्होंने SynuClean-D की पहचान की, एक छोटा यौगिक जो α-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण को रोकता है, परिपक्व अमाइलॉइड फाइब्रिल को नष्ट करता है, फाइब्रिल के प्रसार को रोकता है, और पार्किंसंस रोग के पशु मॉडल में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के अध: पतन को रोकता है।
पार्किंसंस रोग के विकास का कारण आणविक घटनाओं से डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में α-synuclein प्रोटीन का असामान्य एकत्रीकरण होता है। At-सिस्ट एकत्रीकरण कई प्रणालीगत शोष (MSA) वाले रोगियों में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में भी पाया जाता है। α-Syn एक प्रोटीन है जो मस्तिष्क में महत्वपूर्ण मात्रा में व्यक्त किया जाता है। Α-Syn फ़ंक्शन को पुटिकाओं के आंदोलन से संबंधित माना जाता है। यह प्रोटीन पार्किंसंस रोग में लेवी निकायों और न्यूराइट्स का मुख्य घटक है।

SynuClean-D का पता लगाने के लिए, हजारों विभिन्न अणुओं के बीच α-synuclein एकत्रीकरण अवरोधकों को अनुक्रमित करने के लिए एक पद्धति विकसित की गई है। वैज्ञानिकों द्वारा पहचान के बाद, SynuClean-D की निरोधात्मक गतिविधि का इन विट्रो बायोफिज़िकल परीक्षण किया गया था, पशु मॉडल में इस पदार्थ का परीक्षण करने से पहले मानव तंत्रिका कोशिका संस्कृतियों में SynuClean-D की कार्रवाई के तंत्र को निर्धारित करने के लिए परीक्षण किए गए थे। इस तरह के एक मॉडल के रूप में दो प्रकार के कैनोर्बाडाइटिस एलिगेंस कीड़े लिए गए थे। वे मांसपेशियों में और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में α-synuclein व्यक्त करते हैं। प्रयोगों से पता चला है कि एक पहचाने गए अवरोधक, सिनुक्लीन-डी के प्रशासन ने प्रोटीन एकत्रीकरण को कम कर दिया, जानवरों की गतिशीलता में सुधार किया और इसे तंत्रिका अध: पतन से बचाया।

“सब कुछ यह इंगित करता है कि हमने जो अणु, SynuClean-D की पहचान की है, वह भविष्य में न्यूरोडीजेनेरेटिव पैथोलॉजी जैसे पार्किंसंस रोग के उपचार के लिए चिकित्सीय अनुप्रयोग प्रदान कर सकता है। सामान्य तौर पर, सिन्कुलेन-डी पार्किंसंस रोग में चिकित्सीय हस्तक्षेप के लिए एक आशाजनक अणु प्रतीत होता है, "शोधकर्ताओं ने लिखा है। [8]।

β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट रक्त वाहिकाओं की उम्र बढ़ने को धीमा कर देता है

सितंबर में, अमेरिकी वैज्ञानिकों द्वारा आयु संबंधी हृदय संबंधी विकृति की रोकथाम पर एक लेख मॉलिक्यूलर सेल पत्रिका में प्रकाशित किया गया था। जॉर्जिया विश्वविद्यालय द्वारा किए गए एक अध्ययन के अनुसार, उपवास या कैलोरी प्रतिबंध के दौरान उत्पन्न होने वाले अणु का संवहनी प्रणाली पर एक एंटी-एजिंग प्रभाव होता है, जो रक्त वाहिकाओं से संबंधित मानव रोगों की घटना और गंभीरता को कम कर सकता है।

जैसे-जैसे लोग बूढ़े होते हैं, वे कैंसर, हृदय रोग या अल्जाइमर जैसी बीमारियों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। मानव रोगों के लिए आयु सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। उम्र बढ़ने का सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा संवहनी उम्र बढ़ने है। उम्र के साथ, रक्त वाहिकाएं विभिन्न चोटों के प्रति बहुत संवेदनशील हो जाती हैं, इसलिए संवहनी उम्र बढ़ने का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है।

इस कार्य में, वैज्ञानिकों ने आयु-संबंधित प्रक्रियाओं पर कैलोरी प्रतिबंध (भोजन कम करने या पूर्ण भुखमरी) के सकारात्मक प्रभाव के अल्प-ज्ञात तंत्र की जांच की। शोधकर्ताओं ने एक महत्वपूर्ण छोटे अणु की पहचान की है जो तनाव और पोषण संबंधी कमियों - β-hydroxybutyrate के दौरान उत्पन्न होता है। यह पदार्थ कीटोन बॉडी का एक प्रकार है, और कम भोजन सेवन, कार्बोहाइड्रेट-सीमित आहार, उपवास और लंबे समय तक तीव्र शारीरिक व्यायाम के दौरान फैटी एसिड से लीवर द्वारा उत्पादित होता है।

शोधकर्ताओं ने hyd-hydroxybutyrate के सकारात्मक प्रभावों की पूरी श्रृंखला पर नज़र रखी। प्रारंभ में, उन्होंने प्रत्यक्ष बाध्यकारी लक्ष्य के रूप में परमाणु राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन A1 (hnRNP A1) पर काम किया। अगले चरण में, hnRNP A1 ने प्रतिलेखन कारक Oct4 की अभिव्यक्ति को बढ़ाया। खैर, तब ऑक्टा 4 ने लैमिन बी 1 के स्तर को बढ़ाया, जो आयु-निर्भर डीएनए क्षति का मुकाबला करने का एक प्रमुख कारक था। विवो में चूहों में संवहनी चिकनी मांसपेशियों और एंडोथेलियल कोशिकाओं दोनों में and-hydroxybutyrate सक्रिय Oct4 और Lamin B1 का उपवास और अंतःशिरात्मक इंजेक्शन। वैज्ञानिकों ने निष्कर्ष निकाला कि β-hydroxybutyrate hnRNP A1 और Oct4 को प्रेरित करके Lamin B1 मार्ग को सक्रिय करके संवहनी कोशिकाओं में एक एंटी-एजिंग प्रभाव है। [9]

बहुत कम और अत्यधिक शराब के सेवन से मनोभ्रंश का खतरा बढ़ जाता है

अगस्त 2018 में, फ्रांसीसी और अंग्रेजी शोधकर्ताओं द्वारा मनोभ्रंश के विकास पर शराब की विभिन्न खुराक के प्रभाव पर एक लेख प्रकाशित किया गया था। 35-55 वर्ष की आयु के 9087 प्रतिभागियों, जिनमें से अवलोकन व्हाइटहेल II अध्ययन के हिस्से के रूप में 23 साल तक चला, जिसने दीर्घकालिक स्वास्थ्य पर सामाजिक, व्यवहारिक और जैविक कारकों के प्रभाव की जांच की, उन्हें तीन समूहों में विभाजित किया गया। प्रतिभागियों के पहले समूह में व्यावहारिक रूप से गैर-पीने वाले लोग शामिल थे (वैज्ञानिकों ने उन्हें फोड़े के रूप में वर्गीकृत किया, अर्थात संयम)। प्रतिभागियों का दूसरा समूह प्रति सप्ताह 1 से 14 मानक शराब इकाइयों (यूनिट) का सेवन करता है। एक शराब इकाई में लगभग 12 ग्राम शुद्ध शराब होती है। शराब के संदर्भ में, दूसरा, मध्यम रूप से पीने वाला समूह, यह पता चला है, दिन में बीयर की एक बोतल या शराब का एक गिलास लिया।और तीसरे समूह ने प्रति सप्ताह 14 से अधिक शराब इकाइयों का उपभोग किया।

जैसा कि लंबी अवधि के अवलोकनों के परिणामों से पता चलता है, डिमेंशिया का सबसे अधिक खतरा उन लोगों को था जो या तो लगभग शराब नहीं पीते थे (फोड़ा श्रेणी) या प्रति सप्ताह 14 से अधिक इकाइयां पीते थे। यदि पीने वाले समूह के साथ संबंध तार्किक और खोज योग्य है, तो गैर-पीने वालों के न्यूरोपैथोलॉजी के विकास के लिए जोखिम श्रेणी में आना वैज्ञानिकों के लिए एक आश्चर्य था।

विश्लेषण से पता चला कि वयस्कता में शराब से संयम से जुड़े मनोभ्रंश के अतिरिक्त जोखिम को आंशिक रूप से कार्डियोमेटोबोलिक रोगों द्वारा समझाया गया था, जो गैर-पीने वालों में सहवर्ती कारक थे। लेखक इस बात पर जोर देते हैं कि उनके परिणामों को गैर-पीने वालों को शराब पीने के लिए एक कॉल के रूप में नहीं देखा जाना चाहिए: “हमारे परिणाम इस सबूत को पुष्ट करते हैं कि अत्यधिक शराब का सेवन मनोभ्रंश के लिए एक जोखिम कारक है और बढ़ावा देने के लिए दिशानिर्देशों में अल्कोहल थ्रेसहोल्ड के उपयोग को प्रोत्साहित करना है। बुढ़ापे में संज्ञानात्मक स्वास्थ्य। और हमारे निष्कर्षों को उन लोगों को प्रेरित नहीं करना चाहिए जो शराब पीने के लिए शुरू नहीं करते हैं, मृत्यु दर, न्यूरोसाइकियाट्रिक विकारों के बारे में शराब पीने के ज्ञात नकारात्मक परिणामों को देखते हुए,यकृत और कैंसर का सिरोसिस [1]

इसके साथ ही, उसी वर्ष अगस्त में एक और लेख प्रकाशित हुआ था जिसमें कहा गया था कि, सबसे अधिक संभावना है, शराब की कोई सुरक्षित खुराक नहीं है। ग्लोबल बर्डन ऑफ डिजीज, इंजरीज एंड रिस्क फैक्टर्स स्टडी 2016 के एक बड़े पैमाने के अध्ययन के हिस्से के रूप में, वैज्ञानिकों ने व्यक्तिगत और जनसंख्या स्तर पर शराब की खपत पर 694 वैज्ञानिक पत्रों में निहित आंकड़ों का विश्लेषण किया, साथ ही साथ शराब की खपत के जोखिम के 592 संभावित और पूर्वव्यापी अध्ययन भी किए। प्राप्त आंकड़ों से पता चला है कि स्वास्थ्य को बेहतर बनाने के लिए यह बिल्कुल नहीं पीना बेहतर है: "शराब की खपत का स्तर, जिसने स्वास्थ्य को नुकसान को कम किया, शून्य था।" [2]

एलेक्सी रेज़ेव्स्की द्वारा तैयार किया गया।

संदर्भ

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