🚦 🥀 🕴🏻 100 रोगियों की संज्ञानात्मक क्षमताओं की वसूली (डेल ब्रेडसेन द्वारा एक लेख का अनुवाद) 👸🏻 🤺 🈲

नमस्कार, हेब्र! मैं आपको डेल ब्रेडसेन के मूल लेख का अनुवाद प्रस्तुत करता हूं, जो कि न्यूरोडीजेनेरेटिव डिसीज़स के विभाग के निदेशक, मेडिसिन विभाग, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, लॉस एंजिल्स (UCLA), अल्जाइमर के अंत का लेखक है। संज्ञानात्मक पतन को रोकने के लिए पहला कार्यक्रम और अल्जाइमर रोग का अंत: प्रथम रोकथाम कार्यक्रम और संज्ञानात्मक पुनर्प्राप्ति)। यदि आपके पास अल्जाइमर रोग से पीड़ित कोई रिश्तेदार या परिचित है, तो यहां वर्णित प्रोटोकॉल मदद कर सकता है।

संक्षिप्त समीक्षा

पिछले दो अध्ययनों में, हमने अल्जाइमर रोग में संज्ञानात्मक कार्यों की बहाली के पहले परिणाम और पूर्व-मनोभ्रंश की स्थितियों जैसे एमसीआई (माइल्ड कॉग्निटिव इम्पेयरमेंट - माइल्ड कॉग्निटिव इम्पेयरमेंट) और एससीआई (सब्जेक्टिव कॉग्निटिव इम्पेरमेंट - सब्जेक्टिव कॉग्निटिव इम्पेरमेंट) प्राप्त किया। कुल 19 रोगियों ने संज्ञानात्मक कार्य में निरंतर व्यक्तिपरक और उद्देश्य सुधार दिखाया। यह एक व्यवस्थित, व्यक्तिगत उपचार प्रोटोकॉल का उपयोग करके हासिल किया गया था। प्रोटोकॉल में उन कारकों की पहचान शामिल है जो मनोभ्रंश के विकास में संभावित रूप से योगदान कर सकते हैं, जैसे कि रोगजनकों की वजह से सूजन या आंतों की पारगम्यता में वृद्धि, एट्रोफिक या हार्मोनल समर्थन में कमी, विशिष्ट विषाक्त पदार्थों के संपर्क आदि, प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से प्रोफाइल का आकलन करने के बाद, सभी संभावित कारक। संज्ञानात्मक कार्यों में कमी के लिए योगदान करना सुधार के अधीन है। इस व्यापक, वैयक्तिकृत उपचार प्रोटोकॉल को मूल रूप से MEND (न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए मेटाबोलिक संवर्धन - चयापचय को मजबूत करने वाला) कहा जाता था, और अब इसे ReCode (संज्ञानात्मक विकारों का उलट - संज्ञानात्मक कार्यों की बहाली) कहा जाता है।

पिछले अध्ययनों का एक स्पष्ट दोष रोगियों का एक छोटा सा नमूना है। इसलिए, इस अध्ययन में, हमने 100 रोगियों का वर्णन किया, जिन्होंने संज्ञानात्मक कार्यों की प्रलेखित बहाली के साथ कई डॉक्टरों से उपचार प्राप्त किया। यह अध्ययन भविष्य के यादृच्छिक नियंत्रित नैदानिक परीक्षण प्रोटोकॉल के लिए आधार प्रदान कर सकता है।

परिचय

आज, अल्जाइमर रोग संयुक्त राज्य में मृत्यु का तीसरा प्रमुख कारण है [1-6], और प्रभावी उपचार और रोकथाम का विकास एक महत्वपूर्ण सार्वजनिक स्वास्थ्य चिंता है। हालांकि, अल्जाइमर रोग के इलाज के लिए दवा उम्मीदवारों के सभी नैदानिक परीक्षण लगभग पूरी तरह से विफल रहे हैं। विफलताओं की इस श्रृंखला के कई कारण हो सकते हैं: (1) लंबी पूर्व लक्षण अवधि को देखते हुए, उपचार आमतौर पर पैथोफिज़ियोलॉजिकल प्रक्रिया के देर के चरणों में शुरू होता है; (२) जिसे अल्जाइमर रोग कहा जाता है, वह एक बीमारी नहीं है, बल्कि इसके कई अलग-अलग उपप्रकार हैं [३,४]; (3) उसी तरह जैसे अन्य जटिल पुरानी बीमारियों के लिए, जैसे कि हृदय रोग, संभवतः अल्जाइमर रोग के विकास में योगदान देने वाले कई संभावित कारक हैं, जैसे कि सूजन, विभिन्न जीर्ण संक्रमण, हार्मोन उत्पादन में कमी, इंसुलिन प्रतिरोध, संवहनी अपर्याप्तता, आघात। या कुछ विषों के संपर्क में। इसलिए, प्रत्येक रोगी के आनुवांशिकी और जैव रसायन के आधार पर एक monotherapeutic, monophasic दृष्टिकोण को अपनाने की संभावना है, और व्यक्तिगत रूप से, मल्टीफ़ेज़ प्रोटोकॉल व्यक्तिगत रूप से पसंद किए जा सकते हैं। यह प्रोटोकॉल मोनोथेरेप्यूटिक दवाओं का परीक्षण करने में मदद कर सकता है यदि उन्हें उपयुक्त चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ परीक्षण किया जाता है। (४) अल्जाइमर रोग का वह मॉडल जिस पर दवा के लक्ष्य आधारित होते हैं (जैसे, एमाइलॉयड-β-पेप्टाइड) रोग का गलत या अपूर्ण मॉडल हो सकता है। तो, यह दिखाया गया कि Aβ पेप्टाइड एक रोगाणुरोधी पेप्टाइड [11] के रूप में कार्य करता है। इससे पता चलता है कि अल्जाइमर रोग कुछ प्रकार के प्रतिकूल कारकों के लिए सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया में एक नेटवर्क-डाउनिंग में कमी हो सकती है: रोगजनकों / सूजन, विषाक्त पदार्थों, पोषण संबंधी कमियों, हार्मोन या एट्रोफिक कारकों [5]।

हम अल्जाइमर रोग [1,2,5,7] के एक मौलिक रूप से भिन्न दृष्टिकोण का बचाव करते हैं, जिसमें एमिलॉइड अग्रदूत प्रोटीन एपीपी (अमाइलॉइड प्रीकसर प्रोटीन) एक एकीकृत निर्भरता रिसेप्टर [8-10], टी के रूप में अपनी गतिविधि के कारण आणविक स्विच के रूप में कार्य करता है। करें.ई.। यदि यह एट्रोफिक कारकों की इष्टतम मात्रा प्राप्त करता है, तो एपीपी अल्फा साइट पर क्लीव किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप दो सिनैप्टोबलास्ट पेप्टाइड्स, एसएपीपीके और αCTF का उत्पादन होता है। इसके विपरीत, एट्रोफिक कारकों की एक इष्टतम राशि की अनुपस्थिति में, एपीपी क्लीवेज बीटा, गामा, और कैस्पास साइटों पर होता है, जिसके परिणामस्वरूप चार सिनैप्टोक्लेस्ट पेप्टाइड्स, एसएपीपी, ए, जेस्पास और सी 31 का उत्पादन होता है। इस मॉडल में, BACE बीटा-सीक्रेटस (बीटा-साइट एपीपी-क्लीजिंग एंजाइम) और परमाणु कारक NF-.B द्वारा गामा स्राव के प्रेरण के माध्यम से, एपीपी पर सूजन का एक एंटीट्रोफिक प्रभाव होता है। इसी तरह, विषाक्त पदार्थों, जैसे कि डाइवलेंट मेटल्स (जैसे, पारा), का एपीपी पर एक एंटीट्रोफिक प्रभाव होता है, क्योंकि वे एओ विष-बाइंडिंग पेप्टाइड के उत्पादन को बढ़ाते हैं। यह मॉडल इस खोज के अनुरूप है कि Aβ पेप्टाइड एक रोगाणुरोधी पेप्टाइड [11] के रूप में कार्य करता है, जो बताता है कि अल्जाइमर रोग कुछ प्रकार के प्रतिकूल कारकों के लिए एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया हो सकती है: रोगजनकों / सूजन, विषाक्त पदार्थों, पोषक तत्वों की कमी, हार्मोन, या एट्रोफिक कारक [5]।

ऐसा एक मॉडल बताता है कि अल्जाइमर रोग का विकास सिनैप्टोक्लास्टिक और सिनैप्टोब्लास्टिक गतिविधि के अनुपात पर निर्भर करता है। [5] इस अवधारणा का तात्पर्य एक ऐसे उपचार से है, जिसमें प्रत्येक रोगी के लिए सिनैप्टोबलास्टिक और सिनैप्टोक्लास्टिक गतिविधि के कई कारक सामने आते हैं, जिसके बाद प्रत्येक कारक पर एक व्यक्तिगत कार्यक्रम बनाया जाता है, जो सिनैप्टोबलास्टिक को बढ़ाता है और सिनैप्टोक्लास्टिक गतिविधि को कम करता है। कुछ उदाहरण: (1) रोगजनक सूक्ष्मजीवों की पहचान और उपचार, उदाहरण के लिए, बोरेलिया, बेबेसिया या हर्पीस परिवार के वायरस; (2) वृद्धि हुई आंत की पारगम्यता की पहचान और उपचार, माइक्रोबायोम का सुधार; (3) इंसुलिन प्रतिरोध का पता लगाना और ग्लाइकेशन में वृद्धि, इंसुलिन संवेदनशीलता में वृद्धि और ग्लाइकेशन में कमी; (4) उपपौषकीय पोषण, हार्मोनल या ट्रॉफिक समर्थन (संवहनी सहित) की पहचान और सुधार; (5) विषाक्त पदार्थों (मेटालोटोक्सिन और अन्य अकार्बनिक पदार्थों, कार्बनिक विषाक्त पदार्थों या बायोटॉक्सिन) का पता लगाना, विषाक्त पदार्थों और विषहरण के जोखिम को कम करता है। चूंकि प्रत्येक रोगी में कई कारकों का एक अलग संयोजन होता है, इसलिए उपचार दृष्टिकोण लक्षित और व्यक्तिगत होता है।

नीचे हम उन 100 रोगियों का वर्णन करते हैं जिन्होंने इस व्यवस्थित, व्यक्तिगत दृष्टिकोण के आधार पर चिकित्सा प्राप्त की, और संज्ञानात्मक कार्यों की बहाली को दिखाया।

नैदानिक मामलों का विवरण

रोगी १

68 वर्षीय महिला ने अपने भाषण में पैराफेज़ त्रुटियों को नोटिस करना शुरू कर दिया, दूसरों के लिए पर्याप्त गंभीर। उसने अवसाद का विकास किया और अवसादरोधी उपचार प्राप्त कर रही थी। वह रोजमर्रा की गतिविधियों जैसे कि खरीदारी, खाना बनाना और कंप्यूटर पर काम करना, अपनी पोती के साथ संवाद करने में कठिनाइयों का अनुभव करने लगी। उसने घड़ी पर मिनट और घंटे हाथ मिलाया। उसे वर्तनी में कठिनाई थी। उसके लक्षण बढ़ते गए, और वह अपने दैनिक कार्यक्रम को भूलने लगी। वह बहुत चिंतित थी जब वह दो सप्ताह की अवधि में दो बार स्कूल में अपने पोते को लेने के लिए भूल गई।

उसे एपो (3/4) के लिए विषम जंतु विज्ञान की पहचान की गई थी। अमाइलॉइड था, पीईटी स्कैन (फ़्लोरबापेयर) सकारात्मक था। एमआरआई पर, उसकी उम्र के लिए हिप्पोकैम्पस की मात्रा में 14 वें प्रतिशत तक की कमी। अत्यधिक संवेदनशील C- प्रतिक्रियाशील प्रोटीन (hs-CRP) 1.1 mg / L था, उपवास इन्सुलिन 5.6 mIU / L, हीमोग्लोबिन A1c 5.5%, होमोसिस्टीन 8.4 micromol / L, विटामिन B1211 pg / ml, free ट्राईआयोडोथायरोनिन (मुक्त T3) 2.57 pg / ml, थायराइड-उत्तेजक हार्मोन (TSH) 0.21 mIU / l, एल्ब्यूमिन 3.7 g / dl, ग्लोब्युलिन 2.7 g / dl, कुल कोलेस्ट्रॉल 130 mg / dl, ट्राइग्लिसराइड्स 29 mg / डीएल, सीरम जस्ता 49 μg / डीएल, पूरक कारक 4a (C4a) 7990 एनजी / एमएल, विकास कारक बीटा -1 (TGF-β1) 4460 पीजी / एमएल और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीननेज -9 497 एनजी / एमएल में परिवर्तित।

उसे मॉडरेट कॉग्निटिव इम्पेयरमेंट (MCI) का निदान किया गया था और एक एंटी-अमाइलॉइड एंटीबॉडी के नैदानिक परीक्षण में भाग लिया था। हालांकि, परीक्षण दवा के प्रत्येक प्रशासन के साथ, इसका संज्ञानात्मक कार्य 3-5 दिनों तक बिगड़ गया, और फिर अपनी मूल स्थिति में लौट आया। चार उपचार सत्रों के बाद, उसने अध्ययन में भाग लेना बंद कर दिया।

उसने पहले यहाँ वर्णित सिस्टम दृष्टिकोण का उपयोग कर उपचार शुरू किया [1]। MoCA संज्ञानात्मक क्षमता परीक्षण के परिणाम 17 महीनों के भीतर 24 से 30 तक बढ़ गए और 18 महीनों तक स्थिर रहे। हिप्पोकैम्पस की मात्रा 14 वें प्रतिशत से बढ़कर 28 वीं हो गई। स्पष्ट रूप से सुधार हुए लक्षण: वर्तनी की कठिनाइयाँ दूर हो गईं, उसके भाषण में सुधार हुआ, और उसकी खरीदारी, खाना पकाने और कंप्यूटर पर काम करने की क्षमता में सुधार हुआ और आगे के अवलोकन पर स्थिर रहा।

रोगी २

एक 73 वर्षीय महिला चिकित्सक ने स्मृति समस्याओं और लगभग 20 साल पहले शुरू होने वाले शब्दों के चयन की शिकायत की, लेकिन पिछले एक साल में बिगड़ गई, जिससे उनकी करीबी दोस्त ने उनकी स्मृति को "प्रलयकारी" के रूप में वर्णित किया। वह हाल की बातचीत को याद नहीं कर सकी, जो उसने देखा, या किताबें जो उसने पढ़ीं, लोगों और पालतू जानवरों के नामों को भ्रमित किया। उसके लिए नेविगेट करना मुश्किल था, शौचालय का दौरा करने के बाद रेस्तरां में मेज पर रास्ता ढूंढना भी मुश्किल था।

फ्लोरोडॉक्सीग्लुकोज पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (एफडीजी-पीईटी) ने पार्श्विका और लौकिक क्षेत्र में ग्लूकोज के उपयोग में कमी दिखाई। एमआरआई ने हिप्पोकैम्पस की मात्रा (उम्र के अनुसार 16 प्रतिशत) में कमी का खुलासा किया। संज्ञानात्मक परीक्षण ने उसे उसकी उम्र के लिए 9 वें प्रतिशत पर रखा। ApoE जीनोटाइप 3/3 था, उपवास ग्लूकोज 90 mg / dl, हीमोग्लोबिन A1c 5.3%, उपवास इन्सुलिन 1.6 mIU / L, होमोसिस्टीन 14.1 micromol / L, TSH 4.1 MIU / ml, मुक्त T3 2, 6 पीजी / एमएल, रिवर्स टी 3 22.6 एनजी / डीएल, विटामिन बी 12 202 पीजी / एमएल, विटामिन डी 27.4 एनजी / एमएल, कुल कोलेस्ट्रॉल 226 मिलीग्राम / डीएल, एलडीएल 121 मिलीग्राम / डीएल, एचडीएल 92 मिलीग्राम / डीएल और पारा 7 एनजी / एमएल।

12 महीनों के बाद, पहले वर्णित [1] व्यवस्थित दृष्टिकोण का उपयोग करके उपचार के परिणामस्वरूप, इसके संज्ञानात्मक कार्यों का परीक्षण 9 वें से 97 वें प्रतिशत तक सुधार हुआ। उसके करीबी दोस्त ने उल्लेख किया कि उसकी याददाश्त एक "भयावह" स्थिति से "बस घटिया" और अंत में, "सामान्य" हो गई। वह चिकित्सीय कार्यक्रम पर बनी हुई है और सुधारों का निरीक्षण करती रहती है।

रोगी ३

62 वर्षीय एक महिला संज्ञानात्मक कार्य में कमी, थकान, खराब नींद और अवसाद से पीड़ित थी। उसने नाम याद रखने, अपने व्यवसाय का संचालन करने के लिए लेखांकन, जो उसने पहले किया था, खो दिया।

पेट के वसा की प्रबलता के साथ बॉडी मास इंडेक्स 24 था। मोसा 20 था। वह ApoE4 विषमयुग्मक (3/4) था। उपवास सीरम ग्लूकोज स्तर 101 मिलीग्राम / डीएल, हीमोग्लोबिन A1c 6.1%, उपवास इंसुलिन 14 mIU / L, hs-CRP 1.7 mg / L, 25-hydroxycholecalciferol 24 ng / ml, TSH 2.4 mIU / L, मुक्त T3 2.9 पीजी / एमएल, रिवर्स टी 3 19 एनजी / डीएल, एस्ट्राडियोल <6 पीजी / एमएल और प्रेग्नोलोन 38 एनजी / डीएल। रोगजनकों के लिए परीक्षण बोरेलिया, टिक-जनित संक्रमण और हरपीज परिवार के वायरस के लिए नकारात्मक था। विषाक्त पदार्थों के परीक्षण से पारा या सीसा विषाक्तता का कोई सबूत नहीं मिला।

पहले बताए गए व्यापक कार्यक्रम के अनुसार उसका इलाज किया गया था, जिसमें उसके मामले में हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी, केटोजेनिक और पौधों से समृद्ध आहार का उपयोग करके इंसुलिन संवेदनशीलता की बहाली, नियमित व्यायाम और तनाव में कमी; प्रोबायोटिक्स और प्रीबायोटिक्स के साथ माइक्रोबायोम सुधार; ओमेगा -3 वसा के साथ प्रणालीगत सूजन की कमी; वृद्धि हुई विटामिन डी और के 2; मिथाइल कोबालिन और मिथाइल टेट्राहाइड्रॉफ़लेट के साथ मिथाइलेशन विनियमन; मस्तिष्क प्रशिक्षण।

अगले 12 महीनों में, उसने अपनी चयापचय स्थिति में सुधार किया: उसका बीएमआई 21.8 तक कम हो गया, ग्लूकोज 87 मिलीग्राम / डीएल, हीमोग्लोबिन ए 1 सी 5.2%, इंसुलिन 5.5 एमआईयू / एल, एचएस-सीआरपी 0.5 मिलीग्राम प्रतिदिन उपवास किया। एल, मुफ्त टी 3 3.2 पीजी / एमएल। टीएसएच 2.1 एमआईयू / एल, एस्ट्राडियोल 51 पीजी / एमएल। उसके संज्ञानात्मक लक्षणों में सुधार हुआ, वह अपने व्यवसाय को फिर से शुरू करने में सक्षम हुई, और उसका MoCA स्कोर 20 से बढ़कर 28 हो गया। सुधार टिकाऊ था।

तालिका 1 में अल्जाइमर रोग और एमसीआई (हल्के संज्ञानात्मक हानि) या एससीआई (व्यक्तिपरक संज्ञानात्मक हानि), साथ ही साथ कोई स्पष्ट निदान के साथ संज्ञानात्मक गिरावट के कारण संज्ञानात्मक हानि के साथ 100 रोगियों की सूची है। सभी रोगियों ने एक ही लक्षित, बहुविकल्पी दृष्टिकोण का उपयोग करके एक दस्तावेज में सुधार दिखाया जो कि ऊपर वर्णित तीन रोगियों के लिए उपयोग किया गया था।

विचार-विमर्श

अल्जाइमर रोग एक महत्वपूर्ण सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या है, और प्रभावी उपचार और रोकथाम विकसित करने में विफलता के राष्ट्रीय और वैश्विक स्तर पर गंभीर परिणाम हैं। इसलिए, प्रभावी उपचारों का विकास दुनिया भर में अनुवादक बायोमेडिसिन और सार्वजनिक स्वास्थ्य कार्यक्रमों के लिए प्राथमिकता है। हालांकि, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों का क्षेत्र शायद सबसे बड़ी विफलता का क्षेत्र है। अभी भी अल्जाइमर रोग, पार्किंसंस और लेवी की बीमारी, एमियोट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस, फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया, प्रगतिशील सुपरन्यूक्लियर पैरेन्सेशन, मैकुलर डिजनरेशन और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है।

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार में चल रही विफलताओं के कई कारण हो सकते हैं: सभी रोगियों को समान रूप से इलाज करने का प्रयास, उनके व्यक्तिगत कारकों की पहचान किए बिना, उनमें से एक हो सकता है। एक ही कारण मानते हुए, मोनोथेरेपी के साथ इलाज करने के प्रयास से सबॉप्टिमल और अप्रभावी चिकित्सीय दृष्टिकोण हो सकता है। इसके अलावा, मध्यस्थों (जैसे, ए पेप्टाइड्स) को अंतर्निहित कारणों के बजाय लक्षित करना (जैसे, रोगजनकों, विषाक्त पदार्थों और इंसुलिन प्रतिरोध) सफलता की कमी का एक और कारण हो सकता है।

इसके विपरीत, हमने प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से संज्ञानात्मक क्षमताओं में कमी के लिए योगदान करने वाले कई संभावित कारकों का मूल्यांकन और प्रभावित करने के लिए एक पूरी तरह से अलग दृष्टिकोण का उपयोग किया। इससे संज्ञानात्मक कार्य में अभूतपूर्व सुधार हुआ है। सबसे महत्वपूर्ण बात, सुधार आमतौर पर टिकाऊ होता है, बशर्ते कि प्रोटोकॉल बंद न हो। यहां तक कि 2012 में उपचार प्राप्त करने वाले पहले मरीज अभी भी निरंतर सुधार दिखाते हैं। यह प्रभाव बताता है कि इसका कारण अपक्षयी प्रक्रिया की जड़ में है। सिस्टम प्रोटोकॉल का निरंतर प्रभाव मोनोथेरापी दृष्टिकोण पर एक प्रमुख लाभ है।

यह अध्ययन 19 रोगियों [1,2] के लिए पहले बताए गए परिणामों का विस्तार करता है। अब संज्ञानात्मक गिरावट और दस्तावेज सुधार वाले 100 रोगियों का वर्णन किया गया है। अधिकांश रोगियों को अल्जाइमर रोग या अल्जाइमर रोग से पहले की स्थिति थी: एमसीआई या एससीआई। स्पष्ट निदान के बिना संज्ञानात्मक कार्य में कमी वाले मरीजों को अल्जाइमर रोग हो सकता है या नहीं हो सकता है। उनकी स्थिति के आकलन ने ईस्वी के निर्णायक सबूत नहीं दिए, और न ही किसी अन्य विशिष्ट अपक्षयी बीमारी के निर्णायक सबूत प्रदान किए। इसके अलावा, जिन रोगियों में सुधार दिखा, उनमें ऐसे भी थे जिनके प्रयोगशाला मापदंडों ने AD [3,5] के प्रत्येक मुख्य उपप्रकार का संकेत दिया: भड़काऊ, एट्रोफिक, ग्लाइकोटॉक्सिक (इंसुलिन प्रतिरोधी) और विषाक्त। इससे पता चलता है कि सिस्टम प्रोटोकॉल की प्रभावशीलता अल्जाइमर रोग के सिर्फ एक उपप्रकार तक सीमित नहीं है।

यहां प्रस्तुत परिणाम कई डॉक्टरों द्वारा कई क्लीनिकों में प्राप्त किए गए थे, जो बताते हैं कि यह दृष्टिकोण कई डॉक्टरों के लिए स्केलेबल और व्यवहार्य होना चाहिए। ये परिणाम भविष्य के यादृच्छिक, नियंत्रित, भावी नैदानिक परीक्षणों के आधार के रूप में भी काम कर सकते हैं। हालांकि, ऐसे परीक्षणों की मान्यता प्राप्त करना मुश्किल हो सकता है, क्योंकि वे आवश्यक रूप से बहुपद और विषम (यानी वैयक्तिकृत) होंगे। इसके अलावा, यह अत्यधिक संभावना नहीं है कि चिकित्सीय प्रतिक्रिया एक रैखिक प्रणाली के रूप में कार्य करेगी, और इसलिए एक पूरे के रूप में कार्यक्रम का प्रभाव प्रत्येक घटक के प्रभावों के योग के बराबर होने की संभावना नहीं है, जो व्यक्तिगत रूप से प्रोटोकॉल के प्रत्येक घटक का विश्लेषण करना मुश्किल बनाता है। हालाँकि, वैकल्पिक दृष्टिकोण, जैसे प्रोटोकॉल से अलग-अलग घटकों के चरण-दर-चरण को हटाना या बड़ी संख्या में प्रोटोकॉल की तुलना करना, जो केवल कुछ घटकों में भिन्न होते हैं, सबसे महत्वपूर्ण और कम से कम महत्वपूर्ण घटकों में कुछ अंतर्दृष्टि प्रदान कर सकते हैं (हालांकि, निश्चित रूप से, वे रोगी से रोगी में भिन्न हो सकते हैं)।

100 रोगियों में से 72 का मूल्यांकन पहले और बाद में MoCA, MMSE, या SLUMS का उपयोग करके किया गया था। औसत सुधार 4.9 अंक था, जिसमें मानक विचलन 2.6 और 1-12 की सीमा थी। चूंकि आमतौर पर केवल मनोभ्रंश में गिरावट होती है, इसलिए इस परिणाम को संज्ञानात्मक कार्यों की गिरावट के लिए एक अतिरिक्त प्रतिक्रिया के संदर्भ में माना जाना चाहिए। बेशक, इन आंकड़ों को चिकित्सा में विफलता और प्रतिरोध के मामलों के लिए ठीक किया जाना चाहिए, इसलिए यादृच्छिक नियंत्रित नैदानिक परीक्षण के संदर्भ में उनकी समीक्षा करना महत्वपूर्ण है।

यह प्रोटोकॉल मोनोथेरेप्यूटिक दवाओं के परीक्षण में भी मदद कर सकता है। शायद आज बहुसंख्यक अभिभावकीय दृष्टिकोण में सुधार की कमी का कारण यह है कि केवल एक समस्या को हल करने से आप सुधार को मापने के लिए आवश्यक सीमा को पार नहीं कर सकते। इसके अलावा, यहां वर्णित लाभकारी प्रभाव रोगियों को एक गतिशील सीमा में रख सकते हैं जिसमें मोनोथेरेप्यूटिक दृष्टिकोण के छोटे सकारात्मक या नकारात्मक प्रभावों का पता लगाया जा सकता है।

जैसा कि अधिक से अधिक रोगियों को इस प्रोटोकॉल के अनुसार उपचार प्राप्त होगा, नए पैटर्न दिखाई देने की संभावना है: सुधार या सुधार की कमी के लिए शर्तें, शर्तें, जो आमतौर पर कार्यों में सुधार करती हैं और जो नहीं होती हैं, और नए विचार और दृष्टिकोण इससे जुड़े होते हैं। हालांकि यहां वर्णित मामलों में इस पर जोर नहीं दिया गया था, फिर भी कुछ अवलोकन किए गए थे। उदाहरण के लिए, करीबी रोगियों ने नोट किया कि वे इस विशेष परीक्षण में उपचार के लिए "अधिक शामिल" और अधिक उत्तरदायी थे। फेस रिकग्निशन, नेविगेशन और मेमोरी में अक्सर सुधार होता है, जबकि कंप्यूटिंग और एपहैसिया में अक्सर कम सुधार होता है। विशिष्ट रोगजनकों या विषाक्त पदार्थों वाले लोगों के लिए, जब तक उन्हें समाप्त नहीं किया गया, तब तक कोई सुधार नहीं हुआ। जिन रोगियों ने उपचार की शुरुआत में कम गिरावट दिखाई, उन्होंने उन लोगों की तुलना में अधिक आसानी से और पूरी तरह से जवाब दियाजो बीमारी के बाद के चरण में था, जो आश्चर्य की बात नहीं है। हालाँकि, सुधार के उदाहरण थे, यहां तक कि शून्य के MoCA स्कोर के साथ।

इस प्रकार, समस्या के लिए एक लक्षित, वैयक्तिकृत दृष्टिकोण, जो कई संभावित कारकों को ध्यान में रखता है, प्रत्येक रोगी के संज्ञानात्मक कार्यों में व्यक्तिगत रूप से कमी करने में योगदान देता है, अल्जाइमर रोग और उसके अग्रदूतों के इलाज के लिए आशाजनक है: MCI और SCI। यहां वर्णित 100 रोगियों में सुधार किए गए सुधार एक संभावित यादृच्छिक नियंत्रित नैदानिक परीक्षण के आधार के रूप में काम कर सकते हैं, विशेष रूप से इस आम और गंभीर बीमारी के लिए एक प्रभावी वैकल्पिक उपचार की कमी को देखते हुए।

धन्यवाद

हम कई डॉक्टरों के आभारी हैं जो इस व्यापक प्रोटोकॉल का उपयोग करके संज्ञानात्मक हानि वाले रोगियों का विश्लेषण और उपचार करते हैं। हम कुछ मरीज़ों, डॉ। क्रिस्टीन लोकेन, डॉ। जोनाथन कनिक और डॉ। काथ्युन शाहरोच वाल्टर्स के कुछ मरीज़ों, अमांडा विलियम्स और साइटोप्लैन लिमिटेड के न्यूरोपैसाइकोलॉजिकल परीक्षण के लिए यहाँ आने के लिए डॉ। मैरी केए रोस, हिलेरी शैफ्टो और मार्गरेट कांगर के प्रति विशेष रूप से आभारी हैं। जेम्स और फेलिस ईस्टन को अपने अमूल्य अनुसंधान समर्थन के लिए और नैदानिक परीक्षण तैयार करने में उनके समर्थन के लिए इवान्था फाउंडेशन को कुछ रोगियों को कुछ पूरक प्रदान करने के लिए।

लेखक

डेल ई ब्रेडसेन ¹ *, केनेथ शार्लिन ² , डेविड जेनकिंस ³ , माइकी ओकुनो ³ , वेस यंगबर्ग ⁴ , शेरोन हौसमैन कोहेन ⁵ , ऐनी स्टेफनी ⁵ , रोनाल्ड एल ब्राउन ⁶ , सिग कांगर ⁶ , क्रेग तानियो ⁷ , एन हैथवे ⁸ , मिखाइल कोगन ⁹ , डेविड हेजोर्न ¹⁰ , एडविन अमोस ¹¹ , एमीले अमोस ¹² , नाथनियल बर्गमैन ¹³ , कैरोल डायमंड ¹⁴ , जीन लॉरेंस ¹⁵ , इलीन नाओमी रस्क ¹⁶, पेट्रीसिया हेनरी ¹⁶ और मैरी ब्रूड ¹⁶

¹ डिपार्टमेंट ऑफ मॉलिक्यूलर एंड मेडिकल फार्माकोलॉजी, डेविड जिफेन स्कूल ऑफ मेडिसिन, यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया, लॉस एंजिल्स, लॉस एंजिल्स, सीए, यूएसए
² शार्लिन हेल्थ एंड न्यूरोलॉजी / फंक्शनल मेडिसिन,
ओजार्क , एमओ, यूएसए 3 न्यूरोहब , सिडनी, ऑस्ट्रेलिया
⁴ यंगबर्ग लाइफस्टाइल मेडिसिन क्लिनिक, टेमेकुला, सीए, यूएसए
⁵ रेसिलिएंट हेल्थ, ऑस्टिन, TX, यूएसए
⁶ कैरोलिना हेल्थस्पैन इंस्टीट्यूट, शार्लोट, नेकां, यूएसए
⁷ रेजिलिर हेल्थ, हॉलीवुड, एफएल, यूएसए
⁸ रिलेटिव फंक्शनल मेडिसिन, सैन राफेल , सीए, यूएसए
^९GW सेंटर फॉर इंटीग्रेटिव मेडिसिन, जॉर्ज वॉशिंगटन यूनिवर्सिटी, वाशिंगटन, डीसी, यूएसए
¹⁰ कोस्टल इंटीग्रेटिव मेडिसिन, जैक्सनविले, नेकां, यूएसए
¹¹ न्यूरोलॉजी विभाग, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, लॉस एंजिल्स, लॉस एंजिल्स, सीए, यूएसए
¹² अमोस इंस्टीट्यूट, लॉस एंजिल्स, सीए, यूएसए
¹³ सेंटर फॉर फंक्शनल मेडिसिन, क्लीवलैंड क्लिनिक, क्लीवलैंड, ओह, यूएसए
¹⁴ माउंट सिनाई हॉस्पिटल, न्यूयॉर्क, एनवाई, यूएसए
¹⁵ लॉरेंस हेल्थ एंड वेलनेस, टोकोआ, जीए, यूएसए
¹⁶ ब्रेन एंड बिहेवियर क्लिनिक, बोल्डर, सीओ, यूएसए

* संवाददाता लेखक: डेल ई ब्रेडसेन, आणविक और मेडिकल फार्माकोलॉजी विभाग, डेविड जिफेन स्कूल ऑफ मेडिसिन, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, लॉस एंजिल्स, सीए, यूएसए, तेल: +014152541041, ईमेल: dbbesen@buckinstitute.org

संदर्भ

ब्रेडसेन डे (2014) संज्ञानात्मक गिरावट का उलटा: एक उपन्यास चिकित्सीय कार्यक्रम। वृद्धावस्था 6: 707-717।
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मूल लेख:

ब्रेडसेन डे, शर्लिन के, जेनकिंस डी, ओकुनो एम, यंगबर्ग डब्ल्यू, एट अल। (२०१itive) संज्ञानात्मक अस्वीकार का उलटा: १०० मरीज। जे अल्जाइमर डिस पार्किंसनिज़्म 8: 450. डीओआई: 10.4172 / 2161-0460.1000450

100 रोगियों की संज्ञानात्मक क्षमताओं की वसूली (डेल ब्रेडसेन द्वारा एक लेख का अनुवाद)