एंटी-एजिंग: सेनोलाइटिक्स और स्टेम सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी

इस लेख में हम दो बुढ़ापे तंत्र और उनकी चिकित्सा के दृष्टिकोण पर विचार करने की कोशिश करेंगे: सीनेसेंट कोशिकाएं (जिन्हें डिक्रीपिट भी कहा जाता है) और उनके विनाश, साथ ही साथ स्टेम सेल और उनकी बहाली और पुनःपूर्ति। शायद डिक्रिपिट कोशिकाओं के खिलाफ लड़ाई और स्टेम सेल पूल में वृद्धि पूरक दृष्टिकोण हैं जो एक संचयी परिणाम दे सकते हैं। इसके अलावा, इस तरह के उपचार अब अनुसंधान में सबसे आगे हैं, कुछ पहले से ही अस्पतालों में उपयोग किए जा रहे हैं, अधिकांश आने वाले वर्षों में अभ्यास में जाएंगे।

सेनोलिटिक्स - डिक्रिपिट सेल किलर

पिछली समीक्षा में, हमने सीन्सेंट कोशिकाओं के बारे में विस्तार से बात की और वैज्ञानिकों ने इन मृत कोशिकाओं की खोज कैसे की। लेकिन संक्षेप में, ये कोशिकाएं क्षति के बाद उत्पन्न होती हैं, इस घटना में कि कोशिका क्षति को ठीक नहीं कर सकती है, और एक ही समय में एपोप्टोसिस प्रक्रिया शुरू नहीं कर सकती है और खुद को नष्ट कर सकती है।

एक डिक्रिपिट सेल विभाजित नहीं कर सकता है, यह अपने कार्यों को खराब तरीके से करता है, और सबसे अप्रिय बात यह है कि यह सिग्नलिंग पदार्थ जारी करता है जो आसपास की कोशिकाओं को डिक्रीपिट बनने में मदद करता है। आज तक, इस उम्र बढ़ने के तंत्र को अवरुद्ध करने के लिए सबसे अच्छा दृष्टिकोण सेनेटेस कोशिकाओं की हत्या माना जाता है, क्योंकि पुराने शरीर में भी उनमें से कुछ हैं, और कोई महत्वपूर्ण कार्य नहीं खोएगा। ऐसी कोशिकाओं को हटाने के लिए, "सेनोलिटिक्स" नामक विशेष तैयारी विकसित की गई है (सीनील से - डिक्रिपिट और लिटिक - विनाशकारी)।

इन अध्ययनों की शुरुआत 2011 में रखी गई थी। तब जेम्स किर्कलैंड और उनके सहयोगियों ने आश्चर्यजनक जटिलता और लालित्य का एक प्रयोग किया। उन्होंने विशेष रूप से संशोधित ट्रांसजेनिक चूहों INK-ATTAC (कास्केज़ के लक्षित सक्रियण के माध्यम से INK-लिंक्ड एपोप्टोसिस) की एक रेखा विकसित की।

इन कृन्तकों की कोशिकाओं को एपोप्टोसिस, पी 16 प्रोटीन इंक 4 ए से जुड़ी कोशिका आत्महत्या और कास्पेस की लक्षित सक्रियता का खतरा था। प्रोटीन p16 इंक 4 ए अपनी गतिविधि को सटीक रूप से डिक्रिपिट कोशिकाओं में दिखाता है, जो कोशिकाओं को विभाजित करने की क्षमता को अवरुद्ध करता है। और इसलिए, सामान्य कोशिकाओं को प्रभावित किए बिना एपोप्टोसिस का एक लक्षित "सेनोलाइटिक" प्रभाव था। एपोप्टोसिस की शुरुआत करने वाले कास्पेज़ की सक्रियता चूहों के लिए विशेष दवा AP20187 के प्रशासन के बाद हुई।

इन अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि शरीर से सेन्सेंट कोशिकाओं को हटाने से आयु-संबंधित विकृति के विकास में देरी हुई: “ वसा ऊतक, कंकाल की मांसपेशी और आंख की कोशिकाओं में, जिसमें p16 Ink4a आयु-संबंधित विकृति के अधिग्रहण को बढ़ावा देता है, p16 (Ink4a) -expressing कोशिकाओं को हटाने से पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की शुरुआत में देरी होती है। इसके अलावा, जीवन के अंत में देरी ने पहले से ही स्थापित उम्र से संबंधित विकारों की प्रगति को कमजोर कर दिया। इन आंकड़ों से संकेत मिलता है कि उम्र बढ़ने से संबंधित विकृति के साथ सेल उम्र बढ़ने का संबंध है और उम्र बढ़ने की कोशिकाओं को हटाने से ऊतक की शिथिलता और लंबे समय तक स्वास्थ्य को रोका जा सकता है। "


जेम्स किर्कलैंड एमडी, पीएचडी

उसके बाद, जेम्स किर्कलैंड, सेनोलिटिक्स के अध्ययन में एक वास्तविक नेता बन गए और वास्तव में अगले पांच वर्षों के लिए अनुसंधान के इस क्षेत्र पर एकाधिकार कर लिया, लगातार दुनिया की सर्वश्रेष्ठ पत्रिकाओं में सभी नए अणुओं को सेनोलिटिक गतिविधि के साथ प्रकाशित किया।

2014 में, वैज्ञानिकों ने एक ऐसे तंत्र का वर्णन किया जो सेल की उम्र बढ़ने को नियंत्रित करता है और इसका उपयोग सेनेश के उपचार में किया जा सकता है। उनके काम का फोकस डीबीसी 1 प्रोटीन (ब्रेस्ट कैंसर 1 में नष्ट हो गया) था, जो कई परमाणु प्रोटीनों को नियंत्रित करता है, जिसमें प्रसिद्ध उम्र बढ़ने वाले नियामक जीन एसआईआरटी 1 भी शामिल है। यह विभिन्न ऊतकों में गतिविधि को बदलता है: डीबीसी 1 अभिव्यक्ति में कमी के साथ, एसआईआरटी 1 गतिविधि बढ़ जाती है और इसके विपरीत। यह ज्ञात है कि एक उच्च वसा वाली सामग्री वाला आहार डीबीसी 1 की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, लिवर में एसआईआरटी 1 की अभिव्यक्ति को कम करता है और इसकी हार, स्टीटोहेपेटाइटिस का कारण बनता है।

इसके अलावा, यह ज्ञात है कि SIRT1 प्रोटीन सेल उम्र बढ़ने को रोक सकता है। उच्च वसा वाले आहार के 12 सप्ताह के बाद डीबीसी 1 नॉकआउट चूहों से पेरीडिपोसाइट्स ने सेल उम्र बढ़ने के कम संकेत दिखाए । उनके पास चक्र को रोकने में शामिल पी 16 इंक 4 ए का निचला स्तर था, साथ ही उम्र बढ़ने से संबंधित स्रावी फेनोटाइप (एसएएसपी): एमसीपी -1, टीएनएफ-α, और आईएल -6 के मार्कर भी थे। ये पदार्थ हानिकारक अणुओं का एक ही सेट हैं जो सभी पास की कोशिकाओं की उम्र बढ़ने का कारण बनते हैं।

इसके अलावा, डीएनए क्षति के एक ज्ञात मार्कर γ-H2AX की एक छोटी मात्रा, पेरीडिपोसाइट्स में पाई गई थी।


DBC1 और SIRT1 जीन की सहभागिता का तंत्र और किस थेरेपी का उद्देश्य है

2017 में, हार्वर्ड के वैज्ञानिकों द्वारा सर्वश्रेष्ठ वैज्ञानिक पत्रिका साइंस में प्रकाशित एक लेख में चूहों निकोटीनैमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN) को प्रशासित करके DBC1 को बाधित करने की विधि का वर्णन किया गया है। इसके अलावा, यह पाया गया कि डीबीसी 1 के दमन से क्षति के बाद डीएनए मरम्मत प्रणाली की सक्रियता पर भी लाभकारी प्रभाव पड़ता है। वैसे, अपने प्राकृतिक रूप में, NMN एंजाइम, जो चूहों को प्रशासित किया गया था, ब्रोकोली में पाया जाता है।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि कुछ मामलों में, सेल के क्षय की स्थिति में स्थानांतरण, जो डीबीसी 1 प्रोटीन बनाता है, सेल को ट्यूमर में पतित होने से रोक सकता है। इसलिए, वैज्ञानिकों ने पी 16 प्रोटीन (इंक 4 ए) के दमन पर अनुसंधान के मुख्य फोकस पर जोर देना जारी रखा।

यह इस मार्कर के साथ कोशिकाओं को मारने के लिए था जिसे पहले सेनोलाइटिक दवा की खोज की गई थी। यह दो पदार्थों का एक संयोजन था: डायसैटिनिब, लक्षित कार्रवाई के साथ एक एंटीट्यूमर एजेंट और क्वेरसेटिन, एक फ्लेवोनोइड जिसमें एंटीऑक्सिडेंट और विरोधी भड़काऊ गुण होते हैं।

अध्ययन के दौरान, वैज्ञानिकों ने उम्र बढ़ने की कोशिकाओं में सेल आत्महत्या, एपोप्टोसिस को सक्रिय करने के उद्देश्य से 46 संभावित दवाओं का परीक्षण किया। नतीजतन, दासातिनिब और क्वेरसेटिन ने सबसे अच्छा परिणाम दिखाया।

Quercetin और dasatinib

प्रारंभ में, इन दवाओं (डायसैटिनिब 5 मिलीग्राम / किग्रा और क्वरसेटिन 50 मिलीग्राम / किग्रा) का एक संयोजन मौखिक रूप से पुराने चूहों (24 महीने) को दिया गया था।

5 दिनों के बाद पेरीडिपोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं में, सेल एजिंग मार्करों के स्तर में कमी, बीटा-गैलेक्टोसिडेस (एसए-)gal) और पी 16 जीन एमआरएनए का एक विशेष रूप देखा गया। इसके अलावा, पुराने चूहों में हृदय और शारीरिक कार्यों में सुधार हुआ था।

तब वैज्ञानिकों ने त्वरित उम्र बढ़ने के एक माउस मॉडल पर डायसैटिनिब और क्वेरसेटिन के प्रभावों का परीक्षण किया। इस तरह के चूहों में सेनोलाइटिक का परिचय कई ऊतकों में उम्र बढ़ने के मार्करों की अभिव्यक्ति में कमी का कारण बना, उम्र बढ़ने के संकेतों में कमी और कमजोर होना सामान्य रूप से मनाया गया: रीढ़ की वक्रता, कांपना, मूत्र असंयम, बिगड़ा हुआ चाल, हिंद अंग का पक्षाघात, आदि। जीवन की स्वस्थ अवधि में वृद्धि हुई।

दासतिनिब और क्वेरसेटिन ने विकिरण-विकिरणित ऊतकों से सेन्सेंट कोशिकाओं को भी हटा दिया।



प्राप्त किए गए सभी आंकड़ों ने हमें यह बताने की अनुमति दी है कि “हृदय रोगों, सीने में दमा, साथ ही साथ कीमोथेरेपी या विकिरण, न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों, ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोआर्थराइटिस, हड्डियों और जोड़ों के अन्य रोगों और प्रतिकूल रोगविज्ञान के बाद देरी वसूली के लिए भविष्य में सेनोलिटिक्स का उपयोग किया जा सकता है। कालानुक्रमिक उम्र बढ़ने से संबंधित ”

बाद के अध्ययनों ने दासैटिनिब और क्वेरसेटिन के सेनेटोलिटिक गुणों पर निष्कर्षों की पुष्टि और विस्तार किया है। डैसैटिनिब और क्वेरसेटिन के साथ कृन्तकों के उपचार ने हृदय के इजेक्शन अंश में सुधार किया और उपचार के 3 दिन के कोर्स के बाद पुराने चूहों में संवहनी प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि हुई। उनके प्रशासन ने संवहनी कैल्सीफिकेशन को कम कर दिया और उच्च वसा वाले हाइपरकोलेस्टेरोलेमिक आहार में संवहनी स्थिति में सुधार हुआ।

दासातिनिब और क्वेरसेटिन ने फुफ्फुसीय कार्य में सुधार किया और इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस के एक माउस मॉडल में फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस को कम किया, उच्च वसा वाले आहार के कारण जिगर की कमी और पुराने चूहों में ऑस्टियोपोरोसिस को कम किया।

मानव प्रोगरॉयड सिंड्रोम के माउस मॉडल में, डैसैटिनिब और क्वेरसेटिन ने कम हो जाने वाली नाजुकता, ऑस्टियोपोरोसिस, इंटरवर्टेब्रल डिस्क, और स्पोंडिलोसिस में ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन्स की हानि को कम किया।

हाल ही में, इस साल जनवरी में, मनुष्यों में सेनोलाइटिक्स के पहले खुले पायलट अध्ययन के परिणाम प्रकाशित किए गए थे। डायसैटिनिब और क्वेरसेटिन के संयोजन ने बुजुर्गों में अज्ञातहेतुक फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस के साथ शारीरिक प्रदर्शन में सुधार किया।

navitoclax

2016 में, किर्कलैंड और सहयोगियों ने एक और संभावित सेनेटोलिटिक दवा, नविटोक्लेक्स (एबीटी 263) प्रस्तुत की। नेविटोलैक्स बीसीएल -2 परिवार के प्रोटीन का एक अवरोधक है, जो एपोप्टोसिस के नियमन में शामिल है, और एक एंटीट्यूमर दवा के रूप में नैदानिक ​​परीक्षणों से गुजर रहा है। यह पता चला कि नवटोलैक्स, बीसीएल प्रोटीन की गतिविधि को दबाते हुए, कुछ पुरानी कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को उत्तेजित करता है। इसने मानव नाभि शिरा फाइब्रोब्लास्ट (IMR90) और माउस भ्रूणीय फाइब्रोब्लास्ट (MEF) पर मानव नाभि नस एंडोथेलियल कोशिकाओं (HUVEC) पर एक सेनेटोलिटिक के रूप में काम किया, लेकिन मानव preadipocytes पर एक senolytic प्रभाव नहीं डाला।

उसी वर्ष, वैज्ञानिकों के एक अन्य समूह ने सामान्य रूप से उम्र बढ़ने और कृन्तकों के विकिरण के संपर्क में आने के प्रयोगों में नौविटोलैक्स के प्रभाव का वर्णन किया। विकिरणित और उम्र बढ़ने वाले चूहों के लिए नवॉलिटैक्स के मौखिक प्रशासन ने उम्र बढ़ने वाले कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से हटा दिया, जिसमें उम्र बढ़ने वाले हेमटोपोइएटिक अस्थि मज्जा स्टेम सेल और मांसपेशियों के स्टेम सेल शामिल हैं। लेखकों ने अपने अध्ययन से निम्नलिखित निष्कर्ष निकाला : “ हमारे परिणाम बताते हैं कि विभिन्न ऊतकों में पुरानी स्टेम कोशिकाओं के कायाकल्प की वजह से औषधीय एजेंट का उपयोग करके सीनेसेंट कोशिकाओं की चयनात्मक शुद्धि भाग में उपयोगी है। इस प्रकार, सेनोलाइटिक दवाएं एंटी-एजिंग एजेंटों के एक नए वर्ग का प्रतिनिधित्व कर सकती हैं और विकिरण के प्रभाव को कम कर सकती हैं । "

2017 में फाइब्रोसिस के विकास को प्रभावित करने के लिए नेवीटोलैक्स की क्षमता का प्रदर्शन किया गया था । नवटोलैक्स ने एपोप्टोसिस-प्रतिरोधी मायोफिब्रोब्लास्ट्स को हटा दिया जो स्क्लेरोडर्मा के माउस मॉडल (मल्टी-ऑर्गन फाइब्रोसिस द्वारा विशेषता एक ऑटोइम्यून बीमारी) में फाइब्रोसिस के गठन में शामिल थे।

tocotrienols

इसके अलावा, पिछले तीन वर्षों में, टोकोट्रिनॉल के सेनोलाइटिक प्रभाव, विटामिन ई परिवार के रसायनों का विस्तार से वर्णन किया गया है। लंबे समय से, टोकोट्रिनॉल एक ही परिवार, टोकोफेरॉल के अन्य रसायनों की छाया में थे, और उनका सक्रिय अध्ययन हाल ही में शुरू हुआ। जैसा कि यह पता चला है, टोकोट्रिऑनोल में विभिन्न रोगों और उम्र बढ़ने के खिलाफ लड़ाई में काफी संभावनाएं हैं। उन्होंने एंटीऑक्सिडेंट और न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधि का उच्चारण किया है।

न्यूरॉन्स पर सुरक्षात्मक प्रभाव डालने और पार्किंसंस रोग के लक्षणों को कम करने की उनकी क्षमता दिखाई गई है। इसके अलावा, टोकोट्रिनॉल ऑस्टियोपोरोसिस से जुड़े हड्डी द्रव्यमान में कमी, और तनाव के खिलाफ पेट के अल्सर और गैस्ट्र्रिटिस की घटना को रोकने में मदद कर सकता है। इसके अलावा, टोकोट्रिनॉल का हृदय रोगों के विकास पर एक निवारक प्रभाव था और इसमें एंटीट्यूमर गुण थे, जो कैंसर कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को उत्तेजित करता है।

यह उनकी अंतिम संपत्ति है, एपोप्टोसिस की प्रेरण, और वैज्ञानिकों ने टोकोट्रिएनोल को संभावित सेनोलाइटिक्स के रूप में विचार करने की अनुमति दी। इसके लिए, कई अध्ययन किए गए हैं, जिन्होंने उनकी सीनेलेटिक प्रभावशीलता को दिखाया है । पूर्वगामी के आधार पर, यह सभी आकस्मिक नहीं लगता है कि वैज्ञानिक लेखों में से एक के शीर्षक में, टोकोट्रिनॉल को महान नैदानिक ​​क्षमताओं के साथ "21 वीं सदी के विटामिन" के रूप में नामित किया गया है ।

शायद यह कहना एक महान अतिशयोक्ति नहीं होगी कि टोकोट्रिऑनोल में सबसे महत्वपूर्ण क्षमता में से एक है जो कि सेनेटोलिटिक एजेंट के रूप में है।

जेम्स किर्कलैंड और उनके सहयोगियों द्वारा पाया जाने वाला सेनोलाइटिक्स का एक अन्य वर्ग है एचएस 90 प्रोटीन अवरोधक (हीट शॉक प्रोटीन 90)। Hsp90 का संबंध हीट शॉक प्रोटीन परिवार से है। वे शरीर में चैपेरोन का कार्य करते हैं (फ्रेंच से। शपरॉन - नानी), प्रोटीन में संरचना में त्रुटियों को ठीक करने (फोल्ड करने, सही संरचना में तह), गिरावट और स्थिरीकरण में भाग लेते हैं।

लेकिन, जैसा कि अक्सर होता है, शरीर में Hsp90 की दोहरी भूमिका होती है: उपयोगी और बहुत नहीं। महत्वपूर्ण प्रोटीनों की रक्षा के अलावा, Hsp90 कार्सिनोजेनेसिस में शामिल प्रोटीनों का समर्थन करता है - यह कई अस्थिर ऑन्कोजेनिक कारकों को स्थिर करता है, जैसे कि उत्परिवर्ती ईजीएफआर, बीआरएफ और एचईआर 2, साथ ही कुछ एंटी-एपोप्टोटिक कारक, "क्षतिग्रस्त" कोशिकाओं को हटाने से रोकते हैं।

साइरलैंड और सहकर्मियों ने पाया कि Hsp90 प्रोटीन के इनहिबिटर (यानी, एक्टिविटी सप्रेसर्स) (गेल्डानामाइसिन, टैनस्पिमाइसिन, 17-डीएमएजी, आदि) में भी सेनेटोलिटिक गुण होते हैं। वह तंत्र जिसके द्वारा Hsp90 अवरोधकों ने पुरानी कोशिकाओं को हटा दिया, उनमें AKT प्रोटीन किनेज के सक्रिय रूप के संपर्क में थे, जो MTOR, NF-kB, Foxo3a और अन्य सिग्नलिंग पाथवे को कैंसर और पुरानी कोशिकाओं को प्रभावित करके एपोप्टोसिस को दबा देता है।

Hsp90 इन्हिबिटर, 17-DMAG में से एक की त्वरित उम्र बढ़ने के साथ ट्रांसजेनिक चूहों की शुरूआत, उनके आयु-संबंधी लक्षणों में से कई की शुरुआत में नरम और देरी हुई: किफोसिस, डिस्टोनिया, कंपकंपी, गरीब कोट, गतिभंग, गैट विकार, आदि। अध्ययन के लेखकों के अनुसार, उनके परिणाम। बताते हैं कि HSP90 प्रोटीन सेन्सेंट कोशिकाओं को मारने के लिए एक वैध आणविक लक्ष्य है ।

और अंत में, "सेनोलिटिक फ्रंट" पर नवीनतम खोजों में से एक है, जो इस साल सितंबर में उसी किर्कलैंड और उनकी टीम द्वारा शुरू की गई सेनीलिटिक फिसेटिन है। Fisetin एक प्रसिद्ध फ्लेवोनोइड है जो कई सब्जियों, फलों और जामुन (खीरे, स्ट्रॉबेरी, पर्सिमन, अंगूर, प्याज, आदि) में पाया जाता है।

इस अध्ययन का उद्देश्य, लेखकों के अनुसार, quercetin की तुलना में मजबूत सेनेटोलिटिक गुणों के साथ एक और फ्लेवोनोइड की पहचान करना था। कुल 10 फ्लेवोनोइड का विश्लेषण किया गया। सेन्सेंट मरीन भ्रूण फाइब्रोब्लास्ट्स और मानव फ़ाइब्रोब्लास्ट्स में, सेलिंग एजिंग मार्करों के सबसे प्रभावी रूप से कम स्तर वाले फाइसेटिन। फिर जानवरों में इसकी जांच की गई।

एक प्रोगेरॉयड माउस मॉडल में, फिशेटिन के प्रशासन ने सभी ऊतकों में सेल एजिंग मार्करों की अभिव्यक्ति को काफी कम कर दिया। परिधीय रक्त CD3 + T कोशिकाओं में p16 Ink4a, p21 Cip1 और SASP कारकों की अभिव्यक्ति में भी कमी आई थी, एक प्रकार की कोशिका जो पुराने लोगों में p16 INK4a अभिव्यक्ति में लगातार वृद्धि दर्शाती है। इसके अलावा, एक एंटीऑक्सिडेंट और एक अन्य एंटीऑक्सिडेंट, इंट्रासेल्युलर ग्लूटाथियोन के बढ़ते स्तर के रूप में कार्य करके फाइसेटिन ने जिगर में ऑक्सीडेटिव तनाव को कम किया।

सामान्य रूप से उम्र बढ़ने वाले पुराने चूहों में, फ़िसिटिन ने सेल उम्र बढ़ने के मार्करों को भी कम कर दिया, लेकिन, सबसे महत्वपूर्ण बात, कृन्तकों के जीवन काल में वृद्धि हुई। काम के लेखक अपनी खोज के बारे में बहुत उत्साहित हैं: “हमारे परिणाम बताते हैं कि फ़िज़ेटिन एकाधिक को लक्षित करता है, लेकिन शरीर में सभी प्रकार की उम्र बढ़ने वाली कोशिकाओं को नहीं। इसके अलावा, उम्र बढ़ने की कोशिकाओं के प्रतिशत को कम करके, फ़ाइसेटिन कई अंगों में उम्र बढ़ने के मार्करों की अभिव्यक्ति को कम करता है। इससे ऊतक होमियोस्टैसिस में सुधार होता है और कई आयु-संबंधित विकृति में कमी होती है, जो मौलिक उम्र बढ़ने की प्रक्रिया पर प्रभाव के अनुरूप है।

तथ्य यह है कि fisetin ने सीनेसेंट T के अनुपात को कम कर दिया है और NK कोशिकाएं fisetin के सकारात्मक प्रभाव को बढ़ाने में मदद कर सकती हैं, क्योंकि स्वस्थ प्रतिरक्षा कोशिकाएं सेन्सेंट कोशिकाओं को साफ करने के लिए महत्वपूर्ण हैं। इसी तरह, फिसेटिन सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव के मार्करों को कम करता है। " यह देखते हुए कि फाइसेटिन एक प्राकृतिक उत्पाद है जो खाद्य पदार्थों में पाया जाता है, और इसके लिए कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं था, अध्ययन के लेखकों का सुझाव है कि फाइसेटिन का उपयोग जल्द ही लोगों के उपचार में किया जा सकता है।

और हाल ही में , इस साल के नवंबर में, ब्रिटिश वैज्ञानिकों ने दो और संभावित सिनोलिटिक्स प्रस्तुत किए: एंटीबायोटिक्स रॉक्सिथ्रोमाइसिन और एज़िथ्रोमाइसिन, जो मानव फाइब्रोब्लास्ट को बूढ़ा करने के उद्देश्य से हैं।

पूर्वगामी के प्रकाश में, यह काफी तर्कसंगत लगता है कि बुढ़ापे में वरिष्ठ राजनीतिज्ञों द्वारा सेन्सेंट कोशिकाओं को हटाने से स्वास्थ्य में सुधार और जीवन प्रत्याशा में वृद्धि होनी चाहिए। जैसा कि संशोधित INK-ATTAC कृंतकों के साथ प्रयोगों में दिखाया गया है (जिसे हमने बहुत शुरुआत में उल्लेख किया था), एपोप्टोसिस सक्रिय करने वाली दवा AP20187 को नियंत्रित करके कुछ पुरानी कोशिकाओं के शरीर को साफ करके नियंत्रण समूह की तुलना में चूहों के जीवन में 17–35% की वृद्धि हुई। सेल एजिंग मार्करों में कमी एक साथ कई ऊतकों में दर्ज की गई थी: फेफड़े, हृदय, गुर्दे, कंकाल की मांसपेशियों, प्लीहा में। इसके अलावा, कृंतक, अच्छी शारीरिक गतिविधि, और ट्यूमरजेनिसिस में हृदय, गुर्दे और आंखों का कार्य धीमा हो गया था।

स्टेम सेल

हमारी राय में, यह दूसरे चरण में सेनोलिटिक्स के साथ इलाज के बाद काफी तर्कसंगत लगता है, जो अंगों और ऊतकों को बहाल करने में मदद करता है, स्टेम सेल के साथ सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी को अंजाम देता है।

सेल थेरेपी में प्रयुक्त स्टेम सेल कई रूपों में आते हैं। सेल थेरेपी का सबसे आशाजनक उपयोग हड्डी के ऊतकों की उम्र संबंधी बीमारियों के उपचार में हो सकता है, पैथोलॉजी में जो दवा उपचार (कार्डियोवास्कुलर और न्यूरोडीजेनेरेटिव) के साथ-साथ प्रतिरक्षा समारोह की बहाली के लिए उत्तरदायी नहीं है। आइए हम सेल थेरेपी के इन तीन क्षेत्रों पर संक्षेप में विचार करें।

माना जाता है कि मेसेनकाइमल स्टेम सेल (MSCs) हृदय रोगों में ऊतक की मरम्मत की सबसे बड़ी क्षमता है। MSCs की खोज आधी सदी पहले सोवियत वैज्ञानिकों, अलेक्जेंडर फ्रीडेनस्टीन और उनके सहयोगियों ने की थी।

उनकी अपनी विशिष्ट विशेषताएं हैं: सममित और असममित विभाजन की क्षमता, उच्च प्रसार क्षमता और आसंजन, फाइब्रोब्लास्ट जैसी आकृति विज्ञान की क्षमता, संस्कृति में उपनिवेशों का गठन और आसानी से प्रेरित भेदभाव। यह उनकी आखिरी संपत्ति है, जिसे बहुत पहले नहीं खोजा गया था - विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में अंतर करने की क्षमता - एमएससी को सेल थेरेपी में सबसे उपयुक्त उपकरण बनाती है।

स्टेम सेल का एक और कम इस्तेमाल किया जाने वाला प्रकार है हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल (HSCs), जो प्रतिरक्षा प्रणाली और हेमटोपोइजिस के गठन में शामिल हैं और केवल अस्थि मज्जा में पाए जाते हैं। इस तथ्य के बावजूद कि वे अस्थि मज्जा में लगातार विभाजित हैं, उनमें से कुछ अपेक्षाकृत कम हैं, और उन्हें शायद ही कभी उम्र बढ़ने के उपचार के लिए एक उपकरण के रूप में माना जाता है। उनके आवेदन का विशिष्ट क्षेत्र सर्जरी के बाद अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के लिए है।

अस्थि मज्जा में, undifferentiated MSCs एक अन्य प्रकार के अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं के लिए एक माइक्रोएन्वायरमेंट बनाते हैं - हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाएं, मैट्रिक्स अणुओं का उत्पादन: फ़ाइब्रोनेक्टिन, लेमिनेन, कोलेजन, आदि। MSCs HSC भेदभाव के लिए आवश्यक साइटोकिन्स का स्राव करते हैं। में सेल थेरेपी

MSCs तीन मुख्य क्षेत्रों में प्रयोग किया है:

1. एचएससी के साथ संयुक्त प्रत्यारोपण के दौरान हेमटोपोइएटिक समर्थन;
2. क्षतिग्रस्त गैर-हेमटोपोइएटिक ऊतकों (हड्डी, उपास्थि, कंकाल की मांसपेशी, हृदय की मांसपेशी, तंत्रिका ऊतक, यकृत, आदि) के कार्य का प्रतिस्थापन और बहाली;
3. एलोजेनिक असंबंधित प्रत्यारोपण और गंभीर ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के दौरान प्रतिरक्षा संघर्षों का दमन।

उनकी महान प्लास्टिसिटी के कारण, MSCs विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं की एक विस्तृत श्रृंखला में अंतर कर सकता है: हड्डी और तंत्रिका ऊतक, यकृत, गुर्दे, अग्न्याशय, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं और कई अन्य लोगों की कोशिकाओं में, धारीदार और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में। वास्तव में, हम इस तथ्य के बारे में बात कर रहे हैं कि हमारे अस्थि मज्जा में विभिन्न प्रकार की आपातकालीन स्थितियों में मदद करने के लिए तैयार स्टेम कोशिकाओं के लिए एक संपूर्ण आरक्षित अस्पताल है। में पशु प्रयोगोंयह पता लगाया गया था कि शरीर में पेश किए गए MSCs को मस्तिष्क, हृदय और अन्य अंगों की कोशिकाओं में कैसे पहचाना जाता है। MSCs की एक विशिष्ट विशेषता क्षति के foci के साथ ऊतकों में उनका प्रमुख समावेश है, जो उनकी पुनर्योजी क्षमता को प्रदर्शित करता है। यह हृदय रोगों के उपचार के लिए भी सही है, जिनमें से कोशिकाओं को क्षति के बाद स्वतंत्र रूप से पुन: उत्पन्न करने की क्षमता नहीं है।

यदि हम हृदय रोग के उदाहरण के रूप में लेते हैं, तो कई मानदंड हैं कि एमएससी दिल के दौरे के उपचार के लिए क्यों उपयुक्त हैं :

1. कार्डियोमायोसाइट्स में अंतर करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता, सिकुड़ा संरचनाएं होती हैं;
2. मेजबान कार्डियोमायोसाइट्स से प्रत्यारोपित कोशिकाओं को उत्तेजना क्षमता का संचालन करने के लिए अंतराल जंक्शनों के साथ सम्मिलन डिस्क की कोशिकाओं के बीच उपस्थिति;
3. ;
4. (, , );
5. ( ).

, :

1. ;
2. ;
3. .

तो, पहले से ही आयोजित किए गए नैदानिक अध्ययनों से पता चला है कि मायोकार्डियल रोधगलन के बाद रोगियों में एमएससी की शुरूआत में हृदय समारोह (बाएं निलय समारोह) में सुधार, शारीरिक स्थिति में सुधार और मृत्यु दर में कमी आई है [22-24]।

यह ज्ञात है कि कार्डियक पैथोलॉजी कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु के साथ होती है। एमएससी की शुरूआत हृदय में एपोप्टोटिक प्रक्रियाओं में कमी और निशान में कमी के साथ होती है। इसके अलावा, अध्ययनों से पता चला है कि एमएससीएस प्रतिजन (नई रक्त वाहिकाओं के गठन) की प्रक्रियाओं में एक बड़ी भूमिका निभाते हैं, जो हृदय के ऊतकों की बहाली में बेहद महत्वपूर्ण हैं।

इसके अलावा, एमएससी प्रत्यारोपण ने हृदय के अंतर्जात स्टेम कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को उत्तेजित किया, जो नए के साथ क्षतिग्रस्त ऊतकों के प्रतिस्थापन में शामिल हैं, जो सामान्य संकुचन में सक्षम हैं। पिछले 15 वर्षों में , कई प्रीक्लिनिकल (जानवरों के मॉडल में) और नैदानिक ​​(मनुष्यों में) अध्ययन किए गए हैं जिन्होंने हृदय रोग में एमएससी की प्रभावशीलता को दिखाया है।

MSCs के उपयोग के लिए एक और आशाजनक क्षेत्र न्यूरोडीजेनेरेटिव पैथोलॉजीज का उपचार है, जिनमें से अधिकांश का चिकित्सा उपचार आज मौजूद नहीं है। यह स्थापित किया गया है कि एमएससी रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार कर सकता है और मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में पलायन कर सकता है।

प्रायोगिक अध्ययन में, मस्तिष्क की क्षतिग्रस्त संरचनाओं के पुनर्जनन में MSCs की भागीदारी का वर्णन किया गया है। माइक्रोएन्वायरमेंट कारकों के प्रभाव में, शुरू की गई MSCs क्षति क्षेत्र में एकीकृत होती है, न्यूरॉन्स के साथ कई संपर्क बनाती है, एक न्यूरोनल फ़ेनोटाइप (नेस्टिन, विशिष्ट एनोलेज़, टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़, आदि की अभिव्यक्ति) और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की कार्यात्मक गतिविधि का अधिग्रहण करती है। MSCs में एक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी होता है, जो माइक्रोग्लिया कोशिकाओं में अंतर करता है, जो क्षतिग्रस्त ऊतकों के लिए ट्रॉफिक समर्थन प्रदान करता है। MSCs मस्तिष्क के सबवेंट्रिकुलर ज़ोन की न्यूरोनल स्टेम कोशिकाओं को उत्तेजित करके न्यूरोजेनेसिस की प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, जो तब मृत डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स को विस्थापित, प्रतिस्थापित और अलग करता है।

वैज्ञानिकों के अनुसार, आज न्यूरोडीजेनेरेशन के साथ सेल थेरेपी के अध्ययन के 3 मुख्य परिणाम हैं:

1. स्टेम सेल थेरेपी शायद एकमात्र संभव उपचार है जो न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए "उपचार" प्रदान करता है।
2. जानवरों में देखे गए संरचनात्मक और कार्यात्मक सुधारों को अतिरिक्त शोध की आवश्यकता है। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए स्टेम सेल थेरेपी के दीर्घकालिक नैदानिक ​​परिणाम और सुरक्षा के लिए आगे के शोध की आवश्यकता है (जिनमें से कुछ अभी चल रहे हैं)।
3. हंटिंगटन और अल्जाइमर रोग के साथ तुलना में 4 प्रकार के सबसे आम न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में से, पार्किंसंस रोग में स्टेम सेल थेरेपी और एम्योट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस के लिए अपेक्षाकृत अधिक सबूत हैं।

पिछले 10 वर्षों में, जानवरों के मॉडल में कई प्रीक्लिनिकल अध्ययन किए गए हैं जो न्यूरोपैथोलॉजी पर सेल थेरेपी के लाभकारी प्रभाव दिखाते हैं। इस प्रकार, मानव MSCs के अंतःशिरा प्रशासन के सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव को वसा ऊतकों से अलग करके अल्जाइमर रोग के साथ ट्रांसजेनिक चूहों में प्रदर्शित किया गया।

मस्तिष्क में शुरू किए गए MSCs के प्रवास का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने उन्हें फ्लोरोसेंट चुंबकीय नैनोकणों के साथ लेबल किया। कोशिका प्रत्यारोपण के 3 दिन बाद निकाले गए अंगों से प्रतिदीप्ति संकेत दिखाते हैं कि कोशिकाएं मस्तिष्क सहित सभी अंगों में फैल गई थीं। मस्तिष्क को 5 अलग-अलग क्षेत्रों (घ्राण बल्ब, हिप्पोकैम्पस, सेरिबैलम, मस्तिष्क, मिडब्रेन और कोर्टेक्स) में विच्छेदित करने के बाद, घ्राण बल्ब को छोड़कर मस्तिष्क के सभी क्षेत्रों में नैनोकणों के प्रतिदीप्ति संकेतों का पता लगाया गया।

सकारात्मक प्रभाव संज्ञानात्मक क्षमताओं (सीखने और स्मृति) में सुधार, अंतर्जात न्यूरोजेनेसिस में तेजी लाने और कृंतक मस्तिष्क में सिनैप्टिक स्थिरता को बढ़ाने में प्रकट हुआ था। मस्तिष्क में अमाइलॉइड सजीले टुकड़े की संख्या में भी कमी थी, अमाइलॉइड बीटा के स्तर में कमी और एमिलॉइड अग्रदूत के टर्मिनल टुकड़े, और मस्तिष्क में एपोप्टोटिक प्रक्रियाओं में कमी।

एक अन्य अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने वसा के ऊतकों से चूहों को सिम्युलेटेड एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस के साथ एमएससी का प्रशासन किया। चिकित्सा का परिणाम मोटर विकारों के विकास में एक मंदी थी, काठ का मोटर न्यूरॉन्स की संख्या में वृद्धि और न्यूरॉन्स के विकास कारक।

पार्किंसंस रोग के उपचार पर सेल थेरेपी के प्रभावों का एक अध्ययन कृन्तकों और बंदरों पर किया गया था। रॉटेन-प्रेरित पार्किंसंस रोग के साथ चूहों में, स्टेम सेल थेरेपी ने इम्यूनोमॉड्यूलेटिंग, विरोधी भड़काऊ और न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव का कारण बना। कृन्तकों के रक्त सीरम में, परिवर्तन कारक mon, मोनोसाइट रसायनोमैट्रैक्टेंट प्रोटीन और मस्तिष्क में डोपामाइन के स्तर में वृद्धि हुई। NTN और tyrosine hydroxylase (TH) (Ad-NTN-TH) युक्त एडेनोवायरस के साथ वसा ऊतक से MSC की थेरेपी , पार्किंसंस रोग के एक मॉडल के साथ रीसस मकाक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव का कारण बनी, कंपकंपी और बढ़ी हुई गतिशीलता में कमी आई।

ये परिणाम विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि महत्वपूर्ण मात्रा में वसा ऊतक (300 मिलीलीटर या अधिक तक) अपेक्षाकृत दर्द रहित कॉस्मेटिक लिपोसक्शन, चमड़े के नीचे की वसा के लिपोस्पेशियन, या वसा के जमाव के द्वारा स्थानीय संज्ञाहरण के तहत प्राप्त किया जा सकता है। यह ऊतक प्रत्यारोपण और ऊतक इंजीनियरिंग के लिए MSCs के स्रोत के रूप में कार्य करता है।

ऊपर चर्चा की गई कार्डियोवास्कुलर और न्यूरोडीजेनेरेटिव पैथोलॉजी के अलावा, प्रतिरक्षा को बहाल करने में सेल थेरेपी की काफी संभावनाएं हैं, जो कि आप जानते हैं, उम्र के साथ बिगड़ जाती है। इन उद्देश्यों के लिए, एक अन्य प्रकार के अस्थि मज्जा स्टेम सेल का उपयोग किया जाता है - हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल (एचएससी)।

प्रतिरक्षा प्रणाली तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़ी हुई है, जो शरीर की सभी प्रक्रियाओं को विनियमित करती है, जिसमें उम्र बढ़ने में बहुत बड़ा योगदान भी शामिल है। इसके अलावा, उम्र के साथ प्रतिरक्षा समारोह की गिरावट एक व्यक्ति को विभिन्न संक्रमणों से कमजोर रूप से संरक्षित करती है, पुरानी कोशिकाओं के शरीर को खराब करती है, और ऑटोइम्यून और भड़काऊ प्रक्रियाओं का विकास हो सकता है। यह सब, स्वाभाविक रूप से, जीवन प्रत्याशा को छोटा करता है और उम्र बढ़ने को तेज करता है।

यह मानना ​​तर्कसंगत है कि प्रतिरक्षा बनाए रखना सामान्य है - उम्र बढ़ने का मुकाबला करने के लिए मुख्य रणनीतियों में से एक। एक तंत्र जो प्रतिरक्षा प्रणाली को अच्छी स्थिति में बनाए रख सकता है, वह है अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण। इस पद्धति की अवधारणा युवा, स्वस्थ, ऑटोलॉगस (यानी, स्वयं) हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल (एचएससी) द्वारा उम्र बढ़ने की प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करने पर आधारित है, जो एक ही व्यक्ति से उनकी युवावस्था में एकत्र किए गए थे और लंबे समय तक क्रायोप्रेशर थे। वृद्धावस्था में पहुंचने पर, शरीर में शुरू की गई ये स्वयं की स्टेम कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली को फिर से जीवंत कर सकती हैं और प्रतिरक्षा कार्यों में सुधार कर सकती हैं। इस प्रक्रिया को ऑटोलॉगस हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल ट्रांसप्लांटेशन (एचएचएससीटी) कहा जाता है।

एचएससी प्रत्यारोपण का अपना आधा इतिहास है और कैंसर और स्वप्रतिरक्षी रोगों के उपचार में प्रतिरक्षा समारोह को बहाल करने के लिए इसका सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। दुनिया में लगभग 40 हजार एचएससी प्रत्यारोपण प्रतिवर्ष किए जाते हैं, जिनकी कुल संख्या पूरे समय में 1 मिलियन तक पहुंच गई है। अध्ययनों से पता चला है कि प्रत्यारोपित एचएससी प्राप्तकर्ता के हेमेटोपोएटिक और प्रतिरक्षा कार्यों में शामिल हैं, जो किमोथेरेपी के साथ विकिरणित या रासायनिक रूप से प्रतिरक्षित हैं। प्रत्यारोपित एचएससी अस्थि मज्जा को आबाद करते हैं, जिससे रोगी की सामान्य प्रतिरक्षा और हेमटोलॉजिकल स्थिति के लिए आवश्यक कोशिकाओं का एक पूरा सेट स्थापित होता है।

एक ही समय में, जब एचएससी प्रत्यारोपण किया जाता है, तो सबसे पहले अपने ही अस्थि मज्जा को मारने के लिए एक बहिष्कृत दाता की आवश्यकता होती है, जो निस्संदेह एक हानिकारक प्रक्रिया है जिससे बचा जा सकता है अगर अस्थि मज्जा दाता और प्राप्तकर्ता एक ही व्यक्ति हो।

एक विषम ऑटोलॉगस हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण से क्या उम्मीद की जा सकती है? उपलब्ध आंकड़ों के आधार पर , यह माना जाता है कि युवा ऑटोलॉगस स्टेम सेल जो लंबे समय तक क्रायोप्रेसिव रहते हैं, उन्हें प्रभावी ढंग से उसी व्यक्ति के अस्थि मज्जा में अवशोषित किया जाएगा, जबकि प्रसार और अंतर करने की क्षमता को बनाए रखा जाएगा। यह उन अध्ययनों से स्पष्ट होता है, जिनमें दिखाया गया है कि युवा एचएससी को बुजुर्ग व्यक्तियों को पेश करने के साथ, लंबे समय तक प्रतिरोपित कोशिकाओं में से अधिकांश लंबे समय तक हेमटोपोइजिस में योगदान करते हैं।

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की ओर से, उनके स्वस्थ "कोशिका पूर्वज" के साथ प्रत्यारोपित HSCs सहज प्रतिरक्षा प्रणाली की पुरानी कोशिकाओं में शामिल होकर अनुकूल कार्य करेंगे। अधिग्रहित प्रतिरक्षा के रूप में, यहां प्रत्यारोपित एचएससी और उनके द्वारा उत्पादित कोशिकाओं में कई सकारात्मक प्रभाव हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, एंटीबॉडी का संश्लेषण करने वाली नई कोशिकाओं के निर्माण में योगदान। सकारात्मक प्रभाव मात्रात्मक और गुणात्मक दोनों हो सकते हैं, जिससे संक्रमण और प्रतिरोधक प्रणाली की अन्य पर्यावरणीय और आंतरिक रोग संबंधी समस्याओं में वृद्धि हो सकती है।

कुल स्टेम सेल पूल के बारे में, प्रत्यारोपित एचएससी संख्या को पूरक कर सकते हैं और पुराने एचएससी की गुणवत्ता में सुधार कर सकते हैं, उनकी पुनर्योजी क्षमता में वृद्धि कर सकते हैं और आत्म-नवीकरण बढ़ा सकते हैं। एचएससी प्रत्यारोपण उम्र से संबंधित क्लोनल हेमटोपोइजिस और आयु संबंधी कुछ असामान्यताओं को कम कर सकता है और एचएससी के प्रत्यक्ष कार्य और यकृत और हृदय जैसे अन्य अंगों के काम दोनों से जुड़ा हुआ है।

पशु अध्ययन ने इस पद्धति का वादा दिखाया है। तो, 2013 में, 150 × 10 ^ 6 की मात्रा में युवा दाताओं (1.5 महीने) से अस्थि मज्जा कोशिकाओं के पुराने चूहों (21.5 महीने) के प्रत्यारोपण पर काम किया गया था, जो माउस मज्जा कोशिकाओं की कुल संख्या का 25% था। नतीजतन, औसत अस्तित्व का समय, 21.5 महीने की उम्र से शुरू होता है, प्रयोग की शुरुआत, क्रमशः नियंत्रण और प्रयोगात्मक समूहों के लिए +3.6 और + 5.0 (+ 0.1) महीने थी, जो जीवन समय में 39% 4% की वृद्धि के अनुरूप था। नियंत्रण पर प्रायोगिक समूह।

हाल के वर्षों में, गंभीर स्वप्रतिरक्षी बीमारी - मल्टीपल स्केलेरोसिस के उपचार में एचएससी प्रत्यारोपण के उपयोग से सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए हैं। कीमोथेरेपी के साथ-साथ मल्टीपल स्केलेरोसिस के आक्रामक रूप वाले मरीजों में प्रतिरक्षा समारोह को बहाल करने के लिए एचएससी प्रत्यारोपण किया गया। 2017 के बहुसांस्कृतिक अवलोकन संबंधी पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययन के अनुसार, जिसमें 13 देशों के 25 क्लीनिकों के 281 रोगियों ने भाग लिया, एचएससी प्रत्यारोपण ने मल्टीपल स्केलेरोसिस के आगे के विकास को रोका और रोगियों के अस्तित्व में योगदान दिया, जो प्रतिरक्षा समारोह को बहाल करने के लिए एचएससी प्रत्यारोपण की प्रभावशीलता को दर्शाता है।

हालांकि, यह स्पष्ट है कि उम्र बढ़ने के खिलाफ लड़ाई में एचएससी के उपयोग के लिए, अतिरिक्त शोध की आवश्यकता है जो प्रभावशीलता दिखाएगा और इस पद्धति की पूर्ण सुरक्षा को प्रमाणित करेगा।

सामान्य तौर पर, आज उपलब्ध सभी डेटा स्टेम सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी के शमन और गंभीर विकृति की रोकथाम और मृत्यु दर (कार्डियोवस्कुलर और न्यूरोडीजेनेरेटिव) के साथ दृढ़ता से जुड़े हुए प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य की बहाली पर, बल्कि उत्साहजनक प्रभाव दिखाते हैं। इसके अलावा, स्टेम सेल ने फाइब्रोसिस के खिलाफ लड़ाई में अपने प्रभावी गुणों को दिखाया है, जो सामान्य रूप से उम्र बढ़ने और विशेष रूप से आयु-निर्भर विकृति के खिलाफ लड़ाई में सेल थेरेपी के लिए हमारी आशा को मजबूत करता है। और सेलोलिटिक्स या सेनोमोर्फ्स (हमने उनके बारे में भी संक्षेप में बात की ) के साथ सेल थेरेपी का संयोजन, हमारी राय में, ऊतकों से सेन्सेंट कोशिकाओं को हटाने और स्टेम कोशिकाओं को फिर से बनाने के द्वारा एक अतिरिक्त अच्छा परिणाम दिखा सकता है।

मिखाइल बातिन, टिमोथी ग्लिनिन, एलेक्सी रेज़शेवस्की।