एचआईवी - आज पहली दवा से उपचार

सामग्री की प्रस्तुति शुरू करने से पहले, मैं अपने बारे में कुछ शब्द कहना चाहूंगा: एचआईवी से एचआईवी के खिलाफ समुदायों के एक सदस्य ("एचआईवी / एड्स असंतुष्ट"): 2016-2018 में, "एचआईवी / एड्स असंतुष्ट और उनके बच्चे", 2018 से - "एचआईवी / एड्स इनकार और वैकल्पिक चिकित्सा।"

मेरा - और केवल मेरा नहीं - राय यह है कि एचआईवी उपचार से इंकार करने के अधिकांश मामले एक भ्रामक गलतफहमी के कारण होते हैं कि यह एक नियंत्रित पुराना संक्रमण है, साथ ही एचआईवी के साथ रहने वाले लोगों का कलंक - सामान्य क्लिच का उपयोग - एचआईवी - समाज की निचली परतों की एक बीमारी या इसके विपरीत, "सांस्कृतिक अभिजात वर्ग"। लंबे समय तक ऐसा नहीं है - रूस में, लगभग 1% आबादी एचआईवी के साथ रहती है, और स्थिति बेहतर होने की योजना नहीं करती है।

लगभग एक साल पहले, इस संसाधन के कई लेखों ने मुझे वायरस के खिलाफ लड़ाई के इतिहास पर पांच नोट्स लिखने के लिए प्रोत्साहित किया। इन लेखों का उद्देश्य विभिन्न प्रकार की एचआईवी दवाओं (सलाहकार एक माइक्रोबायोलॉजिस्ट और एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ थे) के कार्य सिद्धांतों का वर्णन करना था। मुझे उम्मीद है कि आपको इन नोट्स को व्यवस्थित करने में मज़ा आएगा।

वायरस के बारे में

तो, सामान्य रूप से वायरस के बारे में कुछ शब्द: वे जीवित और गैर-जीवित दुनिया के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं; वे स्वतंत्र प्रजनन में असमर्थ हैं, इसके लिए, मेजबान जीव की कोशिकाओं की आवश्यकता होती है।

वायरस काफी सरल रूप से आयोजित किया जाता है: यह एक आनुवंशिक कोड को वहन करता है, कोड एक कैप्सिड में बंद होता है, कैप्सिड कभी-कभी एक शेल से घिरा होता है। कोड को विभिन्न तरीकों से प्रस्तुत किया जा सकता है। कोड वाहक डीएनए या आरएनए है, अर्थात। न्यूक्लिक एसिड (NK)। कोड चेन एक या दो हो सकते हैं: डबल-फंसे और एकल-फंसे एनके। श्रृंखला को एक अंगूठी या रैखिक में बंद किया जा सकता है। 1971 में, डेविड बाल्टीमोर, इन संकेतों के अनुसार, वायरस को 7 वर्गों में तोड़ दिया। यह वर्गीकरण आज भी उपयोग में है और यह समझाने में महत्वपूर्ण होगा कि कुछ दवाएं कैसे काम करती हैं।

नए वायरस के निर्माण के लिए कोड स्वयं सेल में प्रवेश नहीं कर सकता है, इसे प्रवेश के कुछ तंत्र की आवश्यकता है। इसलिए, एक प्रोटीन शेल है - एक कैप्सिड, जो वायरस के एनके की रक्षा करता है, और सेल में घुसने में मदद करता है। कुछ मामलों में, वायरस में अतिरिक्त लिपिड झिल्ली हो सकती है।

सेल में वायरस का प्रवेश

सेल में प्रवेश करने के लिए, वायरस को अपनी झिल्ली से जुड़ना होगा। ऐसा करने के लिए, वायरस की सतह पर प्रोटीन होते हैं जो मेजबान सेल के रिसेप्टर प्रोटीन को बांधते हैं - सेल की दीवार की सतह पर उन स्थानों पर जहां वायरस संलग्न करने में सक्षम है। और उन्हें वायरस को कड़ाई से फिट करना चाहिए, अन्यथा यह सेल से चिपक भी नहीं पाएगा।

इसके लिए, एचआईवी सीडी 4 रिसेप्टर का उपयोग करता है (ऐसे रिसेप्टर वाली कोशिकाएं शरीर की प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं, जिसमें टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज आदि शामिल हैं)। CD4 अकेले पर्याप्त नहीं है - आपको CCR5, या CXCR4 में से किसी एक और कोरसेप्टर की आवश्यकता है। एचआईवी शामिल होने के लिए gp120 म्यान प्रोटीन का उपयोग करता है। इसके बाद, एक और वायरस लिफाफा प्रोटीन, जीपी 41 का आकार बदलता है। यह साइड में झुकता है, एक हेयरपिन बनाता है और वायरस के कैप्सिड को सेल में विलय करने की अनुमति देता है।

Enfuvirtide (Fuzeon), gp41 प्रोटीन का एक अवरोधक, वायरस से लड़ने के लिए उपयोग किए जाने वाले एजेंटों में से एक है। Enfuvirtide इस प्रोटीन के साथ मिलकर हेयरपिन के गठन को रोकता है। इस प्रकार, वायरस का कैप्सिड सेल में विलय नहीं कर सकता है और संक्रमण नहीं होता है। यह दवा केवल विकसित और अनुमोदित संलयन अवरोधक है।

रेट्रोवायरस, जिनमें से एचआईवी है, उनकी परिवर्तनशीलता के कारण दवाओं के लिए एक अत्यंत असुविधाजनक लक्ष्य है। मानव कोशिकाएं बहुत कम अस्थिर होती हैं। यह ज्ञात है कि उत्तरी यूरोप की आबादी का लगभग 1% एचआईवी के लिए प्रतिरक्षा है: वे CCR5-which32 म्यूटेशन के वाहक हैं, जो एचआईवी के साथ संयोजन के लिए CCR5 रिसेप्टर रूप को अनुपयुक्त बनाता है।

दुर्भाग्य से, इस रिसेप्टर के आकार को हमेशा के लिए बदलना, जिसमें नई कोशिकाएं शामिल हैं जो मानव शरीर में दिखाई देती हैं, एक अत्यंत कठिन कार्य है (हालांकि प्रयास किए गए हैं), लेकिन एक रिसेप्टर अवरोधक विकसित करना एक दवा है जो सेल रिसेप्टर से जुड़ी होगी और जिससे एचआईवी को जुड़ने से रोका जा सकेगा उसके लिए - काफी संभवतः।

कई CCR5 और CXCR4 रिसेप्टर अवरोधक विकास के अधीन थे, लेकिन केवल एक ही तारीख को मंजूरी दी गई है मार्विक, एक CCR5 अवरोधक।

प्रतिलेखन रिवर्स

एचआईवी के मामले में सेल के साथ वायरस के संलयन के बाद क्या होता है?

एचआईवी बाल्टीमोर का वर्ग VI वायरस है, यह आरएनए में अपने जीनोम को संग्रहीत करता है। कोशिका के मूल में डीएनए होता है, इसलिए एचआईवी को एक न्यूक्लिक एसिड को दूसरे में बदलना होगा। इस तरह के प्रतिलेखन (एनके → एनके) को पोलीमरेज़ नामक संबंधित एंजाइम द्वारा किया जाता है। आरएनए-निर्भर (यानी, आरएनए से पढ़ने की जानकारी) के लिए डीएनए पोलीमरेज़ (यानी, जिसके उत्पादन में डीएनए प्रकट होता है) के लिए एक विशेष नाम है - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस। रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस वांछित deoxynucleoside लेता है (सादगी के लिए, यह वास्तव में deoxynucleoside triphosphates शामिल है) और डीएनए बनाता है जो संबंधित वायरल आरएनए के पूरक है।

क्या इस प्रक्रिया को बाधित करना संभव है? हां, इसके लिए आपको बस एक रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस से कुछ हथेली की जरूरत है जो एक deoxynucleoside जैसा दिखता है, लेकिन एक नहीं है। यह कैसे बहुत पहले एचआईवी दवा, zidovudine (azidothymidine, AZT), अभिनय किया है। यह डीऑक्सीथाइमिडीन के समान है, लेकिन नहीं है।

Azidothymidine उन पदार्थों की खोज के हिस्से के रूप में विकसित किया गया था जो ट्यूमर से लड़ सकते थे। यह माना जाता था कि वह साधारण मानव डीएनए के निर्माण में अंतःस्थापित होगा, इसे बाधित करेगा। इस प्रकार, दवा सबसे तेजी से विभाजित कोशिकाओं - ट्यूमर कोशिकाओं को सबसे अधिक प्रभावित करेगी। ऐसा सोचने के कुछ कारण थे - पहले इस समूह की एक और दवा, 6-मर्कैप्टोप्यूरिन को संश्लेषित किया गया था, जो ल्यूकेमिया के उपचार में प्रभावी था।

दुर्भाग्य से, पशु परीक्षण में, दवा अप्रभावी साबित हुई और कुछ समय के लिए भूल गई, जब तक कि 1984 में वायरोलॉजिस्ट मार्टी सेंट क्लेयर, जिन्होंने बरोज़ वेलकम फाउंडेशन की प्रयोगशालाओं में काम किया, ने उपचार के विकल्पों के लिए सभी उपलब्ध पदार्थों की जांच करने के लिए अध्ययन शुरू किया। उन्हें एक नई बीमारी है - एचआईवी संक्रमण।

रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस "मान्यता प्राप्त" zidovudine deoxythymidine के रूप में और इसे डीएनए में शामिल करने की कोशिश की। इस साइट पर डीएनए संश्लेषण बाधित हो गया था क्योंकि दवा केवल डीऑक्सीथाइमिडिन के समान थी। Zidovudine ने वायरस के प्रजनन को पूरी तरह से दबा दिया, और मानव परीक्षण लगभग तुरंत शुरू कर दिया गया।

एचआईवी संक्रमित स्वयंसेवकों को दो समूहों में विभाजित किया गया था, जिनमें से एक को प्लेसबो मिला, और दूसरे को AZT प्राप्त हुआ। दो समूहों के बीच अंतर इतना हड़ताली था कि आगे के परीक्षण को अमानवीय माना गया - दवा ने आश्चर्यजनक प्रभावकारिता दिखाई।

Zidovudine की सफलता ने अन्य न्यूक्लियोसाइड रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेज़ इनहिबिटर (NRTIs) के अध्ययन को प्रेरित किया है, और कई अन्य दवाएं थोड़े समय में प्रकट हुई हैं। पहली दवाओं में सबसे दिलचस्प है लैमिवुडाइन, एक और डीऑक्सीन्यूक्लोसाइड का एक डीऑक्सीसाइडाइन। लैमीवुडीन का नुकसान यह है कि इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के साथ, प्रतिरोध लगभग एक महीने के भीतर बहुत तेज़ी से विकसित होता है। यह एचआईवी, M184V के एकल बिंदु उत्परिवर्तन के कारण है। इसके बावजूद, योजना में लैमिवुडाइन को छोड़ना वांछनीय था। तथ्य यह है कि इस उत्परिवर्तन के साथ एक वायरस zidovudine के प्रति अतिसंवेदनशील है, और उत्परिवर्तन ही वायरस प्रतिकृति की दर को कम करता है।

वर्तमान में, लैमिवुडाइन धीरे-धीरे अतीत में ढलना शुरू कर रहा है, जिससे इसके अधिक आधुनिक एनालॉग, एमीट्रिकिटाबाइन को रास्ता मिल रहा है। लैमिवुडिन और डीऑक्सीडेनोसिन एनालॉग, एडोफॉविर, दोनों ही हेपेटाइटिस बी के उपचार में अच्छे परिणाम दिखाते हैं। दुर्भाग्य से, एडिफोविर को एचआईवी के इलाज में अप्रभावी दिखाया गया है। हालांकि, इसके अणु के एक मामूली संशोधन के बाद, इसका एक अद्यतन संस्करण दिखाई दिया - टेनोफोविर। तेनोफोविर और एमट्रिसिटाबिन चिकित्सा की कई आधुनिक लाइनों का हिस्सा हैं।

दो एनआरटीआई का संयोजन एचआईवी के साथ रहने वाले लोगों के जीवन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है, हालांकि, यह स्पष्ट था कि वायरस को पूरी तरह से दबाने के लिए, विभिन्न प्रकार की कार्रवाई की कम से कम एक दवा को शामिल करना आवश्यक था, क्योंकि जितनी जल्दी या बाद में वायरस एनआरटीआई के किसी भी संयोजन का प्रतिरोध करता है। एक अलग प्रकार की कार्रवाई के पहले पदार्थों में से एक अन्य प्रकार का रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस अवरोधक था - गैर-न्यूक्लियोसाइड (एनएनआरटीआई)। यद्यपि रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (आरटी) न्यूक्लियोसाइड (न्यूक्लियोसाइड ट्राइफॉस्फेट) जैसी किसी चीज के साथ काम करना चाहता है, आप एक ऐसा पदार्थ बनाने की कोशिश कर सकते हैं जो आरटी से बंधे और इसके आकार को बदल दे ताकि यह अब अपने कार्य नहीं कर सके।

1996 और 1998 में, इस तरह के दो पदार्थ, क्रमशः, नेविरपीन और एफेविरेंज़ को मंजूरी दी गई थी। उनमें से प्रत्येक प्रभावी रूप से ओटी के काम को दबा देता है, और दो एनआरटीआई के साथ संयोजन में, यह अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी (एचएएआरटी) की एक पूरी योजना बनाता है - एचआईवी के साथ रहने वाले एक व्यक्ति को पूर्ण जीवन जीने के लिए पर्याप्त है, जिसकी अवधि एचआईवी के बिना किसी व्यक्ति के जीवन से बहुत भिन्न नहीं होती है ।

2006 में, प्रति दिन एकल उपयोग के लिए पहली संयोजन दवा को मंजूरी दी गई थी: एट्रिप्ला। एट्रिप्ला में दो एनआरटीआई, एमट्रिसिटाबाइन और टेनोफोविर (टेनोफोविर डिसप्रॉक्सिल के रूप में - एक प्रुगर, एक रासायनिक रूप से संशोधित खुराक का रूप है जो शरीर में सीधे एक दवा में बदल जाता है), और एक एनएनआरटीआई, एफेविरेंजा। मरीजों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार लाने की दिशा में अत्रिपाला एक गुणात्मक रूप से नया कदम बन गया है। आज तक, एट्रीप्ला की जेनेरिक दवाएं दुनिया में (विकासशील देशों में) सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं में से एक हैं।

हालांकि, आज एनएनआरटीआई धीरे-धीरे बाजार छोड़ रहे हैं - पुरानी दवाएं विभिन्न दुष्प्रभावों का कारण बनती हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, एफएविरेंज़ को लेने की शुरुआत के बाद के दो महीने चक्कर आना और अन्य समान प्रभाव पैदा कर सकते हैं (सभी नहीं!)। बेशक, यह आसन्न मृत्यु से बहुत बेहतर है; यह स्थिति इतने लंबे समय तक नहीं रहती है, और वे पहले से ही सीख चुके हैं कि इससे कैसे निपटना है - हालांकि, मौजूदा प्रवृत्ति ऐसी दवाओं के लिए संक्रमण है, मरीज को उनसे कोई दुष्प्रभाव नहीं दिखता है।

एकीकरण

यदि रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस ने अपना काम किया है, तो क्या सेल डीएनए में वायरल डीएनए के समावेश को रोकना संभव है? एक विशेष एंजाइम जिसे इंटीग्रेज कहा जाता है, इस प्रक्रिया में शामिल होता है।

वायरल डीएनए को एकीकृत करने की प्रक्रिया कई चरणों में होती है। प्रारंभ में, इंटीग्रेज वायरल डीएनए को बांधता है, प्रत्येक स्ट्रैंड के 3'-अंत से जीटी डायन्यूक्लियोटाइड को हटाता है। फिर पूरे परिसर को नाभिक में ले जाया जाता है, जहां इंटीग्रेज चेन ट्रांसफर के चरण को उत्प्रेरित करता है। यह चरण एक ट्रांसस्टेरिफिकेशन (रेडिकल्स का आदान-प्रदान) प्रतिक्रिया है: सेल के डीएनए न्यूक्लियोटाइड एक दूसरे के साथ नहीं, बल्कि वायरल डीएनए के न्यूक्लियोटाइड के साथ जुड़े होते हैं। इंटीग्रेज इंटर्न्यूक्लियोटाइड बॉन्ड पर पांच न्यूक्लियोटाइड की दूरी पर हमला करता है। इस प्रकार, एकीकरण के बाद, वहां बने रहते हैं: वायरल डीएनए श्रृंखलाओं के 5'-छोरों का प्रसंस्करण, 5 लापता न्यूक्लियोटाइड्स और लेजी (एक एंजाइम लिगेज के साथ दो एनके किस्में का कनेक्शन) का पूरा होना, जो सेलुलर प्रोटीन [1] की भागीदारी के साथ किया जाता है।

रासायनिक यौगिकों के पुस्तकालयों में लगभग 250,000 पदार्थों की जांच से ऐसे पदार्थ सामने आए हैं जो एचआईवी इंटीग्रेज को रोकेंगे। वे सभी 2,4-डाइअॉॉक्सोबुटानोइक एसिड यौगिक बन गए। उन्होंने इंटीग्रेज के सक्रिय केंद्र में धातु के आयनों को समन्वित किया - उस हिस्से में, जो श्रृंखला हस्तांतरण के लिए जिम्मेदार था। एचआईवी -1 इंटीग्रेज इनहिबिटर्स को विकसित करने के आगे के प्रयासों ने एन-पाइरीमिडिनोन, एक पदार्थ एमके -0518 के व्युत्पन्न के लिए नेतृत्व किया, जिसे राल्टेगैरवीर कहा जाता है। [2]

रैलेग्रेविर और बाद के इंटीग्रेज इनहिबिटर के लिए सामान्य हैं एंजाइम के लिए बाध्य वायरल डीएनए के 3 of अंत में पेनल्यूट डीऑक्सीसाइटोसिन के साथ बातचीत करते हुए हेलिंग-बेन्ज़िल रिंग और हेलोजन-बेंजाइल रिंग।

सेल में वायरस को एकीकृत करने की प्रक्रिया अंतिम चरण है जिसमें पोस्टएक्सपोजर प्रोफिलैक्सिस प्रभावी है। उसके बाद, उनके नाभिक में एचआईवी डीएनए ले जाने वाली कोशिकाएं मानव शरीर में दिखाई देती हैं। Postexposure प्रोफिलैक्सिस के लिए सबसे प्रभावी खिड़की लगभग 6-10 घंटे है।

इंटीग्रेज इनहिबिटर अणु में हैलोजेनबेन्जिल रिंग वायरल डीएनए के साथ बातचीत करता है, और ऑक्सीजन परमाणुओं का समूह दो धातु परमाणुओं के साथ सहभागिता करता है। वायरस इंटीग्रेज वायरल डीएनए को सेल में लाने के लिए इन मेटल परमाणुओं का उपयोग करता है। नतीजतन, एकीकरण प्रक्रिया अवरुद्ध है।

आधुनिक एआईएस, जैसे कि डोलटेजेवीर, प्रतिरोध के तेजी से गठन के साथ जुड़े हुए रैलग्रेविर की "बचपन की बीमारियों" को हराने में सक्षम है।

प्रोटियोलिसिस

वायरल जीनोम ट्रांसक्रिप्शन चरण को पारित करने के बाद, निर्मित वायरल आरएनए को सेल से बाहर निकलने के लिए भेजा जाता है। विरिअन बनाने की प्रक्रिया में प्रोटीज नामक एक अन्य वायरल एंजाइम शामिल होता है। प्रोटीज व्यक्तिगत कार्यात्मक प्रोटीन में लंबे पॉलीप्रोटीन को काटते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वायरल एंजाइम और वायरस के संरचनात्मक प्रोटीन होते हैं।

प्रोटीज न केवल एचआईवी प्रोटीन के खिलाफ, बल्कि मेजबान सेल प्रोटीन के खिलाफ भी सक्रिय है, जो एचआईवी (कोशिका मृत्यु) के साइटोटॉक्सिक प्रभाव की व्याख्या कर सकता है।

यदि प्रोटीज को अवरुद्ध किया जाता है, तो विषाणु परिपक्वता चरण से गुजरने में सक्षम नहीं होगा और पूरी तरह से गैर-कार्यात्मक रहेगा। सक्रिय केंद्र में HIV-1 प्रोटीज़ विशिष्ट अमीनो एसिड अनुक्रम Asp25 Thr26 Gly27 (एसपारटिक एसिड - थ्रेओनीन - ग्लाइसिन) के साथ एक विशिष्ट रेट्रोवायरल एस्पार्टिक प्रोटीज़ है। पहले प्रोटीज अवरोधक, सैक्विनवीर को 6 दिसंबर, 1995 को एफडीए द्वारा अनुमोदित किया गया था। इस प्रकार, यह सॉक्विनवीर के निर्माण के बाद था कि पहली बार अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल थेरेपी उपलब्ध हुई।

दवाओं के इस समूह का एक और विशिष्ट प्रतिनिधि लोपिनवीर (रतोनवीर के साथ संयोजन के रूप में इस्तेमाल किया जाता है - कलित्रा - रूस में सबसे आम एचआईवी दवाओं में से एक)। रितोनवीर एक प्रोटीज अवरोधक भी है, लेकिन एक बूस्टर के रूप में उपयोग किया जाता है - इसकी कार्रवाई के लिए धन्यवाद, मुख्य दवा की एकाग्रता बढ़ जाती है।

चूँकि सैक्विनविर और बाद में प्रोटीज इनहिबिटर (पीआई) विशेष रूप से एंजाइम के सक्रिय केंद्र के उद्देश्य से होते हैं, एक पीआई के प्रतिरोध के विकास के साथ, एक उच्च संभावना है कि अन्य पीआई का प्रतिरोध होगा। इस समस्या का समाधान ऐसे अवरोधकों का निर्माण हो सकता है जो अन्य प्रोटीज क्षेत्रों के लिए निर्देशित हैं।

2006 में सामने आई ड्रग दारुनवीर (प्रीज़िस्टा) ने कुछ हद तक एचआईवी -1 एचआईवी के प्रतिरोधी उपभेदों की तीव्र समस्या को कम कर दिया, क्योंकि इसने 30 की स्थिति में एसपारटिक एसिड के साथ पहले अप्रयुक्त लिंक का गठन किया था।

प्रोटीज के बिना, वायरस परिपक्वता प्रक्रिया से गुजर नहीं सकता है। अवरोधक प्रोटीज के सक्रिय केंद्र से बंधते हैं और इसे काम करने से रोकते हैं।

उच्च वायरल लोड पर प्रोटीज अवरोधक अत्यधिक प्रभावी होते हैं: चूंकि इस समय शरीर में कई नए विषाणु पैदा होते हैं, पीआई उन्हें परिपक्व होने की अनुमति नहीं देते हैं, इस प्रकार कम समय में प्रभावी रूप से वायरल लोड को कम करते हैं। हालांकि, फिलहाल, पीआई का उपयोग प्रथम-पंक्ति चिकित्सा में नहीं किया जाता है, जिससे अवरोधकों (II) को एकीकृत करने का रास्ता मिल जाता है।

इसका कारण साइड इफेक्ट्स था: तथ्य यह है कि, उदाहरण के लिए, एक ही कालपेट्रा ने भोजन के साथ आपूर्ति की गई प्रोटीन के प्रोटियोलिसिस के निरर्थक निषेध का नेतृत्व किया, जिसके परिणामस्वरूप ये प्रोटीन छोटी आंत में प्रवेश करते हैं और दस्त का कारण बनते हैं। एक विशिष्ट आहार का पालन करना या नए पीआई का उपयोग करना, जैसे कि प्रीज़िस्टा, इस प्रभाव को लगभग शून्य तक कम कर सकता है, लेकिन चीनी के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा एक और प्रभाव अक्सर प्रोटीज अवरोधकों के अनिश्चित काल तक उपयोग को रोकता है।

आधुनिक उपचार फिर से करता है

आज तक, सबसे आधुनिक माना जाता है कि एक एकीकृत अवरोधक और एक या दो NRTIs (dolutegravir + abacavir + lamivudine; dolutegravir + lamivudine) एक लोकप्रिय दो-घटक योजना है, हालांकि, सभी के लिए उपयुक्त नहीं है। ये योजनाएं एक व्यक्ति को पूर्ण जीवन जीने की अनुमति देती हैं जो एचआईवी के बिना किसी व्यक्ति के जीवन से अलग नहीं होती है।

सभी सफलताओं के बावजूद, एचआईवी के लिए एक पूर्ण इलाज अभी भी संभव नहीं है (CCR5-mut32 उत्परिवर्तन के साथ दाता से अस्थि मज्जा स्टेम सेल प्रत्यारोपण इस तरह के परिणाम को प्राप्त करने की अनुमति देता है, लेकिन, जाहिर है, केवल अगर एक ग्राफ्ट बनाम मेजबान प्रतिक्रिया होती है) प्राप्तकर्ता की मृत्यु के लिए अग्रणी मामलों की एक बड़ी संख्या में)।

निष्कर्ष

विकसित एचआईवी विधियों ने अन्य संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई में मदद की है: जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, लैमिवुडाइन और टेनोफोविर हेपेटाइटिस बी वायरस (बाल्टिमोर वर्ग सातवीं - हेपेटाइटिस बी पोलीमरेज़ आरएनए को डीएनए में स्थानांतरित कर सकते हैं, इसलिए कुछ एनआरटीआई इसका मुकाबला करने में प्रभावी हैं) । प्राप्त ज्ञान ने हेपेटाइटिस सी के खिलाफ प्रत्यक्ष-अभिनय दवाओं को विकसित करने में मदद की, जो आज इस बीमारी को पूरी तरह से ठीक कर सकती है (हेपेटाइटिस सी में एक अव्यक्त चरण नहीं है, इसलिए, जब वायरल लोड को दबाते हैं, तो नए विषाणु कहीं से भी नहीं आते हैं - रोग पूरी तरह से ठीक हो जाता है)।

[१] कोरोलेव एस। पी।, अगपकिना यू। यू।, गोटीख एम। बी। एचआईवी -1 एकीकरण अवरोधकों के नैदानिक ​​उपयोग की समस्याएं और संभावनाएँ
[२] शाहगिल्डियन वी.आई. एचआईवी इंटिग्रेट इनहिबिटर्स - प्रभावी और सुरक्षित एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी की नींव