Partikel PM2.5: apa itu, di mana dan mengapa semua orang membicarakannya

Selamat datang semua orang di blog perusahaan Tion ! Kami terus berbicara tentang "ancaman udara". Kali ini kita akan berbicara tentang partikel PM2.5 yang halus. Hari ini semua orang membicarakan mereka: pencinta lingkungan, dokter, dan media. Kenapa tidak bicara dengan kami.



Dalam artikel pertama kami di Geektimes, kami menulis tentang filter HEPA, yang memurnikan udara dari PM2.5 ini. Dan sekarang, akhirnya, kami akan memberi tahu Anda apa jenis partikel ini, dari mana mereka berasal dan mengapa mereka tidak hanya merusak pernapasan, tetapi juga sistem peredaran darah. Siap membaca lama?


Apa itu PM2.5 dan dari mana asalnya?


Ini adalah polutan udara yang mengandung mikropartikel padat dan tetesan kecil cairan. Baik itu dan ukuran sekitar 10 nm hingga 2,5 mikron. Sebutan dan nama lain dari partikel PM2.5: FSP (partikel tersuspensi halus), partikel halus, partikel halus, partikel tersuspensi halus, debu halus.

Partikel yang sangat kecil (dengan urutan 1 nm atau kurang) sudah merupakan molekul gas. Misalnya, diameter molekul air dan oksigen adalah 0,30 nm, nitrogen 0,32 nm, dan hidrogen 0,25 nm. Dalam benda sekecil itu, perilakunya sangat berbeda dengan partikel PM2.5. Kita akan berbicara tentang gas di lain waktu, di bawah ini kita berbicara tentang partikel mikro yang padat.

Mengapa tepatnya 2,5 mikron? Ke depan, katakanlah: tidak seperti partikel yang lebih besar, PM2.5 mudah menembus hambatan biologis dan karenanya menimbulkan ancaman terbesar bagi tubuh.

Semua partikel dan tetesan ini berukuran lebih kecil dari 2,5 mikron berada dalam suspensi di udara. Mereka berdua di hutan dan di laut, tetapi di kota itulah mereka menimbulkan bahaya terbesar. Pertama, biasanya ada lebih banyak dari mereka di kota, dan kedua, komposisi kimia aerosol halus di kota lebih berbahaya daripada di alam. Ngomong-ngomong, di kota yang berbeda komposisi aerosol PM2.5 dan parameter partikel individual dapat sangat berbeda.

Apa itu partikel PM2.5? Tergantung dari mana mereka berasal. Menurut asalnya, PM2.5 dibagi menjadi:
  • 2.5
    . , , (, ), ( ). ( ) 2.5.
    . — , . , , . , « » .
  • PM2.5 sekunder
    terbentuk langsung di atmosfer. Satu contoh: nitrogen dan sulfur oksida dipancarkan ke udara kota, mereka membentuk asam setelah kontak dengan air, dan partikel padat garam (nitrat dan sulfat) sudah terbentuk dari mereka.

Berdasarkan jenis sumber, partikel PM2.5 dibagi menjadi:
  • Buatan (antropogenik)
    Sumber utama partikel antropogenik adalah transportasi. Mesin pembakaran internal dan proses industri dengan pembakaran bahan bakar padat (batu bara, batu bara coklat, minyak), konstruksi, pertambangan, berbagai jenis produksi (terutama produksi semen, keramik, batu bata, peleburan), di kota-kota sumbernya mungkin erosi permukaan jalan dan menghapus bantalan rem dan ban. Bahkan pertanian adalah sumber amonia, dari mana PM2.5 sekunder dapat terbentuk.
  • ()
    : .


2.5


Konsentrasi massa PM2.5 adalah parameter utama untuk menilai kualitas udara dan ancamannya terhadap kesehatan manusia. Menurut standar Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), tingkat rata-rata tahunan PM2.5 tidak boleh melebihi 10 μg / m3, dan tingkat rata-rata harian tidak boleh melebihi 25 μg / m3.

Konsentrasi aktual partikel di udara diperkirakan oleh berbagai layanan pemantauan lingkungan di seluruh dunia. Pemantauan udara online terbesar adalah Indeks Kualitas Udara Dunia . Ini menunjukkan indeks kualitas udara di kota-kota di seluruh dunia. Indeks ini dipertimbangkan untuk semua polutan udara. Dan yang utama adalah PM2.5.



Layanan ini sangat bagus. Meskipun terjemahan ke dalam bahasa Rusia meninggalkan banyak hal yang diinginkan :)

Berapa banyak PM2.5 di Rusia? Pertanyaan sejuta. Dan jawabannya, sebenarnya, tidak. Karena di Rusia hampir tidak ada data tentang kualitas udara jalanan. Ini sangat mudah ditampilkan menggunakan Indeks Kualitas Udara Dunia yang sama. Lihatlah berapa banyak data di Eropa:



Di Cina:



Dan di Rusia:



Selain selusin stasiun di Moskow (yang tidak cukup untuk mencakup kota besar), pertimbangkan informasi tentang Rusia yang tidak. Oleh karena itu, kami sekarang sedang mengerjakan pemantauan sendiri atas udara luar CityAir.ru. Ini adalah proyek skala besar, detail tentang itu pasti akan, tetapi nanti.

Mengapa semua orang tiba-tiba berbicara tentang PM2.5


Di Cina modern, hampir setiap penduduk kota metropolis mengetahui singkatan ini.



Di seluruh dunia, partikel-partikel ini juga "mendapatkan popularitas." Ini karena fakta mendasar: Partikel PM2.5 berbahaya. Dan bahaya ini menjadi semakin jelas. Dari 1990 hingga 2010, 3,1 juta orang meninggal karena sebab yang terkait dengan partikel PM2.5. Gambar lain: Partikel PM2.5 mempersingkat harapan hidup dengan rata-rata 8,6 bulan. Secara total, 3% kematian akibat penyakit pada sistem kardiovaskular dan pernapasan dan 5% kematian akibat kanker paru-paru berhubungan dengan PM2.5. Sumber - Laporan utama terbaru Organisasi Kesehatan Dunia tentang polusi udara dan pengaruhnya terhadap kesehatan manusia. [1]

(Referensi untuk ini dan sumber-sumber lain di akhir artikel).

Semua orang terbiasa takut dengan gas berbahaya: jika Anda menghirupnya, Anda akan langsung diracun. Mungkin ini adalah gema dari tahun-tahun perang dan kekhawatiran agen perang kimia, bencana buatan manusia dan gambar-gambar suram dari orang-orang di topeng gas. Namun faktanya, partikel tidak kalah berbahaya. Orang menghirupnya setiap hari. Tidak ada reaksi instan terhadap dosis kecil PM2.5, seperti gas beracun, tetapi mereka menumpuk di dalam tubuh dan dapat menyebabkan masalah serius seiring waktu.

Itulah sebabnya laporan WHO tidak berbicara tentang lompatan puncak PM2.5 selama emisi industri, tetapi tentang efek kronis dari partikel-partikel ini pada tubuh. Dampaknya penduduk kota besar terpapar setiap hari.

Mengapa PM2.5 terakumulasi di udara


Di udara perkotaan, pada prinsipnya, ada banyak partikel yang berbeda: kecil dan besar, ringan dan berat. Hanya partikel berat "jatuh" ke tanah dari waktu ke waktu (ingat salju hitam di sebelah beberapa tanaman), dan cahaya PM2.5 praktis tidak mengendap. Lebih sulit bagi partikel kecil untuk mengatasi resistensi medium dan "jatuh" ke tanah. Dan untuk partikel terkecil, gerakan Brown juga memberikan perlawanan.



Seperti dapat dilihat dari tabel, untuk partikel PM2.5, laju sedimentasi adalah 15 kali lebih rendah daripada untuk PM10 dan sekitar 0,2 mm / s. Nilai ini dikompensasi bahkan oleh aliran udara sedikit ke atas. Dan untuk apa yang disebut partikel ultrafine PM0.1 (dengan diameter hingga 0,1 μm), gerakan Brown sepenuhnya berlaku atas laju sedimentasi. Oleh karena itu, fraksi terkecil dari partikel ini tidak pernah dapat mengendap sama sekali.

Tentu saja, bagian dari PM2.5 diendapkan, termasuk dengan hujan, tetapi di kota ada begitu banyak sumber partikel-partikel ini yang terus-menerus menumpuk di atmosfer. Jika Anda mematikan angin, "batu bata akan mulai jatuh dari udara kota . "

Anda dapat menangkap PM2.5 menggunakan filter HEPA tersebut . Oleh karena itu, belum ada pembicaraan tentang filter HEPA baru-baru ini daripada tentang PM2.5 itu sendiri. Kami tidak akan mengulang dan berbicara tentang pemfilteran lagi. Kami akan lebih baik menjelaskan apa yang dilakukan partikel-partikel ini pada tubuh kita.

Pengaruh PM2.5: dua hipotesis dan enam mekanisme


Sumber utama informasi tentang efek PM2.5 pada tubuh adalah laporan tentang hubungan antara polusi udara dan penyakit kardiovaskular [2].

Partikel PM2.5 juga disebut fraksi terhirup dan terhirup. Mereka sangat kecil sehingga mereka melewati hambatan biologis dalam tubuh kita: rongga hidung, saluran pernapasan atas, bronkus. PM2.5 bersama dengan udara masuk langsung ke dalam alveolus - vesikel, di mana pertukaran gas terjadi antara paru-paru dan pembuluh darah.

Partikel PM2.5 terkecil selama pertukaran gas dapat memasuki darah. Oleh karena itu, mereka berhubungan dengan penyakit tidak hanya pada sistem pernapasan, tetapi juga penyakit kardiovaskular. Selain itu, mereka mencemari partikel itu sendiri dan senyawa berbahaya diserap pada partikel terkecil dari jelaga batubara.

Pada awal 2000-an, seorang ilmuwan bernama Peters menunjukkan bahwa paparan partikel terkecil menyebabkan dua respons dalam tubuh manusia:
  • Persyaratan "cepat": setelah 2 jam
  • Persyaratan "lambat": setelah 24 jam

Mencoba menemukan penjelasan untuk ini, Peters mengemukakan dua hipotesis utama tentang bagaimana PM2.5 dan umumnya setiap polutan udara mempengaruhi sistem kardiovaskular dan pernapasan.

Hipotesis No. 1: tentang jawaban "cepat"
Intinya: partikel terkecil mengiritasi reseptor tertentu di saluran udara dan memicu refleks yang mengubah denyut jantung dan laju pernapasan. Sistem saraf berfungsi, dan pengaturan saraf selalu ditandai dengan respons cepat terhadap stimulus.

Hipotesis 2: tentang jawaban "lambat"
Intinya: partikel terkecil disimpan di paru-paru, pembuluh darah dan menyebabkan peradangan di dalamnya. Menanggapi peradangan dalam darah, jumlah protein pensinyalan khusus, sitokin, meningkat. Mereka memicu rantai reaksi biokimia yang akhirnya mengarah pada trombosis, dan kemudian menjadi penyakit jantung koroner, serangan jantung, dll. Respons organisme semacam itu membutuhkan waktu lebih lama daripada reaksi gugup.

Untuk mendukung hipotesis ini dengan fakta, para peneliti mengikuti PM2.5 dalam tubuh dan mengidentifikasi enam mekanisme dasar dari efek berbahaya partikel:
  1. Eksitasi reseptor paru: laju pernapasan, aritmia jantung
  2. Penghancuran sel epitel paru
  3. Perkembangan respons inflamasi
  4. Peningkatan pembekuan darah
  5. Destabilisasi plak aterosklerotik
  6. Penebalan dinding pembuluh darah

1. Eksitasi reseptor paru: laju pernapasan, aritmia jantung


Sinyal dari reseptor yang terletak di dinding saluran pernapasan memasuki otak melalui serabut saraf: di hidung, mulut, faring, laring, trakea, bronkus, dan di paru-paru sendiri. Reseptor ini merespons berbagai rangsangan: suhu, tekanan mekanis, peregangan dinding bronkus, dll. Dan ternyata, pada partikel PM2.5 juga.

Sebuah partikel jatuh pada reseptor - seseorang dapat batuk, gelitik dan terbakar di dada mungkin muncul. Pada saat yang sama, bronkus menyempit, desahan menjadi lebih pendek, pernapasan menjadi lebih sering dan dangkal. Jadi tubuh mencoba untuk menghirup kotoran ini lebih sedikit dan menyingkirkan partikel-partikel yang berhasil menembus ke dalam. Tetapi reaksi yang jelas seperti batuk mungkin tidak ada, dan respons refleks akan dipicu.

Selain gagal napas, aritmia jantung dapat muncul. Belum jelas bagaimana tepatnya PM2.5 mempengaruhi sistem kardiovaskular, tetapi ada hubungan yang signifikan secara statistik di antara mereka, ini adalah fakta. Sebuah contoh studi tentang topik ini: 1999 bekerja oleh Wichmann dengan sampel 4.000 orang. Ini menunjukkan bahwa pasien dengan aritmia menjadi lebih dari 50% setiap kali setelah meningkatkan konsentrasi PM2.5 di udara perkotaan.

2. Penghancuran sel epitel paru


PM2.5 mempengaruhi tidak hanya reseptor di dinding saluran pernapasan, tetapi juga sel-sel epitel paru itu sendiri. Dan pengaruh ini sangat berbahaya di wilayah alveoli - vesikula paru terjerat dalam jaringan kapiler.

Diameter kapiler ini sangat kecil, kurang dari 5 mikron. Sel darah merah secara harfiah "mengacaukan" mereka. Pada saat kontak eritrosit dengan dinding kapiler, membran tiga lapis tunggal diperoleh: dinding eritrosit, dinding kapiler, dan dinding alveoli paru. Kontak yang begitu dekat antara sel darah dan saluran pernapasan memfasilitasi pertukaran gas: hemoglobin dalam sel darah merah mengikat oksigen, dan sitoplasma mengeluarkan karbon dioksida, dilarutkan dengan partisipasi karbonat anhidrase.



Endotelium adalah sel dari dinding kapiler. Surfaktan - "pelumasan paru" untuk memfasilitasi pertukaran gas.

Membran alveolar-kapiler ini adalah penghalang pertama untuk udara kotor. Penelitian in vitro [3] telah menunjukkan bahwa partikel PM2.5 menghancurkan penghalang ini. Mereka memperlambat pertumbuhan dan reproduksi sel-sel epitel paru dan bahkan membunuh mereka. Jika ini terjadi secara in vitro, itu bisa terjadi dalam tubuh.

Apa bahaya pelanggaran membran alveolar-kapiler? Fakta bahwa fungsi utama paru-paru terganggu adalah pertukaran gas. Dan ini dapat menyebabkan hipoksia (sedikit oksigen) dan hiperkapnia (banyak karbon dioksida). Baru - baru ini kami menulis tentang hipoksia dan hiperkapnia .

3. Perkembangan respons inflamasi


Beberapa kata tentang peradangan infeksi. Ketika mikroba memasuki tubuh, sel-sel kekebalan mengeluarkan protein khusus - sitokin. Sitokin menyebarkan sinyal bahaya ke seluruh tubuh. Di sumsum tulang, sel-sel kekebalan khusus mulai diproduksi - makrofag. Ini adalah detasemen "silovik" yang dapat menyerap dan "mencerna" mikroba. Medan perang makrofag dan mikroba - ini adalah fokus peradangan.



Peradangan berkembang dengan infeksi virus atau bakteri. Pertanyaan yang masuk akal: kekebalan bahkan tidak bisa bereaksi terhadap PM2.5? Tapi dia bereaksi. Sebuah studi pada kelinci menunjukkan hubungan antara PM2.5 dan pneumonia. Pada kelinci yang menghirup udara dengan kandungan PM2.5 yang tinggi, peningkatan aktivitas sumsum tulang tercatat. Dan semakin tinggi aktivitasnya, semakin banyak makrofag di paru-paru.

Peradangan paru-paru pada kelinci adalah salah satu contohnya. Seperti yang sudah Anda ketahui, PM2.5 terkecil dapat menembus aliran darah, dan dengan itu - ke bagian tubuh mana pun. Karena itu, mereka dapat menyebabkan peradangan tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di dinding pembuluh darah, dan di organ lain.

Setelah mengumpulkan data seperti itu, tim peneliti yang dipimpin oleh Seaton dan Dennekamp (Seaton, Dennekamp) menyarankan: respons imun tubuh terhadap PM2.5 sama dengan respons terhadap mikroba patogen. Dan tidak hanya peradangan itu sendiri dapat mengarah ke rumah sakit, itu juga merupakan pemicu untuk dua proses berbahaya lainnya.

4. Peningkatan pembekuan darah


Yang pertama dari proses ini adalah percepatan pembekuan darah. Darah menggumpal di bawah pengaruh banyak faktor biokimia. Berbicara tentang PM2.5, protein fibrinogen dan CRP (protein terkait C) harus dibedakan dari faktor-faktor ini. Mekanisme PM2.5 memicu pembekuan darah menggunakan fibrinogen dan CRP diketahui secara rinci.

Singkatnya, mekanismenya adalah sebagai berikut. Pertama, makrofag menangkap partikel. Pada saat yang sama, mereka menghasilkan berbagai zat, termasuk sitokin khusus yang merangsang sumsum tulang dan hati. Sumsum tulang mulai secara aktif menghasilkan sel darah putih dan trombosit (sel yang terlibat dalam pembekuan darah). Dan hati mulai mengeluarkan fibrinogen dan protein CRP yang lebih cepat. Akibatnya, darah mengental dan risiko trombosis meningkat.

5. Destabilisasi plak aterosklerotik


Proses kedua setelah peradangan adalah apa yang disebut destabilisasi simpanan lemak (lipid) pada dinding pembuluh darah. Ini tentang plak aterosklerotik yang sama yang sering dibicarakan di TV. Hampir setiap orang dewasa memiliki plak ini dalam jumlah yang bervariasi. Mereka terletak di dinding bagian dalam kapal dan dilindungi oleh penebalan berserat khusus, yang disebut ban.



Makrofag menangkap partikel PM2.5 dan mengeluarkan protein sitokin - sebagai tanggapan terhadap hal ini, protein MCP dilepaskan dari dinding pembuluh. Dia, sebagai pengontrol lalu lintas, mengarahkan makrofag segar dan limfosit T ke fokus peradangan. Dan jika fokusnya adalah pada timbunan lemak, maka makrofag dan limfosit “dalam pertempuran” tidak hanya dapat menyerang PM2.5, tetapi juga sel-sel tubuh itu sendiri. Akibatnya, di tempat ini sel-sel di dinding pembuluh mati, penebalan berserat melemah, dan isi plak dapat menyembul ke dalam lumen pembuluh.

Peningkatan koagulabilitas darah dan potongan-potongan endapan lipid, berjalan melalui pembuluh, adalah dua faktor yang secara signifikan meningkatkan risiko trombosis.

6. Penebalan dinding pembuluh darah


Dan untuk benar-benar menghabisi sistem kardiovaskular, partikel PM2.5 juga menyempitkan pembuluh darah. Sebuah penelitian dengan sampel besar (5362 orang dari 45 hingga 84 tahun) [4] menunjukkan hubungan yang signifikan secara statistik antara keracunan PM2.5 dan penebalan dinding arteri.

Mekanisme spesifik dari proses ini tidak dijelaskan dalam artikel. Mungkin ini adalah manifestasi lain dari proses inflamasi. Namun, penebalan dinding adalah faktor lain yang mempengaruhi lumen pembuluh darah dan perkembangan aterosklerosis.

Generalisasi: apa yang dilakukan PM2.5 dalam tubuh


Bayangkan sebuah situasi ketika seseorang menghirup udara dengan konsentrasi partikel yang sangat tinggi (misalnya, seperti di Beijing saat kabut asap parah). Dan bernapas sepanjang hari, tanpa respirator dan tidak bersembunyi di apartemen dengan napas. Bagaimana tubuhnya akan bereaksi?

Pertama, PM2.5 mengiritasi reseptor di saluran udara, dan sistem saraf mengirimkan sinyal ke paru-paru untuk bekerja lebih sering. Lumen bronkus menyempit, orang mulai sering bernapas dan dangkal, secara dangkal. Beban pada jantung meningkat: aritmia, takikardia. Ini semua terjadi selama 2 jam pertama setelah inhalasi, inilah yang disebut respon "cepat" terhadap PM2.5.

Pada siang hari, tubuh dapat mengalami peradangan dengan riam reaksi biokimia dan fisiologis. Peningkatan kadar sitokin, penebalan darah, pemisahan plak aterosklerotik, penebalan pembuluh darah, trombosis. Ini adalah jawaban "lambat".

Hasil dari skenario ini: peningkatan risiko penyakit kardiovaskular (penyakit jantung koroner, infark miokard, stroke).

Kesimpulan


Faktanya, situasi yang digambarkan di atas sangat jarang. Beberapa orang akan duduk di jalan selama 24 jam ketika tingkat bahaya merah dinyatakan di kota karena kabut asap. Sulit membayangkan bahwa orang yang sehat dalam satu hari akan mendapatkan penyakit jantung koroner karena udara kotor. Generalisasi kami agak sombong tentang situasi lingkungan. Tetapi kenyataan modern adalah jantung dari orang-orangan sawah ini, oleh karena itu tidak dapat diabaikan.

Di kota besar di udara selalu ada partikel PM2.5. Ini fakta. Dan kami tetap menghirupnya. Ini juga fakta. Pertanyaannya adalah berapa dosis harian rata-rata PM2.5 yang diterima tubuh. Jika udara kotor di luar, tetapi di rumah kita melindungi diri kita sendiri dengan napas atau pembersih, maka kita mengurangi jumlah partikel yang dihirup per hari, memberikan tubuh istirahat. Jika ia berhasil membersihkan dirinya dari puing-puing dan pulih, kemungkinan masalah kesehatan di atas akan jauh lebih kecil.

Hal lain adalah jika setiap hari lebih banyak partikel berbahaya masuk ke dalam tubuh kita daripada berhasil keluar. Kemudian mereka akan menumpuk di dalam tubuh. Gejala PM2.5 "keracunan" tidak akan terlihat: kehabisan napas beberapa langkah lebih awal dari biasanya, kadang terasa sakit di dada, jantung berdebar lebih sering, dan sebagainya. Tubuh perlahan-lahan habis karena udara kotor, tetapi tidak ada penurunan tajam dalam kesejahteraan. Efek negatifnya tidak instan, tetapi tertunda. Tapi ini tidak kalah serius.

Bahaya utama PM2.5 justru bukan pada lompatan tajam dalam konsentrasi, tetapi pada efek kronis dari partikel-partikel ini pada tubuh.

Penghuni kota rata-rata menghirup 200 miliar partikel PM2.5 per hari. Setengah dari mereka disimpan di paru-paru. Satu dosis seperti itu akan dilakukan tanpa konsekuensi serius. Tetapi seiring waktu, endapan PM2.5 dalam tubuh akan melebihi level kritis, dan kemudian semuanya bisa menjadi jauh lebih buruk.

Apa yang harus dilakukan Jawabannya sederhana: bertahan melawan PM2.5.

Di Beijing, masuk akal untuk mempertahankan keduanya di jalan (dengan masker pernapasan) dan di rumah ( ventilasi paksa dengan filter HEPA) Di Moskow, tidak masuk akal untuk repot dengan topeng - konsentrasi PM2.5 di udara jalanan tidak ada. Tetapi ventilasi suplai harus dijaga. Sebagian besar waktu kita dihabiskan di dalam ruangan. Dan jika selama ini Anda menghirup udara dengan tingkat latar belakang PM2.5, dosis rata-rata harian partikel yang baik akan menumpuk. Jika Anda menghirup udara bersih setidaknya di rumah, tubuh akan memiliki waktu untuk membersihkan diri dari apa yang masuk ke jalan.

Itu saja. Terima kasih atas perhatian dan sehat!

Sumber:
  1. Efek kesehatan dari partikel
  2. Penyakit Kardiovaskular dan Polusi Udara
  3. Perubahan siklus sel yang diinduksi oleh PM2.5 perkotaan pada sel epitel bronkial: karakterisasi proses dan kemungkinan mekanisme yang terlibat
  4. Polusi Udara Partikulat Halus dan Perkembangan Ketebalan Intima-Medial Karotid


Source: https://habr.com/ru/post/id396111/


All Articles