Terapi gen memperpanjang hidup hingga tikus sebesar 30%

Kondisi komparatif tikus. Mouse yang diprogram ulang + Dox memiliki kondisi yang jauh lebih baik daripada mouse oxDox pada usia yang sama. Eksperimen ini melibatkan tikus dengan penyakit genetik langka - sindrom Hutchinson-Guildford , yang menyebabkan penuaan dini. Tikus seperti itu diambil untuk kenyamanan, sehingga penuaan dapat dimulai lebih cepat dan hasil pemrograman ulang seluler dimanifestasikan.Penuaan

tubuh meningkatkan risiko banyak penyakit dan kematian. Karena itu, para ilmuwan telah lama mencari cara untuk secara biologis mengubah program tubuh untuk memperpanjang usia muda dan menunda timbulnya usia tua. Mungkin di masa depan akan mungkin untuk mencegah timbulnya usia tua secara umum, yang secara signifikan akan mengurangi risiko penyakit dan meningkatkan harapan hidup rata-rata orang yang paling layak.

Penelitian in vitro sebelumnya telah menunjukkan bahwa memang ada kemungkinan peremajaan sel. Ini ditunjukkan oleh pemrograman ulang sel, yaitu dengan menggunakan sel induk yang diinduksi yang diperoleh dari sel-sel pluripoten melalui pemrograman epigenetik.

Percobaan laboratorium in vitro telah mengkonfirmasi fakta peremajaan, dan sekarang para ilmuwan untuk pertama kalinya melakukan percobaan pada makhluk hidup , yaitu di dalam organisme hidup (in vivo). Dalam dipelajari dengan baikIlmuwan Amerika tidak menemukan sesuatu yang secara fundamental baru di bidang pemrograman ulang sel, tetapi sekarang Anda dapat membandingkan dengan mata Anda sendiri seekor tikus hidup lama dengan tikus hidup yang diremajakan dengan usia biologis yang sama (lihat foto C pada ilustrasi di atas). Transisi dari percobaan "in vitro" ke percobaan pada organisme hidup adalah langkah besar ke depan di jalan menuju eksperimen genetik nyata pada manusia.

Pemrograman ulang sel

Pemrograman ulang sistem genetik sel terjadi di bawah pengaruh faktor pemrograman ulang. Sederhananya, dengan bantuan transgen virus yang diinduksi obat 0ct4, Sox2, Klf4 dan c-Myc.

Akibatnya, beberapa sel somatik memotong mekanisme penuaan sel dan, sebagai akibat dari ekspresi 0ct4, Sox2, Klf4, dan c-Myc, ditransformasikan menjadi sel CiPSD batang berpotensi majemuk yang diinduksi. Pada makhluk hidup, ini berarti meremajakan tubuh dengan semua efek yang menyertainya - memperbaiki kondisi berbagai sistem dan meningkatkan harapan hidup rata-rata.


Jaringan otot tikus sebelum dan sesudah pemrograman ulang sel

Tidak seperti rekayasa genetika, epigenetika digunakan di sini.yaitu, "menghidupkan" dan "mematikan" gen yang sudah ada di dalam tubuh, tanpa perubahan langsung dalam DNA.

Dalam hal ini, ekspresi 0ct4, Sox2, Klf4, dan c-Myc melakukan fungsi kontrol. Gen spesifik ini hanya aktif dalam embrio, dan pada orang dewasa mereka tidak boleh bekerja. Jika mereka diaktifkan secara buatan pada orang dewasa, maka sel dewasa biasa diprogram ulang kembali menjadi sel induk. Regenerasi jaringan sedang berlangsung dan usia biologis tubuh "menurun".

Eksperimen dengan peremajaan sel tua berhasil dilakukan pada tahun 2011 in vitro. Sekarang diulang in vivo, yaitu, dalam organisme tikus yang hidup. Para ilmuwan telah dapat menemukan metode terapi gen siklik yang menghilangkan efek samping - kematian dini dan pembentukan teratoma - dan benar-benar memperpanjang umur tikus.

Menurut para ilmuwan, metode seperti itu tidak akan bekerja dalam tubuh manusia. Namun, proses ini akan membantu untuk lebih memahami penyebab dasar penuaan dan mengidentifikasi faktor biologis langsung, yang menyebabkan tubuh pada saat tertentu kehilangan kemampuannya untuk beregenerasi dan bereproduksi.

Penyebab penuaan

Awal degradasi dan penuaan tubuh adalah salah satu misteri terbesar dalam biologi. Mengapa beberapa jaringan tubuh beregenerasi dan tidak pernah menua (misalnya, sel reproduksi), sementara yang lain termasuk mekanisme degradasi?

Para ilmuwan saat ini tidak memiliki konsensus tentang penyebab penuaan. Yang paling berwibawa dianggap sebagai teori evolusi genetik dan evolusi fisik. Penganut teori pertama percaya bahwa penuaan disebabkan oleh akumulasi mutasi dalam tubuh, termasuk di bawah pengaruh gen pleiotropik khusus. Penganut teori kedua percaya bahwa penuaan terjadi karena distribusi sumber daya tubuh yang paling optimal .

Dalam hal apa pun, menggunakan metode rekayasa genetika, Anda dapat mencoba membuat perubahan dan memperbaiki kesalahan dalam program biologi bawaan. Jika penuaan dianggap sebagai kesalahan seperti itu, maka secara teoritis dapat diperbaiki.

Mengenai metode peremajaan ini, masih ada banyak pertanyaan yang belum dijelajahi. Pertama, tes harus dilakukan pada hewan yang sehat, dan tidak hanya pada tikus dengan kelainan bawaan penuaan dini. Kedua, Anda harus memastikan bahwa semua organ sama-sama dipengaruhi oleh peremajaan. Sebagai contoh, apa yang terjadi dalam sistem pusat di mana penggantian sel terbatas? Setuju, karena tidak ada yang mau tinggal di tubuh muda dengan organ sehat dan otot yang kuat, tetapi dengan otak yang tua.

Sejauh ini, konsekuensi sosial dari meningkatnya harapan hidup di seluruh populasi atau bagiannya belum diteliti dengan baik. Tentu saja, orang akan terus mati dalam perang, dalam kecelakaan di jalan, dari kecelakaan dan dari penyakit mematikan. Akibatnya, tidak ada yang akan hidup selamanya, tetapi untuk memprediksi durasi orang tertentu tanpa adanya jaminan penuaan akan sangat bermasalah. Jika kita berasumsi bahwa tidak ada penuaan tubuh, tidak jelas pada tingkat apa untuk mengatur usia pensiun dan mulai membayar pensiun. Ini mungkin bukan satu-satunya masalah yang akan dihadapi umat manusia dengan peningkatan harapan hidup rata-rata.

Karya ilmiah diterbitkan pada 15 Desember 2016 di jurnal Cell (doi: 10.1016 / j.cell.2016.11.11.052, pdf)

Source: https://habr.com/ru/post/id399997/