Salam,% nama pengguna%!
Artikel ini adalah kelanjutan logis dari
posting yang ditujukan untuk diagnosis patopsikologis. Di dalamnya, saya akan mencoba berbicara dalam bahasa yang dapat diakses tentang kelompok utama obat-obatan farmakologis yang digunakan untuk mengobati penyakit mental, serta tentang mekanisme, struktur, dan komponen otak manusia yang terlibat dalam proses ini.
Penafian : Saya bukan psikiater, tetapi psiko. Saya menguji obat-obatan dari semua kelompok ini pada diri saya dan mengawasi tindakan mereka (ketika saya berada di rumah sakit jiwa). Selain itu, saya memiliki beberapa pengalaman dalam pemilihan obat-obatan, tetapi saya tidak memiliki pendidikan formal di bidang ini. Dalam hal ini, serta fakta bahwa sangat keliru untuk membuat diagnosis pada artikel ilmiah, saya ingin memperingatkan pembaca bahwa, sebelum mengambil semua hal yang dijelaskan di sini, Anda perlu berkonsultasi dengan spesialis. Jika tukang las sungguhan masuk ke pos dan membenarkan kesalahan tesis yang dinyatakan, saya hanya akan senang.
Jika hal di atas tidak membuat Anda takut, saya sarankan Anda terjun ke dunia psikofarmakologi yang menarik. Ada banyak surat dan gambar di pos, saya segera memperingatkan Anda.
Otak dan strukturnya dalam konteks psikofarmakologi
Sebelum berbicara tentang metode farmakologis untuk mengobati penyakit mental, perlu untuk mempertimbangkan beberapa aspek struktur dan fungsi otak manusia - hanya agar materi lebih lanjut dapat dimengerti.
Neuron dan glia
Kemungkinan besar, semua orang yang hadir tahu bahwa otak terdiri dari
neuron dan
neuroglia (sel-sel khusus yang melakukan sejumlah fungsi - trofik, struktural, sekretori, pengatur dan pelindung [1, 3]) - yang pertama adalah objek utama yang kita minati, yang terakhir tidak begitu penting untuk artikel ini, karena sebagian besar farmakologi modern tidak memiliki efek signifikan terhadapnya (lebih tepatnya, hanya dalam konteks efek samping).
Neuron terlihat seperti ini:
Dan sel glial - seperti ini:
Berlawanan dengan kepercayaan umum, sel glial cukup terlibat dalam proses transmisi impuls saraf [1], setidaknya secara tidak langsung - dengan memengaruhi pembentukan sinapsis (lebih banyak tentang mereka di bawah ini), tetapi semua obat yang kita kenal tidak memengaruhi sel dan fungsinya, tetapi neuron dan komunikasi di antara mereka [4].
Pertimbangkan model perkiraan struktur neuron:
Kami tertarik pada
dendrit - proses di mana neuron menerima pesan dari mitranya [6] (secara kasar, input neuron) dan
akson - proses di mana neuron mengirimkan pesannya (yaitu, "output") [6].
Kenapa begitu Karena mereka berhubungan langsung dengan sinyal-sinyal yang ditransmisikan neuron satu sama lain, dan dalam sinyal-sinyal ini, seluruh "kehidupan mental" seseorang (well, hampir semua) dienkripsi: pikiran, ingatan, kepercayaan, preferensi, dll., Termasuk, tentu saja, dan apa yang dianggap sebagai manifestasi penyakit mental - konsep delusi, halusinasi, dll. [4].
Dengan demikian, tugas mengobati penyakit mental berkurang (dalam
pendekatan biologisasi , yaitu, yang mendasari artikel ini, kita akan berbicara tentang orang lain secara terpisah) untuk tugas mengubah parameter transmisi sinyal antara neuron dan peristiwa-peristiwa yang terjadi di neuron itu sendiri sehubungan dengan ini. transmisi [4]. Tentu saja, perubahan tidak sewenang-wenang, tetapi diarahkan dan dikendalikan.
Sinapsis
Selanjutnya, kita harus mempertimbangkan
sinaps - hubungan dua neuron. Penting bagi kita karena di sinapsis impuls saraf ditransmisikan [6], yang, seperti disebutkan di atas, menentukan, di antara hal-hal lain, apakah subjek yang diberikan akan sakit mental atau tidak. Pada level konseptual, sinapsinya terlihat seperti ini:
Pertama-tama, harus dikatakan bahwa ada dua jenis sinapsis -
kimia dan
listrik (masih ada yang campuran, tetapi tidak begitu menarik bagi kita) [7]. Pertama, sinyal dari satu neuron ke neuron lain ditransmisikan dengan melepaskan zat-zat tertentu (
neurotransmitter atau
neurotransmitter , tergantung pada terjemahan mana yang Anda inginkan) ke dalam ruang interneuronal (yang disebut
celah sinaptik ), dan kedua, secara langsung, seperti pada kontak kawat , - arus mengalir dari satu neuron ke neuron lainnya.
Kami tertarik pada sinapsis kimia, karena semua obat yang dikenal dan digunakan dalam psikiatri bekerja dengannya [4]. Bahkan, mereka mengganggu proses transmisi sinyal untuk mengubahnya sedemikian rupa untuk mengurangi manifestasi penyakit. Oleh karena itu, pertama-tama kita harus mempertimbangkan bagaimana sinyal ini ditransmisikan secara alami, tanpa obat, kemudian menentukan perubahan patologis apa yang terjadi pada penyakit ini, dan baru kemudian mempelajari cara memodifikasinya.
Transmisi sinyal antar neuron
Sebelum melanjutkan ke deskripsi mekanisme transmisi sinyal, kami membuat dua reservasi penting: pertama, kami hanya mempertimbangkan sinapsis kimia di sini, dan kedua, kami memberikan deskripsi yang sangat disederhanakan dari proses ini, karena volume artikel terbatas.
Jadi, semuanya dimulai dengan impuls yang dikirim neuron pertama (disebut
presinaptik , karena itu "di depan" celah sinaptik). Sebuah pulsa listrik bergerak sepanjang akson dan mentransmisikan sinyal yang menunjukkan bahwa sejumlah molekul neurotransmitter yang sesuai harus dilepaskan dari
vesikel (wadah khusus di mana neurotransmitter disimpan) ke dalam celah sinaptik. [4,6]
Setelah berada di celah sinaptik, neurotransmitter (pengirim pesan utama) berikatan dengan reseptor postsinaptik (yaitu, "kedua" yang terletak "di belakang celah sinaptik") neuron. [4,6].
Selain itu, dalam neuron postsinaptik, proses transmisi lebih lanjut dari pesan dimulai melalui pembawa pesan sekunder, molekul pensinyalan intraseluler yang dirilis oleh neuron postsinaptik sebagai respons terhadap aktivasi reseptor postsinaptik (untuk perincian lebih lanjut tentang reseptor, lihat di bawah). Utusan sekunder memerintahkan neuron postsinaptik untuk mengubah fluks ionnya, mendistribusikan atau menghambat impuls listrik saraf, memfosforilasi protein intraseluler dan melakukan banyak tindakan lain [4].
Semua ini pada akhirnya mengarah pada fakta bahwa ekspresi gen tertentu dihidupkan atau dimatikan dalam inti neuron postsinaptik [4,8]. Setelah perubahan ekspresi gen, kaskade sekunder dari peristiwa di neuron postsinaptik dipicu. Banyak dari mereka tidak sepenuhnya dipahami [4]. Tetapi untuk keperluan artikel kami, cukup untuk mengatakan bahwa ini mengarah (atau tidak) ke generasi impuls dalam neuron ini dan transmisi informasi lebih lanjut.
Reseptor
Sebuah reseptor adalah molekul khusus yang terletak di permukaan membran neuron dan bereaksi dengan mengubah konfigurasi spasialnya menjadi perlekatan zat tertentu (neurotransmitter) padanya [9]. Zat yang mengaktifkan reseptor ini disebut
ligannya .
Fitur reseptor adalah selektivitasnya. Jadi, misalnya, reseptor serotonin tidak menanggapi dopamin dan sebaliknya. Ini memungkinkan Anda untuk membedakan antara sinyal yang disediakan oleh berbagai neuron. Terutama dengan mempertimbangkan fakta bahwa neurotransmitter dapat dengan bebas "mengalir keluar" dari celah sinaptik dan menyebar ke area yang berdekatan [4].
Reseptor (dan ini penting bagi kami) tidak hanya
postsinaptik (yaitu, terletak pada membran neuron "kedua"), tetapi
presinaptik (yaitu, terletak pada membran neuron pertama). Kenapa mereka ada di sana? Untuk mengatur umpan balik: neuron itu sendiri merespons neurotransmitter sendiri. Ini adalah fitur yang cukup keren, terutama karena reseptor dari satu ligan dapat mempengaruhi pelepasan ligan lain (di bawah ini akan menjadi contoh) [4].
Neurotransmiter
Neurotransmitter (atau
neurotransmitter ) adalah zat-zat yang dengannya transmisi sinyal terjadi dalam sinaps kimia. Ada beberapa dari mereka, yang paling terkenal dan menarik bagi kita adalah serotonin, norepinefrin, dan dopamin.
Contoh dari penghitungan neurotransmitter [tidak lengkap], dibagi menjadi kelompok sesuai dengan struktur kimianya, disajikan di bawah ini [4]:
Psikonaut memiliki pendapat yang bagus tentang hal ini: akan ada reseptor, tetapi akan ada ligan.
Kita perlu mengingat tentang neurotransmiter bahwa neurotransmitter diproduksi oleh neuron presinaptik dan mengirimkan pesan ke neuron postsinaptik, mengikat reseptornya.
Agonis, antagonis, dan agonis terbalik
Menurut prinsip aksi pada reseptor, substansi dapat dibagi menjadi tiga (well, empat, tetapi yang tidak mempengaruhi reseptor, kami tidak tertarik, jadi ada tiga) kelompok:
agonis ,
antagonis dan
agonis terbalik [4].
Agonis adalah hal yang paling mudah untuk dipahami. Mereka mengikat reseptor dan menyebabkan responsnya. Dalam teks di atas, ketika sampai pada fakta bahwa neurotransmitter berikatan dengan reseptor postsinaptik, ia (neurotransmitter) bertindak sebagai agonis.
Antagonis adalah ligan yang berikatan dengan reseptor dan "menonaktifkannya". Sementara reseptor ditempati oleh antagonis, agonis tidak dapat "melekat" padanya, dan, dengan demikian, pesan tidak dapat lewat.
Agonis terbalik adalah zat yang, ketika terikat pada reseptor, menghasilkan efek fisiologis yang berlawanan dengan yang dihasilkan oleh agonis. Juga, tampaknya, tidak sulit untuk dipahami.
Dan ada juga
agonis parsial dan antagonis - mereka bertindak dengan cara yang sama seperti yang penuh, tetapi lebih lemah.
Konsekuensi penting: jika kita menggunakan antagonis dari reseptor tertentu, dan kemudian kita meningkatkan jumlah neurotransmitter, dalam beberapa kasus antagonisme akan "dibatalkan". Dan sebaliknya, jika kita hanya mengurangi jumlah neurotransmitter, efeknya akan seolah-olah kita telah menerapkan antagonis yang sesuai. Kita akan memerlukan akibat wajar ini lebih lanjut ketika membahas antipsikotik atipikal.
Neurotransmitter Reuptake
Tapi itu belum semuanya. Untuk beberapa neurotransmiter, mekanisme yang disebut didefinisikan dan berfungsi.
reuptake [10]: sekali dalam celah sinaptik dan mengirimkan pesan, neurotransmitter kembali ke vesikel menggunakan molekul transporter khusus. Ini dilakukan untuk menyelamatkan neurotransmitter dan mengontrol jumlahnya dalam celah sinaptik.
Untuk setiap neurotransmitter (lebih tepatnya, untuk masing-masing neurotransmitter), ada molekulnya sendiri - transporter: SERT untuk serotonin, DAT - untuk dopamin, dll.
Perlu dicatat selektivitas mekanisme reuptake - transporter tidak dapat menangkap "molekul alien".
Modulasi Alosterik
Inti dari fenomena ini dapat diungkapkan sebagai berikut [4]: beberapa reseptor dapat berinteraksi tidak hanya dengan satu ligan, tetapi dengan dua zat. Selain itu, yang pertama adalah yang "utama" dan bekerja tanpa yang terakhir, sedangkan yang terakhir mempengaruhi reseptor hanya dalam hubungannya dengan yang pertama, menurun (
penghambatan alosterik ) atau meningkatkan intensitas respon (
aktivasi alosterik ).
- Perlu dicatat bahwa kerja otak yang dijelaskan di sini sangat disederhanakan, dan sebenarnya semuanya jauh lebih rumit di sana.
Penyakit mental dan perawatan mereka
Prinsip-prinsip Psikofarma
Jadi, kami memeriksa tahapan utama transmisi impuls saraf dari satu neuron ke neuron lainnya. Sekarang kita dapat membahas mekanisme obat-obatan psikofarmakologis dalam bentuk umum [4].
Apa yang bisa kita lakukan dengan obat-obatan ini? Banyak hal, sebenarnya. Pertama, obat ini dapat bertindak sebagai agonis langsung (dopaminomimetik) atau antagonis (antipsikotik) dari reseptor yang sesuai.
Kedua, dapat memainkan peran inhibitor (SSRI - kelas antidepresan) atau inverter (amfetamin) dari proses pengambilan kembali neurotransmitter. Dalam kasus pertama, neurotransmitter tidak akan dihapus dari celah sinaptik, di kedua, sistem reuptake "berputar 180 derajat" dan alih-alih menarik neurotransmitter ke dalam vesikel, ia mulai melepaskannya dari mereka ke dalam celah sinaptik.
Ketiga, adalah mungkin untuk mempengaruhi sistem perantara sekunder (menurut beberapa laporan, beberapa normotimik bekerja seperti itu) dengan mengubah kaskade kejadian dalam neuron penerima (postsinaptik).
Keempat, adalah mungkin untuk bertindak pada reseptor presinaptik, membloknya, sehingga menonaktifkan mekanisme umpan balik negatif dan meningkatkan jumlah neurotransmitter dalam celah sinaptik (beberapa antidepresan dan antipsikotik atipikal).
Kelima, seseorang dapat menggunakan mekanisme modulasi alosterik dan memperkuat atau melemahkan aksi neurotransmiter yang sesuai.
Dan akhirnya, keenam, Anda dapat memengaruhi ekspresi gen. Obat-obatan di mana mekanisme ini akan menjadi yang utama tidak diketahui oleh kita, tetapi, misalnya, valproate memiliki sifat ini [11].
Skizofrenia
"Penyakit mental secara default" di rumah sakit jiwa psikiatrik kami (mengambil kesempatan ini, kami mengirim salam kepada L.S. dan psikiater lain, yang terbiasa meletakkannya tanpa pemahaman, kepada semua orang), sangat terkenal sehingga menjadi kata kutukan (ingat semua ini "ia ketakutan" dan " kamu jadi gila ").
Sebuah video kecil yang cukup dapat dipercaya yang memungkinkan Anda untuk melihat ke dalam persepsi penderita skizofrenia:
Singkatnya, ia memanifestasikan dirinya dalam dua aspek: dalam gejala
negatif dan
produktif [12].
Gejala produktif adalah ketika jiwa mulai menghasilkan sesuatu yang normalnya tidak seharusnya menghasilkan: halusinasi, ide-ide hubungan, omong kosong.
Contohnya? Penulis, misalnya, sering melihat kucing yang tidak ada. Seorang pasien yang kebetulan bekerja dengan merasakan bagaimana dia "kacau untuk mimpi." Yang lain percaya bahwa hanya intrik FSB yang mencegahnya menerima hadiah karena meretas algoritma RSA. Orang ketiga berpikir bahwa orang Cina yang berbahaya akan menuangkan heroin ke dalam ganja untuk membuatnya menjadi pecandu. Sebuah kasus populer dalam literatur di mana pasien percaya bahwa anjing-anjing itu menatapnya dan menertawakan tubuhnya yang lemah [13].
Gejala negatif adalah sebaliknya ketika jiwa tidak menghasilkan apa yang seharusnya. Ini termasuk kemauan kemauan (pasien tidak dapat memaksakan dirinya untuk mencuci atau bahkan makan), perataan emosional (pasien tidak dapat mengekspresikan emosi, tampaknya tidak sensitif) dan kemunduran intelektual.
Mari kita membuat reservasi bahwa di sini dengan skizofrenia yang kami maksud bukan hanya F20, pada kenyataannya, tetapi seluruh spektrum gangguan seperti skizofrenia F2X, mungkin, dengan pengecualian skizofektif afektif (F25), yang dalam beberapa kasus lebih dekat dengan gangguan afektif (lebih lanjut tentang mereka nanti).
Ada beberapa hipotesis mengenai penyebab skizofrenia [4,13]: "jalan hidup yang menurun" dari psikoanalis, pelanggaran aturan abstraksi dan konteks (teori Bateson), invasi entitas transpersonal Grofov, pelanggaran transmisi dopaminergik, dll.
Dalam kerangka artikel ini, kami akan mempertimbangkan yang terakhir, karena sebagian besar obat yang banyak digunakan dalam psikiatri memengaruhi sistem dopamin (well, sistem serotonin, tetapi ini adalah kehalusan).
Jadi, di otak kita ada yang namanya
tubuh hitam (Substantia nigra) - akumulasi tubuh dopamin (yaitu mereka yang menggunakan dopamin sebagai sarana transmisi informasi) neuron. Dari sana, akson neuron ini meregang ke berbagai area otak, membentuk apa yang disebut jalur dopaminergik:
mesokortikal ,
mesolimbik ,
nigrostrial , dan
tuberoinfundibular [4].
Pertimbangkan hubungan mereka dengan manifestasi skizofrenia. Yang paling menarik bagi kita adalah
jalur dopamin mesolimbik , yang menghubungkan daerah penutup otak tengah dan zat hitam dengan berbagai struktur sistem limbik. Secara tidak langsung, juga diproyeksikan ke korteks frontal dan hipotalamus. Biasanya, ini memainkan peran penting dalam proses pembelajaran, penghargaan, mekanisme memori dan emosi [4].
Ditemukan bahwa obat yang meningkatkan penularan dopaminergik dengan cara ini menyebabkan munculnya gejala psikotik (delirium, halusinasi - gejala positif). Di sisi lain, obat yang menurunkan kadar dopamin di daerah ini memiliki kemampuan untuk meredakan gejala tersebut. Fakta yang menarik: psikosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan stimulan yang sistematis - kokain, amfetamin, dll., Hampir tidak dapat dibedakan dari psikosis skizofrenia dalam manifestasi eksternal [4].
Selain itu, koneksi dibuat antara aktivitas berlebihan transmisi impuls dengan cara ini dan agresi pasien dalam psikosis.
Jalan mesokortikal juga sangat menarik bagi kita, tetapi karena alasan yang berbeda. Ini menghubungkan daerah ventral otak tengah dengan lobus frontal dari korteks serebral, terutama dengan korteks prefrontal, dan memainkan peran penting dalam proses motivasi, perencanaan dan respons emosional.
Ditetapkan [4] bahwa penurunan kadar dopamin dalam jalur ini dikaitkan dengan gejala negatif skizofrenia: perataan pengaruh, pemiskinan kehidupan emosional, gangguan bicara, dan, mungkin, penurunan kecerdasan.
Dan hal yang menarik ternyata: dengan skizofrenia dalam satu cara (mesolimbik) Anda perlu menurunkan tingkat dopamin, dan di sisi lain (mesokortikal) - meningkat [4]. Saya harus mengatakan bahwa psikofarmakologi modern sebagian menyelesaikan masalah ini, kami akan menjelaskan lebih lanjut dengan cara apa, tetapi untuk sekarang secara singkat mempertimbangkan dua cara yang tersisa dalam konteks masalah yang menarik bagi kami.
Jalur nigrostriatal yang menghubungkan substantia nigra dan daerah ventral dari
roti tengah dengan striatum terlibat dalam inisiasi aktivitas motorik, yang menjadi bagian dari sistem yang disebut motor loop dari ganglia basal. ,
() — , () : [4]. :
, , , — (, : , ).
— («»). :
, ,
, , . [4]. , , : .
(aka )
, , . —
.
, , («»), («»). , , .. ,
— , , . , , «» , .
( , D2)[4,14]. , : (, , ).
, , D2- , ( , - )[4]. .., , : « , ».
, — , ( , ). -
, («»).
, , , , , «» .
, . , , , .
, . D2- , .. , , («») («»)[4].
(-, , ) .
. , , . Mengapa .
— : [4]. , , , , ( ) , , , , , . , .
— . , - , , .
, : , — . .
( — «
»). , , .
, , , , — , , , .
[4]. , . , , ( 5-HT-2A , ).
, , . , , (). Mari kita coba mencari tahu.
(.. , ) , , . , : (5-HT-2A), . : (5-HT-2A), . Yaitu .
: : D2- 5-HT-2A- . «» — 5-HT-2ª[4].
, . , «» D2- , , .
( ) 5-HT-2A- D2.
, , , , . , .
, ( ) , , . () [4].
, — .
, (D2) (5-HT-1A) [15]. , , .
: , , — .
Pengalaman pribadi Alih-alih sebuah kesimpulan
. , . , — .
— . , : . - , %%.
(«») — . , , , . , .
. . 400 ./. — : , , . , . 50 — , , .
. ( ) , .
— , (, ), , , .
1. Douglas Fields. Sel glial (neuroglia).
scisne.net/a-11012. Konorev, M. R. Kuliah di bidang farmakologi: manual untuk mahasiswa 3 dan 4 kursus di apoteker. Fak. sayang universitas: dalam 2 volume T. 1: / M.R. Konorev, I.I. Krapivko, D.A. Rozhdestvensky; Kementerian Kesehatan Republik Belarus, Negara Bagian Vitebsk sayang un-t - Vitebsk: [VSMU], 2013. - 243 hal.
3. F. Huho. Neurokimia. Fundamental dan prinsip. M.: Mir, 1990. ISBN 5-003-001030-0
4. Stahl, SM Psikofarmakologi esensial: dasar ilmu saraf dan aplikasi praktis / Stephen M. Stahl; dengan ilustrasi oleh Nancy Muntner - 2nd ed. p; cm ISBN 0-521-64154-3 (hardback) —ISBN 0-521-64615-4 (pbk.)
5. Neurokimia: buku teks untuk universitas biologi dan medis. Ed. Acad. RAM I.P. Ashmarina dan prof. P.V. Stukalova. M.: Penerbitan. Institute of Biomedical Chemistry and RAMS, 1996. ISBN: 5-900760-02-2
6. Shostak V.I., Lytayev S.A., Berezantseva M.S. Psikofisiologi. Panduan belajar. - SPb, 2007. ISBN 978-5-93979-186-1
7. Pengkhotbah D. K. Fisiologi sinapsis. - M .: Mir, 1966 .-- 397 p.
8. Anne E. West, Wen G. Chen, Matius B. Dalva, Ricardo E. Dolmetsch, Jon M. Kornhauser, Adam J. Shaywitz, Mari A. Takasu, Xu Tao, dan Michael E. Greenberg. Pengaturan kalsium ekspresi gen neuronal PNAS 2001 98 (20) 11024-11031; doi: 10.1073 / pnas.191352298
9. John E. Hall PhD. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13e (Guyton Physiology). ISBN-13: 978-1455770052
10. Transporter Neurotransmitter dalam Sistem Saraf Pusat J. Masson, C. Sagné, M. Hamon dan S. El Mestikawy. Ulasan Farmakologis 1 September 1999, 51 (3) 439-464;
11. Guang Chen, Pei-Xong Yuan, Yi-Ming Jiang, Li-Dong Huang, Husseini K. Manji. Valproate secara kuat meningkatkan ekspresi gen termediasi AP-1. Penelitian Otak Molekuler. 22 Januari 1999
12. Bukhanovsky A.O. et al. Psikopatologi umum: manual untuk dokter. / A.O. Bukhanovsky, Yu.A. Kutyavin, M.E. Litvak. - Edisi ke-3, lebih besar. dan tambahkan. - Rostov tidak ada: Rumah Penerbitan LRNC "Phoenix", 2003
13. Michael Garrett. CBT untuk psikosis dalam bingkai psikoanalitik. Lokakarya.
14. Farde L, Nordström A, Wiesel F, Pauli S, Halldin C, Sedvall G. Positron Emisi Analisis Tomografi Tengah D1 dan D2 Penempatan Reseptor Dopamin pada Pasien yang Diobati Dengan Neuroleptik Klasik dan Hubungan Clozapine dengan Efek Samping Ekstrapiramidal. Psikiatri Arch Gen. 1992; 49 (7): 538-544. doi: 10.1001 / archpsyc.1992.01820070032005
15. Abilify (Aripiprazole) - Deskripsi dan Farmakologi Klinis.
www.druglib.com/druginfo/abilify/description_pharmacology