Teman-teman, saya siapkan untuk Anda terjemahan dari video sederhana dan mudah dimengerti dari
Nature tentang apa
itu penyakit Alzheimer .
βLebih dari seabad yang lalu, dokter Jerman
Alois Alzheimer memperhatikan kelainan pada bagian otak pasien penderita
demensia .
Sejak itu, orang mulai mempelajari plak dan kusut aneh yang dia temukan, dengan harapan suatu hari kita bisa memahami dan menyembuhkan apa yang sekarang dikenal sebagai penyakit Alzheimer.
Plak adalah endapan
amiloid-beta (atau A-beta) peptida (atau protein) yang tidak larut. Mereka terbentuk ketika protein prekursor amiloid dicerna secara berurutan dengan dua
enzim (atau enzim): beta dan gamma secretase. Dalam proses analisis ini, molekul lain terbentuk yang juga dapat berkontribusi terhadap penyakit, tetapi A-beta adalah komponen utama.
A-beta dapat melipat secara tidak benar dan menjadi lengket, secara bertahap melekat bersama dengan protein yang sama dan membentuk
oligomer terlarut. Namun, beberapa senyawa ini membentuk serat oligomer panjang yang tidak lagi larut dan disimpan di otak dalam bentuk plak.
Oligomer ditemukan dalam beberapa bentuk. Kita tidak tahu persis mana dari mereka yang beracun, tetapi penelitian menunjukkan bahwa, satu atau lain cara, mereka melemahkan proses transmisi sinyal dan plastisitas di sinapsis. Mungkin inilah yang mencegah pembentukan dan pengambilan ingatan.
Neuron bukan satu-satunya sel yang dipengaruhi oleh penyakit Alzheimer.
Astrosit (atau neuron bintang) dan
mikroglia juga terpengaruh.
Mikroglia adalah sel-sel kekebalan yang membersihkan otak dari produk-produk metabolisme dan menghilangkan kelebihan sinapsis selama perkembangan otak. Mereka juga menyerap A-beta, tetapi diaktifkan oleh protein ini dalam proses - proses pelepasan
sitokin inflamasi yang dapat merusak neuron dipicu. Selanjutnya, mikroglia mulai menghilangkan sinapsis dengan fagositosis.
Ketika sinapsis mulai intermiten dan neuron mati, pola aktivitas otak yang abnormal terjadi, dan segera tidak dapat lagi memproses dan menyimpan informasi dengan benar.
Aspek kunci lain dari penyakit Alzheimer adalah
neurodegeneration . Kerusakan dan kematian neuron juga dipicu oleh protein A-beta. Tetapi beberapa efek dari tindakannya tampaknya dikendalikan oleh protein lain yang diamati di otak pasien -
protein tau - bagian integral dari kusut yang kita bicarakan di awal.
Dalam neuron yang sehat, molekul ditransmisikan di sepanjang
akson sepanjang beberapa "jalur" (mikrotubulus), yang dipesan menggunakan protein tau ini. Tetapi pada penyakit Alzheimer, protein tau berubah sedemikian rupa sehingga mereka mulai terpisah dari mikrotubulus, mengambil bentuk yang tidak biasa dan bergerak dari akson ke tubuh sel.
Seperti A-beta, tau memiliki banyak bentuk, dan kami juga tidak tahu mana yang terlibat dalam penyakit ini. Dan seperti halnya A-beta, bentuk-bentuk ini tetap larut atau tetap bersatu dan membentuk kusut, yang dilihat Dr. Alzheimer. Segera, proses ini menyebabkan kematian neuron.
Masalah lain yang diamati pada model hewan adalah bahwa protein tau yang terlipat secara keliru dapat memasukkan sinapsis ke neuron yang sehat. Di sana mereka mengubah protein tau sehat menjadi protein abnormal yang sama, menyebarkan patologi ke seluruh otak. Pola penyebaran ke berbagai area otak sesuai dengan gejala perubahan yang diamati dari tahap awal hingga tahap akhir penyakit. Pola ini juga mencerminkan bagaimana beberapa neuron lebih rentan terhadap penyakit daripada yang lain.
Terlepas dari kemajuan kami dalam memahami Alzheimer, pengobatan tidak ada. Meskipun obat sedang dikembangkan untuk memerangi A-beta dan tau, tidak diketahui apakah mereka akan efektif.
Hanya ada satu kepastian: mendukung penelitian dasar dan klinis akan membantu kita untuk berhasil mendiagnosis dan menyembuhkan penyakit yang menghancurkan ini. "