Dilihat oleh salah satu artikel yang baru-baru ini diterbitkan, topik kebotakan cukup menarik bagi masyarakat setempat, sehubungan dengan itu saya memutuskan untuk menulis beberapa posting tentang penyakit itu sendiri dan metode pengobatannya (lebih tepatnya, bukan pengobatan yang cukup, karena itu adalah sarana untuk menyelesaikan masalah secara permanen. belum di pasar, kita berbicara tentang menghentikan perkembangan dan mengembalikan rambut yang hilang).

Pada posting pertama akan ada deskripsi penyakit itu sendiri (tidak peduli seberapa aneh kedengarannya, tetapi kebanyakan orang, bahkan mereka yang dihadapkan dengan
AHA , tidak memahami sifat penyakit), di mana ia dimulai, dan metode pengobatan yang sebenarnya berdasarkan pemblokiran reseptor
DHT dan androgen, meskipun fakta bahwa pendekatan semacam itu sudah ketinggalan zaman selama 10 tahun terakhir, itu masih lebih efektif.
Jadi apa AHA itu?
Ini adalah pengurangan dan degradasi folikel rambut secara bertahap - organ yang "menciptakan" rambut. Sebagai hasil dari degradasi, seiring waktu, pigmentasi dan ketebalan rambut berkurang, dan rambut yang sehat berubah menjadi mengembang.
Berlawanan dengan kepercayaan umum, rambut rontok tidak menyebabkan kebotakan, dan bahkan sebaliknya - itu benar-benar alami. Tidak seperti kuku, misalnya, rambut tidak tumbuh terus-menerus tetapi dalam siklus, tahap terakhir dari siklus pertumbuhan rambut adalah kerontokan rambut. Setelah tahap ini, siklus dimulai lagi, dan dengan itu rambut baru tumbuh. Tetapi hanya dengan AGA, fase pertumbuhan rambut berkurang, yang pada gilirannya menyebabkan pengurangan jumlah rambut pada kulit kepala pada waktu tertentu.
Siklus pertumbuhan rambut
Pertumbuhan dan perkembangan rambut berlangsung dalam urutan siklis yang ketat: fase pertumbuhan (anagen), fase degradasi (katagen), fase istirahat (telogen).
Jika berhasil menyelesaikan seluruh siklus rambut, ia tumbuh kembali dalam bentuk aslinya setelah menyelesaikan dua fase terakhir. Selain pertumbuhan rambut itu sendiri, bagian penting dari folikel epitel juga mengembangkan keratinosit dari matriks rambut dalam fase anagen - terletak di sekitar folikel menunjukkan aktivitas tertinggi dalam fase pertumbuhan ini. Juga dalam fase ini, rambut yang baru terbentuk mengalami pigmentasi (Paus dan Cotsarelis, 1999).
Selama fase berikutnya - katagen, folikel melanjutkan ke degradasi terkontrol - peningkatan kematian sel terprogram (apoptosis) di sebagian besar keratinosit folikel, penghentian sekresi pigmen, penataan ulang matriks ekstraseluler yang signifikan, dan penurunan folikel (Paus dan Cotsarelis, 1999).
Selama telogen, rambut menjadi mati, tetapi dipegang dengan kuat dalam bawang folikel, sampai akhirnya rontok (biasanya selama mencuci, menyisir, atau tekanan mekanis lainnya). Belum dapat dipastikan apakah rambut rontok akhir (teloptos) juga merupakan fase pertumbuhan yang aktif dan terkontrol, atau hanya konsekuensi pasif dari pertumbuhan kembali rambut baru dalam folikel (Paus dan Cotsarelis, 1999; Pierard-Franchimont dan Pierard, 2001).
Ada perbedaan besar dalam fase-fase ini, tergantung pada lokasi rambut pada tubuh, durasi anagen juga berubah dan menentukan jenis rambut dan panjangnya (Paus dan Cotsarelis, 1999). Pada kulit kepala, rambut berada dalam fase anagen selama 2-7 tahun, dan durasi telogen adalah sekitar 100 hari, yang berarti rasio rambut di anagen dan telogen adalah sekitar 9 banding 1. Untuk sebagian besar, jumlah rambut baru pada kulit kepala sesuai dengan jumlah rambut yang hilang dan sekitar 100 per hari, dengan demikian mempertahankan cakupan kulit kepala penuh.
Harus dipahami bahwa ini adalah angka yang sangat sewenang-wenang, untuk menentukan jumlah rambut rontok yang "normal", Anda perlu tahu berapa banyak rambut di kepala (yang bervariasi tergantung pada jenis kelamin, ras, dan warna rambut), dan durasi fase telogen, dan secara umum rumus rumus akan terlihat seperti ini: jumlah rambut * durasi fase 0,1 / telogen dalam beberapa hari.
Pada tahap akhir degradasi, folikel tidak "mati" dan terus berfungsi, namun, rambut yang dihasilkannya terlalu tipis dan pendek dan secara visual hampir tidak bisa dibedakan. Seiring waktu, batang pertumbuhan rambut menutup dengan jaringan ikat (Dalam pemeriksaan histologis biopsi kulit kepala, miniaturisasi rambut terminal sering dikaitkan dengan infiltrasi limfositik dan, pada akhirnya, fibrosis (Jaworsky et al., 1992; Whiting, 1993)). Fase ini dapat dianggap sebagai "point of no return" untuk pengobatan farmakologis AHA.
Penyebab terjadinya dan pengembangan AHA.
Penyebab AGA dianggap sebagai sensitivitas "peningkatan" genetik folikel rambut di area tertentu dari kulit kepala terhadap androgen . Studi pada pria yang tidak memiliki androgen testis telah membuktikan bahwa testosteron atau metabolitnya adalah akar penyebab perkembangan AHA. Pria yang kehilangan testis sebelum akhir pubertas tidak pernah terpapar AHA, dan perkembangan AHA dipicu oleh injeksi testosteron untuk pria yang dikebiri (Kaufman, 1996). Data yang sama berlaku untuk orang yang telah mengubah jenis kelamin.
Namun demikian, bahkan penghilangan androgen yang hampir lengkap hanya menghentikan perkembangan AHA, tetapi tidak mengembalikan folikel ke bentuk normal, yang menunjukkan bahwa selain efek androgenik, proses lain ikut ambil bagian dalam pengembangan AHA.
Terlepas dari kenyataan bahwa androgen apa pun terlibat dalam pengembangan AHA (karena semua androgen terikat pada reseptor AR yang sama), pengaruh terbesar diberikan oleh DHT .
Di sini, apa yang disebut "paradoks Dihydrotestosterone" memanifestasikan dirinya, di mana DHT menyebabkan rambut tumbuh di tubuh, tetapi pada saat yang sama rontok di kepala. Menurut tingkat afinitas untuk reseptor AR, DHT 2-3 kali lebih tinggi dari testosteron dan 5 kali lebih lama sehubungan dengan reseptor (Grino PB, Griffin JE, Wilson JD 1990).
DHT disintesis langsung di jaringan target (dalam kasus kami, itu adalah kulit), ketika testosteron disintesis dalam testis dengan enzim 5-alpha-reductase.
Perlu juga dicatat bahwa ada tiga jenis reduktase 5-alpha, dengan masing-masing testosteron membentuk DHT.
Dan di sini, paradoks lain diamati, tipe I paling umum di kulit, termasuk kulit kepala, di sisi lain, tipe II lebih umum di folikel (Hoffmann R, Happle R. 1999)
Bagaimana cara mengobati?
!!! PENTING !!!
Perlu dicatat bahwa semua obat-obatan berikut ini dilarang keras tidak hanya untuk digunakan tetapi juga untuk kontak apa pun untuk wanita dan pria di bawah 25 tahun. Dosis terkecil dari mereka dapat menyebabkan patologi perkembangan janin yang tidak dapat disembuhkan pada wanita hamil dan mengganggu pembentukan maskulinitas pada pria (tergantung pada usia).
FDA saat ini hanya mengakui dua obat yang direkomendasikan untuk pengobatan AHA, ini adalah Finasteride dan Minoxidil.
Memblokir konversi testosteron menjadi DHT
Cara tertua yang terbukti secara klinis untuk melawan AGA adalah dengan memblokir enzim reduktase sehingga mereka tidak dapat mengubah testosteron menjadi DHT dalam jaringan target.
Seperti yang telah disebutkan di atas - bahkan penghapusan androgen yang lengkap tidak mengembalikan rambut dengan sendirinya, jadi di sini, tujuan terapi anti-DHT adalah untuk menghentikan perkembangan penyakit, obat-obatan atau metode lain harus mengembalikan rambut. Meskipun tentu saja, pada tahap awal AHA, memblokir DHT atau reseptor androgen pada kulit kepala dalam banyak kasus sudah cukup untuk mengembalikan rambut, hanya karena regenerasi seluler folikel.
- Finasteride - ditujukan untuk mengurangi tingkat DHT dalam tubuh dengan memblokir 5-alpha-reductase tipe II dan III, dosis yang direkomendasikan oleh FDA adalah 1 mg setiap hari. Obat secara keseluruhan ditoleransi dengan baik, dengan waktu paruh hanya 6-8 jam.
Tentang efek sampingAda sejumlah besar laporan tentang semua jenis efek samping finasteride, mulai dari impotensi hingga demensia.
Kadang-kadang tampaknya ketika memulai asupannya, beberapa orang menyalahkan penyakit apa pun pada dirinya, sementara yang lain tidak mengalami hampir semua efek samping, setelah satu dekade digunakan secara teratur.
Efek samping dijelaskan dengan baik di sini.
Selain pemberian oral, finatseride dapat digunakan secara eksternal.Menurut informasi yang sebelumnya diterbitkan oleh Hasson & Wong, penggunaan finasteride eksternal tidak menimbulkan efek samping, bahkan pada pasien yang melaporkannya selama pemberian oral, efektivitas pasien cukup jelas . Sebulan yang lalu, halaman dengan deskripsi finasteride untuk penggunaan eksternal telah dihapus, dan halaman pesanan ditutup dengan kata sandi.
Beberapa produsen lotion yang mengandung minoxidil juga menambahkan finasteride ke dalam komposisi.
Dan saat ini, Polichem sedang melakukan uji klinis dengan bentuk finasteride sendiri untuk penggunaan eksternal.
- Prinsip tindakan Dutasteride adalah sama dengan finasteride, tetapi efektivitas memblokir semua jenis reduktase lebih tinggi, ia juga memblokir reduktase tipe I, yang tidak mempengaruhi finasteride. Efek sampingnya mirip dengan finasteride, tetapi dengan probabilitas yang sedikit lebih besar (1-5%). Waktu paruh adalah beberapa urutan besarnya lebih tinggi dari finasteride dan 5-6 minggu.
Dutasteride tidak digunakan secara efektif secara eksternal, tetapi injeksi meso yang mengandungnya dapat digunakanDutasteride tidak diterapkan secara eksternal karena berat molekulnya, yang terlalu besar untuk penetrasi bebas melalui kulit. Namun, jika Anda menggunakan metode penyuntikan (misalnya, mesoterapi), penelitian menunjukkan perbaikan dan bahkan dinyatakan tidak memiliki efek samping.
Pemblokiran reseptor androgen
Seperti namanya, arti dari terapi ini adalah untuk mencegah aktivasi reseptor androgen pada kulit kepala. Mengingat fakta bahwa reseptor secara keseluruhan tersumbat, dan bukan hormon yang mengaktifkannya secara terpisah, secara teori, terapi semacam itu harus beberapa kali lebih efektif daripada memblokir DHT dan memiliki kemungkinan efek samping yang lebih rendah.
Tidak ada data resmi mengenai waktu paruh, namun, berdasarkan dosis dalam uji klinis, kedua obat ini direkomendasikan untuk digunakan dua kali sehari, 1 ml dalam konsentrasi 5%.
- RU58841 (PSK 3841), obat yang dikembangkan untuk pengobatan jerawat dan AHA, digunakan secara eksklusif secara eksternal, dalam bentuk lotion, masuk ke sirkulasi sistemik dapat menyebabkan efek samping yang mirip dengan dutasteride, penelitian dan pengembangan obat dilakukan lebih dari 20 tahun yang lalu, beberapa siklus pengujian klinis dilakukan pada lebih dari 20 tahun yang lalu. orang 1. 2. hasil yang perusahaan (menurut komentar mereka) sudah cukup, tetapi tidak secara resmi memasuki pasar (secara resmi tidak ada alasan diumumkan,
tetapi ada beberapa versi1) Bahwa menurut hasil uji klinis pada manusia, efektivitasnya tidak mencukupi.
2) Bahwa ini adalah karena berakhirnya paten monopoli untuk obat, yang membuatnya secara komersial tidak berhasil dan pengujiannya tidak menguntungkan).
Dalam hal ini, obat diproduksi di banyak laboratorium swasta dan digunakan sendiri, dosis khasnya adalah 5%
- CB-03-01 (Breezula) Prinsip kerja obat ini mirip dengan RU, menurut pengguna yang telah menggunakan kedua obat tersebut, tidak ada perbedaan dalam keefektifannya. Saat ini sedang menjalani tes klinis di Eropa pada konsentrasi 1% dan 5% untuk pengobatan jerawat dan AHA. Menurut hasil pengujian double-blind, Breezula menunjukkan efek yang lebih baik daripada minoxidil, dan kurangnya efek samping sistemik. Obat ini juga dijual oleh perusahaan kimia pihak ketiga, meskipun fakta bahwa peluncuran komersial dijadwalkan untuk tahun depan.
Obat lain
Sebenarnya, mereka tidak terlalu tepat di sini, karena pada kenyataannya mereka tidak ada hubungannya dengan DHT atau AHA secara keseluruhan, tetapi menulis tentang mereka di artikel lain akan lebih tidak pantas.
- Minoxidil , obat yang disetujui FDA kedua untuk pengobatan AHA. Secara alami, ini bukan obat untuk AGA, tetapi hanya stimulator pertumbuhan rambut yang efektif, rambut apa pun yang sehat dan rusak, di kulit kepala, di tubuh, di mana-mana. Minoxidil efektif secara eksklusif dalam bentuk sulfat, ke mana ia lewat karena enzim - transferase sulfat, ini adalah alasan utama bahwa efeknya tidak terwujud pada semua orang dan efektivitasnya juga bervariasi. Ada juga senyawa yang sudah aktif - minoxidil sulfate, yang tidak memerlukan sulfuryl transferase.
Perlu disebutkan bahwa ada sejumlah besar pemalsuan di pasar (Ukraina menonjol terutama di sini, di mana semua toko dikotori dengan obat tertentu berdasarkan minoxidi N compound yang tidak diketahui oleh sains) dan lebih baik membayar lebih tinggi untuk pengiriman dengan memesannya di toko-toko barat yang tepercaya.
Penggunaannya sama dengan obat-obatan sebelumnya - secara eksternal, 1ml larutan 5% dua kali sehari. - Sampo yang mengandung ketoconazole , tidak seperti pendapat umum, tidak mempengaruhi DHT (dan mereka tidak bisa dengan metode aplikasi yang serupa, berat molekul terlalu tinggi, larutan air dan surfaktan adalah metode pengiriman yang sangat buruk). Namun demikian, secara efektif menekan mikroflora patogen, mengurangi proses inflamasi dan meningkatkan pengiriman obat untuk penggunaan eksternal.
Saya pikir ini cukup untuk posting pertama, jika topiknya menarik, saya akan melanjutkan dengan cara dan pendekatan yang lebih modern.