Meningkatkan waktu antara waktu makan dan pembatasan kalori memperpanjang umur
Pada bulan September 2018, sebuah studi oleh ahli gerontologi Amerika dari National Institute for Aging (NIH) tentang pengaruh waktu antara waktu makan dengan harapan hidup diterbitkan di majalah Cell Metabolism. Tikus percobaan dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama melakukan diet dengan nutrisi alami (mengurangi karbohidrat dan lemak olahan, dan peningkatan kandungan protein dan serat). Kelompok tikus lain, sebaliknya, diberi diet "tidak sehat" - dengan peningkatan jumlah karbohidrat dan lemak sederhana, dan yang berkurang - protein dan serat. Selain itu, tikus dalam setiap kelompok dibagi menjadi tiga subkelompok, berdasarkan seberapa sering mereka memiliki akses ke makanan. Subkelompok tikus yang pertama memiliki akses ke makanan sepanjang waktu. Subkelompok kedua tikus diberi makan sekali sehari, dan jumlah kalori dalam porsi mereka sama dengan tikus dari subkelompok pertama, yaitu tidak ditelanjangi. Subkelompok ketiga diberi diet dikurangi 30% kalori.
Subkelompok kedua dan ketiga, menurut para ilmuwan, memiliki nafsu makan yang lebih kuat dan dengan cepat memakan makanan yang mereka bawa, yang menyebabkan puasa harian yang lebih lama bagi kedua kelompok.
Gambar dari artikel.
Subkelompok pertama tikus ( ad libitum ) - diberi makan kenyang, dengan akses ke makanan 24 jam sehari
Subkelompok kedua tikus ( diberi makan ) - menerima makanan sekali sehari, tanpa mengurangi kalori.
Subkelompok ketiga tikus ( CR, pembatasan kalori ) - menerima diet dikurangi kalori sebesar 30%.Sepanjang penelitian, para ilmuwan melacak kesehatan metabolisme tikus hingga kematian alami, dan kemudian memeriksanya secara anumerta. Ternyata tikus dari dua subkelompok, yang diberi makan sekali sehari dan asupan kalori yang terbatas, meningkatkan kesehatan secara keseluruhan. Apa yang dibuktikan dengan penundaan dengan kerusakan umum terkait usia pada hati dan organ lain, serta peningkatan harapan hidup. Tikus yang dibatasi kalori juga menunjukkan peningkatan kadar glukosa darah dan insulin yang signifikan dibandingkan dengan kelompok lain. Secara umum, tikus memiliki indikator harapan hidup seperti itu. Tikus yang diberi makan secara normal, tanpa batasan, hidup 104-110 minggu, dengan sekali makan sehari - 115-117 minggu, dengan pembatasan kalori - 132-135 minggu.
Seperti yang ditunjukkan autopsi, ketiga kelompok tikus memiliki patologi yang sama, tetapi periode perkembangannya berbeda. Amiloidosis adalah lesi jaringan non-tumor utama, dan akumulasi amiloid lebih luas pada tikus berumur panjang yang diberi makan dengan pembatasan kalori. Para ilmuwan menghubungkan fakta ini dengan umur tikus yang lebih panjang.
Perlu dicatat bahwa, menurut pengamatan para peneliti, komposisi makanan tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap harapan hidup dalam subkelompok dengan makanan satu kali dan pembatasan kalori. Para ilmuwan menghubungkan ini dengan fakta bahwa interval besar antara waktu makan memungkinkan tubuh untuk lebih efisien menggunakan mekanisme pemulihan: "Peningkatan puasa setiap hari tanpa mengurangi kalori dan terlepas dari jenis makanan yang dikonsumsi menyebabkan peningkatan keseluruhan kesehatan dan kelangsungan hidup pada tikus jantan. Mungkin periode waktu harian yang diperpanjang ini dengan perut kosong memungkinkan Anda memulihkan dan mempertahankan mekanisme yang tidak ada selama paparan makanan yang berkepanjangan. " [3]
Diet Mediterania mengurangi risiko stroke pada wanita
Diet Mediterania dapat mengurangi risiko stroke pada wanita yang lebih tua dari 40 tahun, tetapi tidak pada pria, data tersebut diperoleh dalam studi baru yang dilakukan oleh ahli jantung Inggris.
Sebuah artikel dalam Journal of American Cardiology Association edisi September 2018 menjelaskan diet tinggi ikan, buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan dan kacang-kacangan, serta lebih sedikit produk daging dan susu, mengurangi risiko stroke di kalangan wanita yang berisiko tinggi terkena penyakit jantung. penyakit pembuluh darah. Studi ini, menurut para ilmuwan, adalah salah satu yang terbesar dan terpanjang, yang bertujuan menilai manfaat potensial dari diet gaya Mediterania dalam mengurangi risiko stroke. Ini menunjukkan bahwa diet semacam itu bisa sangat efektif pada wanita di atas 40, terlepas dari keadaan menopause atau terapi penggantian hormon.
Para ilmuwan dari universitas East Anglia, Aberdeen dan Cambridge, sebagai bagian dari studi EPIC di Norfolk selama 17 tahun, mempelajari diet 23.232 partisipan dan membandingkan risiko stroke tergantung pada diet partisipan.
Partisipan yang paling sering menganut diet Mediterania mengalami penurunan risiko stroke pada 22% wanita dan 6% pria.
“Studi ini menunjukkan kepada kita bahwa diet gaya Mediterania yang kaya akan ikan, buah-buahan dan kacang-kacangan, sayuran dan kacang-kacangan, serta lebih sedikit daging dan produk susu, dapat mengurangi risiko stroke pada wanita di atas 40 tahun. Tetapi diet seimbang yang sehat adalah penting untuk semua orang, baik muda maupun tua. Tidak jelas mengapa kami menemukan perbedaan antara wanita dan pria, ada kemungkinan bahwa komponen makanan dapat mempengaruhi pria berbeda dari wanita. Kita juga tahu bahwa subtipe stroke yang berbeda dapat bervariasi antar jenis kelamin. Studi kami terlalu kecil untuk menguji hal ini, tetapi kedua kemungkinan itu layak dipelajari lebih lanjut di masa depan, ”tulis para peneliti.
American Heart Association, dalam rekomendasinya, juga berfokus pada diet yang mirip dengan diet Mediterania: “American Heart Association merekomendasikan gaya hidup sehat dan diet yang mencakup banyak buah-buahan dan sayuran, biji-bijian, produk susu rendah lemak, ikan, unggas, kacang-kacangan, non-tropis minyak sayur dan kacang-kacangan, serta membatasi lemak jenuh, lemak trans, natrium, daging merah, permen, dan minuman gula; komponen makanan ini mengurangi faktor risiko penyakit jantung dan stroke ”[4]
MicroRNA-141-3p, molekul pensinyalan SDF-1 dan disfungsi tulang yang berkaitan dengan usia
Pada bulan Agustus 2018, sebuah artikel diterbitkan dalam Journal of Gerontology tentang hubungan microRNA-141-3p, molekul pensinyalan SDF-1 (faktor turunan sel-Stromal-1), dan penuaan tulang.
Menurut Dana Internasional untuk Osteoporosis, sekitar 30 persen wanita pascamenopause di AS dan Eropa menderita osteoporosis. Setidaknya 40 persen wanita ini dan sekitar 30 persen pria pada usia yang sama memiliki risiko patah tulang karena kerapuhan tulang mereka bagi orang lain.
Sel punca mesenkim dapat berdiferensiasi menjadi komponen utama kerangka tubuh kita: osteoblas, osteosit pembentuk tulang, sel tulang rawan, kondrosit; serta sel-sel lemak, adiposit. SDF-1 adalah molekul pensinyalan kunci yang mengatur diferensiasi sel punca ke dalam sel-sel ini, penelitian telah menunjukkan. SDF-1 juga memiliki banyak fungsi lain, termasuk membantu sel punca mesenkim untuk sampai ke tempat yang tepat selama pembentukan atau pemulihan tulang. Selain itu, SDF-1 bertindak sebagai antioksidan, melindungi sel dari efek berbahaya dari stres oksidatif.
Pentingnya SDF-1 dalam menjaga kesehatan tulang yang normal, dan fakta bahwa tingkat molekul ini menurun dengan bertambahnya usia, membuat para ilmuwan tertarik pada bagaimana hal itu diatur. Para ilmuwan telah menyarankan bahwa penurunan level SDF-1 di setidaknya satu jalur tergantung pada miRNA-141-3p.
Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa peran miRNA-141-3p dapat menjadi negatif. Ditemukan bahwa miRNA ini menghambat aktivitas transporter vitamin C, yang tidak memungkinkan vitamin menembus ke dalam sel. Vitamin C juga penting untuk kesehatan tulang, dan tanpa transporter yang cukup, vitamin itu malah mulai menumpuk di luar sel, di mana ia menyebabkan stres oksidatif. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa stres oksidatif dalam sel punca mesenchymal mengurangi tingkat SDF-1. Mengumpulkan semua data yang tersedia bersama, para peneliti menyarankan dan kemudian menemukan bahwa stres oksidatif yang lebih tinggi meningkatkan ekspresi miRNA-141-3p, yang pada gilirannya mengurangi kadar SDF-1.
Baik dalam sel induk murenchymal dan manusia, ditemukan bahwa tingkat miRNA-141-3p lebih rendah pada sel muda. Dan di sel-sel tua, tingkat microRNA ini meningkat 3 kali atau lebih. Untuk tingkat molekul SDF-1, fenomena yang berlawanan secara mendasar ditemukan - penurunan berlipat seiring bertambahnya usia. Penambahan microRNA-141 ke sel induk menghasilkan tingkat SDF-1 yang lebih rendah. Konsekuensi dari ini termasuk perubahan usia yang lain: produksi lebih banyak osteoklas tulang, yang merugikan osteoblas. Itu juga mencatat bahwa sel-sel batang mesenchymal lebih berdiferensiasi menjadi sel-sel lemak, yang juga biasanya dikaitkan dengan usia.
Sebagai bagian dari tes komprehensif hipotesis mereka, para ilmuwan pertama-tama menambahkan miRNA-141-3p ke sel, dan fungsi jaringan tulang yang diamati memburuk, kemudian mereka menggunakan penghambat RNA mikro ini, dan perbaikan diamati.
Menurut para peneliti, obat-obatan klinis, seperti obat yang digunakan untuk menghambat miRNA-141-3p, suatu hari nanti bisa menjadi cara yang efektif untuk membantu sel punca mesenkim tetap berfungsi, terlepas dari usia atau kondisi lain: “Penghambat menormalkan fungsi tulang. Kami percaya bahwa penghambat tingkat klinis dapat membantu kita melakukan hal yang sama pada manusia. ”
Langkah selanjutnya, para ilmuwan berencana untuk beralih ke model hewan dan melihat banyak faktor lain yang terlibat dalam penuaan tulang. Dan juga mencari tahu apakah tingkat aktivitas fisik yang lebih tinggi, yang cenderung menurun seiring bertambahnya usia, dapat membantu mengembalikan keseimbangan miRNA-141-3p dan SDF-1 yang lebih sehat. Hal ini juga direncanakan untuk mempelajari anggota keluarga microRNA-141 lainnya untuk partisipasi mereka dalam proses penuaan [5].
Bagaimana bakteri "jahat" menang di usus
Pada September 2018, sebuah artikel oleh para ilmuwan Inggris yang diterbitkan dalam jurnal PLOS Pathogens, yang menggambarkan mekanisme kolonisasi oleh bakteri usus patogen setelah mengambil antibiotik.
Sudah diketahui bahwa antibiotik mengganggu flora pelindung alami usus, membuat orang rentan terhadap bakteri Clostridium difficile. Infeksi dengan patogen ini (CDI) menyebabkan sebagian besar wabah diare yang terkait dengan terapi antibiotik dan dapat menyebabkan penyakit dan komplikasi yang berpotensi mengancam jiwa. C. difficile dapat menyebabkan penurunan berat badan yang berbahaya dan melemah untuk waktu yang singkat. Saat ini ada kebutuhan besar untuk lebih memahami bagaimana C. difficile dapat mempengaruhi mikrobiota usus dan mengganggu homeostasis usus. Reproduksi bakteri ini terjadi dalam kondisi ketika antibiotik membunuh patogen lain.
C. difficile adalah anaerob pembentuk spora gram positif yang telah terpapar pada kondisi yang keras untuk jangka waktu yang lama. Pengobatan antibiotik yang diarahkan terhadap bakteri ini tidak memberikan hasil yang diinginkan. 35% pasien lagi-lagi rentan terhadap kekambuhan infeksi C. difficile. fakta-fakta ini mendorong para ilmuwan untuk melihat lebih dekat pada bakteri ini untuk memahami apa yang membuatnya sangat rentan.
Bakteri Clostridium difficileTernyata Clostridium difficile memiliki senjata rahasia. Salah satu fitur karakteristik C. difficile antara bakteri usus lainnya adalah kemampuannya untuk menghasilkan senyawa paracresol (p-cresol) dengan fermentasi tyrosine. P-cresol memiliki efek merugikan pada bakteri usus pelindung alami. Para ilmuwan telah menemukan bahwa p-cresol secara selektif menargetkan bakteri tertentu di usus dan merusak kemampuan mereka untuk tumbuh. Itu menciptakan keunggulan kompetitif untuk C. difficile.
Sebagai bukti dari ini, para ilmuwan memeriksa galur C. difficile mutan yang tidak dapat menghasilkan p-cresol. Bakteri semacam itu kurang mampu bersaing dengan mikrobiota usus jenis lain, dan dengan demikian kurang mampu mengkolonisasi ulang usus setelah infeksi primer. “Studi kami memberikan pemahaman baru tentang efek produksi p-cresol pada mikroflora usus yang sehat dan bagaimana hal itu berkontribusi terhadap kelangsungan hidup dan patogenesis Clostridium difficile. Kami menemukan bahwa patogen usus utama Clostridium difficile menghasilkan agen bakteriostatik paracresol, yang membantu mengendalikan mikrobiota usus dan memberi C. difficile manfaat pertumbuhan kompetitif, terutama setelah konsumsi antibiotik. Gejala unik dari patogen ini dapat memberikan target obat baru untuk mengurangi infeksi yang disebabkan oleh C. difficile ”[6]
Protein NLRP12 dan bakteri Lachnospiraceae melindungi terhadap obesitas dan resistensi insulin
Dalam studi lain yang berkaitan dengan mikroflora usus, para ilmuwan menggambarkan fungsi anti-inflamasi dari protein NLRP12, yang memiliki efek positif pada pencegahan obesitas dan diabetes. NLRP12 berkontribusi pada pertumbuhan koloni bakteri usus "baik", Lachnospiraceae, yang menghasilkan molekul kecil butirat dan propionat. Zat-zat ini, pada gilirannya, memiliki efek positif pada kesehatan usus dan menghambat perkembangan obesitas dan resistensi insulin.
Pada manusia, NLRP12 diproduksi oleh beberapa jenis sel kekebalan dan tampaknya berfungsi sebagai rem pada peradangan berlebihan. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa tikus KO Nlrp12 sangat rentan terhadap peradangan, termasuk peradangan usus besar eksperimental (kolitis) dan kanker usus besar terkait.
Dalam studi ini, para ilmuwan memberi makan tikus knockout dengan gen Nlrp12 (Nlrp12-knockout) dan tikus normal dengan makanan berlemak tinggi selama beberapa bulan. Nlrp12-knockout-tikus makan dan minum tidak lebih dari rekan-rekan mereka yang sehat, tetapi menumpuk lebih banyak lemak secara signifikan dan menambah berat badan. Tikus KO juga menunjukkan tanda-tanda resistensi insulin, yang dikaitkan dengan berkurangnya kemampuan menyerap glukosa dan, sebagai aturan, mengikuti perkembangan obesitas.
Tidak adanya Nlrp12 pada tikus ini menyebabkan peningkatan tanda-tanda peradangan di usus dan timbunan lemak, tetapi tidak jelas bagaimana ini menyebabkan peningkatan berat badan berlebih. Pada tahap berikutnya, tikus KO Nlrp12 dibagi menjadi dua kelompok, salah satunya diobati dengan antibiotik. Akibatnya, penurunan berat badan diamati pada tikus dari kelompok ini, dan ini memungkinkan para ilmuwan untuk menyarankan bahwa bakteri usus terlibat dalam perkembangan obesitas. Tes lebih lanjut menunjukkan bahwa ketika tikus knockout Nlrp12 dipertahankan dalam kondisi bebas bakteri, tikus tidak bertambah berat, dan tidak adanya Nlrp12 tidak mempengaruhi. Ini menunjukkan, menurut para ilmuwan, bahwa bakteri "jahat" menyebabkan penambahan berat badan yang berlebihan selama diet tinggi lemak. Patut dicatat bahwa tikus knockout juga dilindungi dari obesitas ketika mereka hidup bersama dengan tikus kontrol, yang menunjukkan bahwa bakteri "baik" dari tikus kontrol tersingkir dan membantu melindungi mereka.
Para peneliti juga memperkenalkan bakteri Lachnospiraceae yang bermanfaat pada tikus KO Nlrp12 dan menemukan bahwa bakteri ini mengurangi peradangan usus, menghilangkan hegemoni bakteri Erysipelotrichaceae yang berbahaya, dan meningkatkan keragaman mikrobiota. Lachnospiraceae juga secara signifikan melindungi hewan dari obesitas dan resistensi kinsulin yang terkait. Lachnospiraceae mengandung enzim yang mengubah karbohidrat dan serat menjadi molekul kecil yang disebut asam lemak rantai pendek (SCFA). Para ilmuwan telah memperhatikan bahwa dua di antaranya, khususnya butyrate dan propionate, ditemukan secara signifikan lebih besar ketika jumlah Lachnospiraceae di usus meningkat. Butyrate dan propionate diketahui memiliki sifat anti-inflamasi yang berkontribusi terhadap kesehatan usus. Para peneliti memberi butyrate dan propionate kepada tikus-tikus Nlrp12-knockout dan menemukan bahwa mereka melindungi hewan tanpa adanya Nlrp12 serta bakteri Lachnospiraceae.
“Semua perubahan inflamasi dan metabolisme yang kami amati pada tikus-tikus Nlrp12-KO selama diet tinggi lemak secara signifikan terbalik ketika kami memasok kembali mereka dengan Lachnospiraceae. Obesitas tergantung pada peradangan, dan bukan hanya pada makan berlebihan dan kurang olahraga, dan penelitian ini menunjukkan bahwa bakteri "baik" dalam usus membantu menjaga berat badan tetap turun. Pada tikus, NLRP12 mengurangi peradangan di usus dan jaringan lemak. Diketahui juga bahwa orang dengan obesitas mengalami penurunan level ekspresi NLRP12, ”tulis para peneliti [7].
Telah ditemukan molekul yang berpotensi mencegah penyakit Parkinson
Pada bulan September tahun ini, sebuah artikel oleh para ilmuwan Spanyol tentang molekul baru yang dapat membantu mencegah degenerasi saraf diterbitkan dalam PNAS.
Dengan menggunakan pengujian skrining kinerja tinggi yang baru-baru ini dikembangkan, mereka mengidentifikasi SynuClean-D, senyawa kecil yang menghambat agregasi α-synuclein, menghancurkan fibril amiloid dewasa, mencegah penyebaran fibril, dan membalikkan degenerasi neuron dopaminergik pada model hewan dari penyakit Parkinson.Peristiwa molekuler yang menyebabkan perkembangan penyakit Parkinson menyebabkan agregasi abnormal protein α-synuclein dalam neuron dopaminergik. Agregasi Syn-Syn juga ditemukan pada oligodendrosit pada pasien dengan atrofi sistemik multipel (MSA). α-Syn adalah protein yang diekspresikan dalam jumlah yang signifikan di otak. Fungsi α-Syn dianggap terkait dengan pergerakan vesikel. Protein ini adalah komponen utama tubuh Levy dan neurit pada penyakit Parkinson.Untuk mendeteksi SynuClean-D, metodologi telah dikembangkan untuk mengindeks inhibitor agregasi α-synuclein di antara ribuan molekul yang berbeda. Setelah identifikasi oleh para ilmuwan, uji biofisik in vitro dari aktivitas penghambatan SynuClean-D dilakukan, tes dilakukan untuk menentukan mekanisme kerja SynuClean-D dalam kultur sel saraf manusia sebelum menguji zat ini pada model hewan. Dua jenis cacing Caenorhabditis elegans diambil sebagai model. Mereka mengekspresikan α-synuclein pada otot dan neuron dopaminergik. Eksperimen telah menunjukkan bahwa pemberian inhibitor yang diidentifikasi, SynuClean-D, mengurangi agregasi protein, meningkatkan motilitas hewan, dan melindunginya dari degenerasi saraf.“Segala sesuatu tampaknya menunjukkan bahwa molekul yang kami identifikasi, SynuClean-D, dapat memberikan aplikasi terapeutik untuk pengobatan patologi neurodegeneratif seperti penyakit Parkinson di masa depan. Secara umum, SynuClean-D tampaknya menjadi molekul yang menjanjikan untuk intervensi terapeutik pada penyakit Parkinson, "tulis para peneliti. [8].β-hydroxybutyrate memperlambat penuaan pembuluh darah
Pada bulan September, sebuah artikel oleh para ilmuwan Amerika tentang pencegahan patologi kardiovaskular yang berkaitan dengan usia diterbitkan dalam jurnal Molecular Cell. Molekul, yang diproduksi selama puasa atau pembatasan kalori, memiliki efek anti-penuaan pada sistem pembuluh darah, yang dapat mengurangi terjadinya dan tingkat keparahan penyakit manusia yang berhubungan dengan pembuluh darah, menurut sebuah penelitian yang dilakukan oleh University of Georgia.Seiring bertambahnya usia, mereka lebih rentan terhadap penyakit seperti kanker, penyakit kardiovaskular, atau penyakit Alzheimer. Usia adalah faktor risiko paling penting untuk penyakit manusia. Bagian terpenting dari penuaan adalah penuaan pembuluh darah. Seiring bertambahnya usia, pembuluh darah menjadi sangat sensitif terhadap berbagai cedera, sehingga studi penuaan vaskular sangat penting.Dalam karya ini, para ilmuwan menyelidiki mekanisme yang kurang diketahui tentang efek positif dari pembatasan kalori (mengurangi makanan atau kelaparan total) pada proses yang berkaitan dengan usia. Para peneliti telah mengidentifikasi molekul kecil penting yang diproduksi selama stres dan kekurangan gizi - β-hydroxybutyrate. Zat ini adalah jenis tubuh keton, dan diproduksi oleh hati dari asam lemak selama periode asupan makanan rendah, diet yang membatasi karbohidrat, puasa dan latihan fisik yang intens dan berkepanjangan.Para peneliti melacak seluruh rantai efek positif β-hydroxybutyrate. Awalnya, ia bertindak pada nuklir ribonucleoprotein A1 (hnRNP A1) sebagai target pengikatan langsung. Pada langkah berikutnya, hnRNP A1 meningkatkan ekspresi faktor transkripsi Oct4. Nah, kemudian Oct4 meningkatkan kadar Lamin B1, faktor kunci dalam menangkal kerusakan DNA yang bergantung pada usia. Puasa dan injeksi intraperitoneal β-hydroxybutyrate diaktifkan Oct4 dan Lamin B1 di kedua otot polos pembuluh darah dan sel endotel pada tikus in vivo. Para ilmuwan menyimpulkan bahwa β-hydroxybutyrate memiliki efek anti-penuaan pada sel vaskular dengan mengaktifkan jalur Lamin B1 dengan menginduksi hnRNP A1 dan Oct4. [9]Konsumsi alkohol yang sangat rendah dan berlebihan meningkatkan risiko demensia
Pada bulan Agustus 2018, sebuah artikel oleh para peneliti Prancis dan Inggris diterbitkan tentang pengaruh dosis alkohol yang berbeda terhadap perkembangan demensia. 9087 peserta berusia 35-55 tahun, pengamatan yang berlangsung 23 tahun dalam studi Whitehall II, yang meneliti dampak faktor sosial, perilaku dan biologis pada kesehatan jangka panjang, dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama peserta terdiri dari orang-orang yang hampir tidak minum (para ilmuwan mengklasifikasikan mereka sebagai abses, yaitu berpantang). Kelompok kedua peserta mengkonsumsi 1 hingga 14 unit alkohol standar (unit) per minggu. Unit alkohol rata-rata sekitar 12 gram alkohol murni. Dalam hal alkohol, kelompok kedua, sedang minum, ternyata, mengambil sebotol bir atau segelas anggur sehari.Dan kelompok ketiga mengkonsumsi lebih dari 14 unit alkohol per minggu.Seperti yang ditunjukkan oleh hasil pengamatan jangka panjang, yang paling berisiko demensia adalah orang yang hampir tidak minum alkohol (kategori abses) atau minum lebih dari 14 unit per minggu. Jika hubungan dengan kelompok minum itu logis dan dapat dijelaskan, maka jatuh ke dalam kategori risiko untuk pengembangan neuropatologi non-peminum adalah kejutan bagi para ilmuwan.Analisis menunjukkan bahwa kelebihan risiko demensia terkait dengan berpantang alkohol pada masa dewasa sebagian dijelaskan oleh penyakit kardiometabolik, yang merupakan faktor yang bersamaan pada bukan peminum. Para penulis menekankan bahwa hasil mereka tidak boleh dilihat sebagai panggilan untuk non-peminum untuk mulai minum alkohol: "Hasil kami memperkuat bukti bahwa konsumsi alkohol yang berlebihan adalah faktor risiko demensia dan mendorong penggunaan ambang batas alkohol yang lebih rendah dalam pedoman untuk mempromosikan kesehatan kognitif di usia tua. Dan temuan kami seharusnya tidak memotivasi orang yang tidak minum untuk mulai minum, mengingat konsekuensi negatif yang diketahui dari minum alkohol terkait kematian, gangguan neuropsikiatri,sirosis hati dan kanker ”[1]Bersamaan dengan ini, pada bulan Agustus tahun yang sama artikel lain diterbitkan yang menggambarkan bahwa, kemungkinan besar, tidak ada dosis alkohol yang aman. Sebagai bagian dari studi skala besar dari Global Burden of Diseases, Injuries, dan Risk Factors Study 2016, para ilmuwan menganalisis data yang terkandung dalam 694 makalah ilmiah tentang konsumsi alkohol pada tingkat individu dan populasi, serta 592 studi prospektif dan retrospektif dari risiko konsumsi alkohol. Data yang diperoleh menunjukkan bahwa untuk meningkatkan kesehatan lebih baik tidak minum sama sekali: "Tingkat konsumsi alkohol, yang meminimalkan bahaya bagi kesehatan, adalah nol." [2]
Disiapkan oleh Alexey Rzheshevsky.Referensi
- Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Aline Dugravot, Tasnime Akbaraly, Annie Britton, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. BMJ, 2018;
- GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018 Sep 22;392(10152):1015-1035.
- Mitchell SJ, Bernier M et al… Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories. Cell Metab. 2018 Aug 24. pii: S1550-4131(18)30512-6.
- Katherine E. Paterson, Phyo K. Myint Amy Jennings, Lucy KM Bain,Marleen AH Lentjes, Kay-Tee Khaw, and Ailsa A. Welch. The Mediterranean Diet Reduces Risk of Incident Stroke in a Population with Varying Cardiovascular Disease Risk Profiles. Stroke, September 20, 2018.
- Sudharsan Periyasamy-Thandavan, John Burke, Bharati Mendhe, Galina Kondrikova, Ravindra Kolhe, Monte Hunter, Carlos M Isales, Mark W Hamrick, William D Hill, Sadanand Fulzele. MicroRNA-141-3p negatively modulates SDF-1 expression in age dependent pathophysiology of human and murine bone marrow stromal cells. The Journals of Gerontology: Series A, 2018
- Ian J. Passmore, Marine PM Letertre, Mark D. Preston, Irene Bianconi, Mark A. Harrison, Fauzy Nasher, Harparkash Kaur, Huynh A. Hong, Simon D. Baines, Simon M. Cutting, Jonathan R. Swann, Brendan W. Wren, Lisa F. Dawson. Para-cresol production by Clostridium difficile affects microbial diversity and membrane integrity of Gram-negative bacteria. PLOS Pathogens, 2018; 14 (9): e1007191
- Truax AD, Chen L et al. The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis. Cell Host Microbe. 2018 Sep 12;24(3):364-378.e6.
- Jordi Pujols, Samuel Peña-Díaz, Diana F. Lázaro, Francesca Peccati, Francisca Pinheiro, Danilo González, Anita Carija, Susanna Navarro, María Conde-Giménez, Jesús García, Salvador Guardiola, Salvador Guardiola, Ernest Gavier Javt, Xavi Javt, Marc, Javier, Marc, Javier , Tiago Fleming Outeiro, Esther Dalfó, Salvador Ventura. Molekul kecil menghambat agregasi α-synuclein, mengganggu fibril amiloid, dan mencegah degenerasi neuron dopaminergik. Proc Natl Acad Sci US A. 2018 24 September. Pii: 201804198.
- Han YM, Bedarida T, Ding Y, Somba BK, Lu Q, Wang Q, Song P, Zou MH. β-Hydroxybutyrate Mencegah Senescular Vaskuler melalui hnRNP A1-Mediated Upregulation of Oct4. Sel Mol. 2018 Sep 20; 71 (6): 1064-1078.e5.