Impian setiap orang adalah untuk tetap muda selama mungkin. Kami tidak ingin menjadi tua dan sakit, kami takut segalanya - kanker, penyakit Alzheimer, serangan jantung, stroke ... Saatnya mencari tahu dari mana kanker itu berasal, apakah ada hubungan antara gagal jantung dan penyakit Alzheimer, kemandulan dan gangguan pendengaran. Mengapa suplemen antioksidan terkadang lebih berbahaya daripada baik? Dan yang paling penting: bisakah kita hidup lama dan tanpa penyakit, dan jika demikian, bagaimana?
Dalam tubuh kita, "stasiun energi" kecil - mitokondria - bekerja. Mereka bertanggung jawab atas kesehatan dan kesejahteraan kita. Ketika mereka bekerja dengan baik, kita tidak kekurangan energi. Dan ketika itu buruk, kita menderita penyakit. Dr. Lee Noe mengungkapkan sebuah rahasia: penyakit yang tampaknya tidak berhubungan pada pandangan pertama: diabetes, kanker, skizofrenia, kelelahan kronis, penyakit Parkinson dan lainnya - memiliki sifat yang sama.
Hari ini kita tahu bagaimana meningkatkan fungsi mitokondria, yang memberi tubuh energi 90%. Dalam buku ini, Anda akan menemukan informasi yang relevan tentang nutrisi, gaya hidup, diet ketogenik dan suplemen yang memulihkan kesehatan mitokondria, dan karenanya bagi kami.
Kutipan. Sindrom Mitokondria
Saya malu mengakuinya, tetapi saya adalah penonton reality show "The Bachelor". Saya sangat terkesan dengan episode ketiga musim 17 (Januari 2013), di mana Sin (bujangan) dan Ashley (penantang) pergi menemui dua gadis yang menderita penyakit mitokondria. Bagi banyak dari Anda, jika Anda menonton episode, ini adalah kenalan pertama dengan sindrom mitokondria (sindrom mitokondria adalah penyakit kompleks yang terkait dengan kerusakan bawaan pada mitokondria). Namun, kelompok penyakit ini sedang diselidiki lebih dan lebih kualitatif karena teknologi pengujian genetik dan pengurutan genetik menjadi lebih mudah, lebih murah dan lebih terjangkau.
Sampai awal 1980-an, ketika genom mitokondria manusia sepenuhnya diurutkan, laporan penyakit mitokondria jarang terjadi. Situasi telah berubah dengan kemungkinan decoding mtDNA dari banyak pasien. Ini telah menyebabkan peningkatan tajam dalam jumlah pasien terdaftar yang menderita penyakit mitokondria herediter. Ini termasuk kira-kira satu dari lima (atau bahkan dua setengah) ribu orang. Di sini kami tidak menyertakan individu dengan bentuk penyakit mitokondria yang tidak diekspresikan. Selain itu, daftar tanda-tanda sindrom mitokondria telah tumbuh dengan tajam, yang menunjukkan sifat kacau dari penyakit ini.
Penyakit mitokondria ditandai oleh gambaran genetik dan klinis yang sangat kompleks, yang merupakan campuran dari berbagai kategori diagnostik yang ada. Pola warisan di sini kadang-kadang taat, dan terkadang tidak mematuhi, hukum Mendel. Mendel menggambarkan pola-pola pewarisan sifat-sifat melalui gen DNA nuklir normal. Peluang terjadinya sifat genetik atau penyakit keturunan dapat dengan mudah dihitung berdasarkan perkiraan kuantitatif hasil pemisahan keturunan berdasarkan karakteristik kualitatif yang berbeda dengan mewarisi secara acak satu dari dua salinan gen yang sama dari masing-masing orangtua (sebagai akibatnya, masing-masing keturunan menerima dua salinan masing-masing gen). Dalam kasus di mana sindrom mitokondria disebabkan oleh cacat pada gen nuklir, pola pewarisan yang sesuai mengikuti aturan Mendel. Namun, ada dua jenis genom yang menyediakan fungsi mitokondria: DNA mitokondria (ditularkan hanya melalui garis ibu) dan DNA inti (diwarisi dari kedua orang tua). Akibatnya, tipe-tipe turunan berkisar dari autosom dominan hingga resesif autosom, serta transmisi maternal materi genetik ibu.
Situasi ini semakin rumit oleh fakta bahwa interaksi kompleks dibangun di dalam sel antara mtDNA dan nDNA. Akibatnya, mutasi mtDNA yang sama dapat menyebabkan gejala yang berbeda secara dramatis dari saudara kandung yang tinggal di keluarga yang sama (mereka dapat memiliki DNA nuklir yang berbeda dengan mtDNA identik), sementara mutasi dapat menyebabkan gejala yang identik. Bahkan anak kembar dengan diagnosis yang sama mungkin memiliki gambaran klinis penyakit yang sangat berbeda (gejala spesifik tergantung pada jaringan mana yang dipengaruhi oleh proses patogen), sementara orang dengan mutasi mungkin menderita gejala yang serupa dalam gambar penyakit yang sama.
Bagaimanapun, sejumlah besar variasi mtDNA ada di ovum ibu, dan fakta ini mengabaikan semua prediksi mengenai hasil pewarisan genetik. Sifat dari kelompok penyakit ini sangat kacau sehingga serangkaian gejala yang berhubungan dengan penyakit ini dapat bervariasi dari dekade ke dekade dan bahkan berbeda untuk saudara kandung dengan mutasi DNA mitokondria yang identik. Selain itu, kadang-kadang sindrom mitokondria dapat hilang begitu saja, meskipun faktanya itu adalah (atau seharusnya) diwarisi. Tapi kasus bahagia semacam itu jarang terjadi, dan paling sering penyakit mitokondria berkembang. Di atas meja. 2.2 dan 2.3 menyajikan penyakit dan gejala yang terkait dengan disfungsi mitokondria, serta faktor genetik dari penyakit ini. Saat ini, sains mengetahui lebih dari 200 jenis mutasi mitokondria. Hasil penelitian menunjukkan bahwa banyak penyakit degeneratif disebabkan oleh mutasi jenis ini (ini berarti bahwa kita harus mengklasifikasikan ulang sejumlah besar penyakit, menerjemahkannya ke dalam kategori penyakit mitokondria).
Seperti kita ketahui, mutasi-mutasi ini dapat mengarah pada fakta bahwa mitokondria berhenti melakukan fungsi produksi energi, sebagai akibatnya sel-sel dapat mengganggu kerja mereka atau mati. Semua sel (kecuali sel darah merah) mengandung mitokondria, dan, karenanya, sindrom mitokondria memengaruhi sistem multikomponen dan sangat berbeda pada tubuh (secara simultan atau berurutan).
Tabel 2.2. Tanda, gejala, dan penyakit yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria
Tabel 2.3. Penyakit bawaan yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria
Tentu saja, beberapa organ atau jaringan membutuhkan lebih banyak energi daripada yang lain. Ketika kebutuhan energi organ tertentu tidak dapat sepenuhnya terpenuhi, gejala-gejala sindrom mitokondria mulai muncul. Pertama-tama, mereka mempengaruhi fungsi otak, sistem saraf, otot, jantung, ginjal, dan sistem endokrin, yaitu, semua organ yang membutuhkan sejumlah besar energi untuk operasi normal.
Mendapatkan disfungsi mitokondria
Ketika pemahaman kita tentang fungsi mitokondria dan disfungsi tumbuh, kita mulai membuat daftar panjang penyakit berdasarkan disfungsi mitokondria dan untuk mengklarifikasi mekanisme terjadinya dan pengembangan penyakit ini. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa setiap 2.500 orang menderita sindrom mitokondria. Namun, jika Anda hati-hati mempelajari daftar di bawah ini, Anda akan setuju bahwa dengan tingkat tinggi kemungkinan penyakit mitokondria (bawaan atau didapat) akan segera terdeteksi pada setiap dua puluh lima atau bahkan setiap penghuni kesepuluh negara-negara Barat.
- Diabetes tipe II
- Kanker
- Penyakit Alzheimer
- Penyakit Parkinson
- Gangguan Afektif Bipolar
- Skizofrenia
- Penuaan dan jompo
- Gangguan kecemasan
- Steatohepatitis non alkohol
- Penyakit kardiovaskular
- Sarcopenia (kehilangan massa dan kekuatan otot)
- Latihan intoleransi
- Kelelahan, termasuk sindrom kelelahan kronis, fibromyalgia, dan nyeri myofascial
Pada tingkat genetik, proses yang sangat kompleks dikaitkan dengan semua ini. Kekuatan energi orang tertentu dapat ditentukan dengan memeriksa kelainan bawaan DNA mitokondria. Tetapi ini hanyalah titik awal. Seiring berjalannya waktu, defek mtDNA yang didapat terakumulasi dalam tubuh, dan setelah organ tertentu melewati ambang tertentu, ia mulai menjadi sampah atau menjadi rentan terhadap degenerasi (masing-masing organ memiliki ambang kesabaran sendiri, yang akan kita bicarakan secara lebih rinci).
Komplikasi lain adalah bahwa setiap mitokondria mencakup hingga sepuluh salinan mtDNA, dan setiap sel, setiap jaringan dan setiap organ memiliki banyak mitokondria. Oleh karena itu tubuh kita tidak menghitung cacat dalam salinan mtDNA. Disfungsi organ tertentu dimulai ketika persentase mitokondria yang rusak yang hidup di dalamnya melebihi nilai tertentu. Fenomena ini disebut efek ambang batas36. Setiap organ dan setiap jaringan mengalami mutasi spesifik dan ditandai oleh ambang mutasi sendiri, kebutuhan energi dan ketahanan terhadap paparan dari radikal bebas. Kombinasi faktor-faktor ini menentukan apa reaksi sistem kehidupan terhadap kelainan genetik.
Jika hanya 10% mitokondria yang rusak, 90% dari generator normal energi seluler yang tersisa dapat mengimbangi disfungsi "rekan" mereka. Atau, misalnya, jika mutasi tidak terlalu serius, tetapi telah memengaruhi sejumlah besar mitokondria, sel masih dapat berfungsi secara normal.
Ada juga konsep pemisahan mitokondria yang rusak: selama pembelahan sel, mitokondria-nya didistribusikan secara acak antara dua sel anak. Salah satu dari sel-sel ini dapat menerima semua mitokondria bermutasi, sementara yang lain dapat memperoleh semua "pembangkit listrik" penuh (tentu saja, varian menengah lebih mungkin). Sel-sel dengan mitokondria disfungsional akan mati selama apoptosis, dan sel-sel yang sehat akan terus melakukan pekerjaan mereka (salah satu penjelasan untuk menghilangnya sindrom mitokondria secara tiba-tiba dan tidak terduga). Fenomena perbedaan dalam urutan DNA mitokondria (atau plastid) dalam organisme yang sama, sering bahkan dalam satu sel, ketika beberapa mitokondria, misalnya, mungkin mengandung beberapa mutasi patologis, sementara yang lain tidak, disebut heteroplasmi. Tingkat heteroplasma berbeda bahkan di antara anggota keluarga yang sama. Selain itu, tingkat heteroplasmi dapat bervariasi bahkan dalam organisme yang sama tergantung pada organ tertentu atau sel tertentu, yang mengarah ke berbagai manifestasi dan gejala penyakit mitokondria.
Dalam tubuh embrio yang tumbuh, ketika sel membelah, mitokondria dengan mutasi mengisi organ dan jaringan yang berbeda satu sama lain dalam hal kebutuhan energi mereka. Dan jika mitokondria bermutasi mengisi sel dalam jumlah besar, yang pada akhirnya berubah menjadi struktur yang aktif secara metabolik (misalnya, otak atau jantung), maka organisme yang bersesuaian lebih lanjut memiliki masalah dengan kualitas hidup (jika memungkinkan). Di sisi lain, jika massa mitokondria disfungsional terakumulasi terutama dalam sel-sel dengan tingkat metabolisme rendah (katakanlah, dalam sel-sel kulit yang secara teratur saling menggantikan), maka pembawa mitokondria semacam itu mungkin tidak pernah belajar tentang kecenderungan genetik mereka terhadap sindrom mitokondria. Dalam episode di atas dari The Bachelor, salah satu gadis dengan penyakit mitokondria tampak cukup normal, sementara yang lain jelas menderita penyakit serius.
Beberapa mutasi mitokondria berkembang secara spontan seiring bertambahnya usia sebagai akibat dari pembentukan radikal bebas selama metabolisme normal. Apa yang terjadi selanjutnya tergantung pada sejumlah faktor. Sebagai contoh, jika sebuah sel yang diisi dengan mitokondria disfungsional membelah dengan kecepatan tinggi, seperti yang dilakukan oleh sel-sel induk yang melakukan regenerasi jaringan, generator energi yang cacat akan berkembang secara aktif. Jika sel yang lemah tidak lagi membelah (misalkan kita berbicara tentang neuron), maka mutasi akan tetap dalam sel ini saja, yang, bagaimanapun, tidak mengecualikan kemungkinan mutasi acak yang berhasil. Jadi, justru kompleksitas dasar genetik sindrom mitokondria yang menjelaskan fakta bahwa menipisnya sumber daya bioenergi tubuh yang disebabkan oleh mutasi mitokondria memanifestasikan dirinya dalam berbagai penyakit dan gejala yang beragam dan kompleks.
Kita juga harus ingat bahwa ada banyak gen di luar mtDNA yang bertanggung jawab atas fungsi normal mitokondria. Jika mutasi memengaruhi gen yang mengkode RNA, maka konsekuensinya biasanya sangat serius. Dalam kasus-kasus ketika seorang anak menerima faktor transkripsi mitokondria bermutasi dari salah satu orang tua selama konsepsi mereka (ingat bahwa faktor transkripsi adalah protein yang mengontrol proses sintesis mRNA pada matriks DNA dengan mengikat ke situs DNA tertentu), maka semua mitokondria akan mengalami efek patogenik organisme Namun, jika mutasi hanya merujuk pada faktor-faktor transkripsi spesifik yang diaktifkan hanya pada organ-organ atau jaringan-jaringan tertentu atau sebagai respons terhadap pelepasan hormon tertentu, maka efek patogenik yang sesuai akan bersifat lokal.
Berbagai macam penyakit mitokondria dan manifestasinya merupakan masalah serius bagi dokter (baik secara teoritis maupun praktis), termasuk ketidakmungkinan aktual untuk memprediksi perkembangan sindrom mitokondria. Ada begitu banyak penyakit mitokondria sehingga sulit bagi mereka semua untuk hanya memberi nama, dan banyak dari mereka belum ditemukan. Bahkan sejumlah penyakit degeneratif yang diketahui (penyakit pada sistem kardiovaskular, penyakit onkologis, berbagai bentuk demensia, dll.) Diklasifikasikan oleh ilmu pengetahuan modern sebagai disfungsi mitokondria.
Penting untuk disadari bahwa, meskipun tidak ada pengobatan lengkap untuk penyakit mitokondria, banyak orang dengan penyakit ini (terutama ketika datang ke bentuk penyakit ringan atau sedang) dapat hidup lama dan penuh. Namun, untuk ini perlu untuk bekerja secara sistematis, menggunakan pengetahuan yang telah muncul yang kami miliki.
Tentang penulis
Lee Nou adalah seorang praktisi naturopati berlisensi dari Kanada dan telah menerima beberapa penghargaan. Kolega mengenalnya sebagai pengusaha visioner, ahli strategi dan dokter. Lee menjabat sebagai konsultan medis, pakar ilmiah dan direktur penelitian dan pengembangan di organisasi besar. Selain penelitian di perusahaannya, ia juga seorang konsultan di bidang produk kesehatan alami dan suplemen gizi, dan juga anggota dewan editorial dan penasihat Alive Magazine, majalah kesehatan Kanada yang paling banyak dibaca. Dia menyebut daerah Toronto Raya, tempat dia tinggal bersama istri dan kedua putra mereka, dan terutama tertarik untuk meningkatkan kesehatan alami dan melindungi lingkungan.
»Informasi lebih lanjut tentang buku ini dapat ditemukan di
situs web penerbit»
Isi»
KutipanDiskon 25% untuk kupon untuk Khabrozhitel -
MitochondriaSetelah pembayaran versi kertas buku, sebuah buku elektronik dikirim melalui email.